Pljučna embolija (PE)

Kaj je pljučna embolija (PE)? Vzroke za pojav, diagnozo in metode zdravljenja bomo analizirali v članku dr. M. V. Grinberga, kardiologa z 31-letnimi izkušnjami.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Pljučna embolija (PE) je blokada arterij pljučnega obtoka s krvnimi strdki, ki nastanejo v žilah sistemskega obtoka in v desnih delih srca, pripeljanih s krvnim obtokom. Posledično se prekrvavitev pljučnega tkiva ustavi, razvije se nekroza (odmiranje tkiva), pojavi se infarkt-pljučnica, odpoved dihanja. Poveča se obremenitev desnega srca, razvije se odpoved cirkulacije desnega prekata: cianoza (modra koža), edem v spodnjih okončinah, ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini). Bolezen se lahko razvije akutno ali postopoma, več ur ali dni. V hujših primerih se razvoj PE hitro pojavi in ​​lahko vodi do močnega poslabšanja stanja in smrti bolnika..

Vsako leto 0,1% svetovnega prebivalstva umre zaradi telesne vzgoje. Po pogostosti smrtnih primerov je bolezen na drugem mestu po ishemični bolezni srca (koronarna arterijska bolezen) in možganski kapi. Umre več bolnikov s pljučno embolijo kot tistih z AIDS-om, rakom dojk, rakom prostate in nesrečami v cestnem prometu skupaj. Večina bolnikov (90%), ki so umrli zaradi PE, niso pravočasno prejeli diagnoze in niso prejeli potrebnega zdravljenja. PE se pogosto pojavi tam, kjer ni pričakovati - pri bolnikih z nekardiološkimi boleznimi (travme, porod), kar otežuje njihov potek. Smrtnost pri PE doseže 30%. S pravočasno optimalnim zdravljenjem lahko umrljivost zmanjšamo na 2-8%. [2]

Manifestacija bolezni je odvisna od velikosti krvnih strdkov, nenadnosti ali postopnega pojava simptomov, trajanja bolezni. Potek je lahko zelo različen - od asimptomatskega do hitro napredujočega, do nenadne smrti.

TELA je bolezen duhov, ki nosi maske drugih bolezni srca ali pljuč. Klinika je lahko infarktu podobna bronhialni astmi, akutni pljučnici. Včasih je prva manifestacija bolezni odpoved krvnega obtoka desnega prekata. Glavna razlika je nenaden pojav v odsotnosti drugih vidnih razlogov za povečanje zasoplosti.

PE se običajno razvije kot posledica globoke venske tromboze, ki je običajno pred 3-5 dnevi pred pojavom bolezni, zlasti če ni antikoagulantne terapije.

Dejavniki tveganja za pljučno embolijo

Pri diagnozi se upošteva prisotnost dejavnikov tveganja za trombembolijo. Najpomembnejši med njimi: zlom vratu ali okončine stegnenice, nadomestitev kolka ali kolena, večja operacija, travma ali poškodba možganov.

Nevarni (vendar ne tako močni) dejavniki vključujejo: artroskopijo kolena, centralni venski kateter, kemoterapijo, kronično srčno popuščanje, nadomestno hormonsko zdravljenje, maligne tumorje, peroralne kontraceptive, možgansko kap, nosečnost, porod, poporodno obdobje, trombofilijo. Pri malignih novotvorbah je pogostnost venske trombembolije 15% in je drugi najpogostejši vzrok smrti v tej skupini bolnikov. Zdravljenje s kemoterapijo poveča tveganje za vensko trombembolijo za 47%. Neizzvana venska trombembolija je lahko zgodnja manifestacija maligne novotvorbe, ki jo v enem letu diagnosticirajo pri 10% bolnikov z epizodo PE. [2]

Med najbolj varne, a vseeno tvegane dejavnike spadajo vsi pogoji, povezani s podaljšano imobilizacijo (nepremičnostjo) - podaljšan (več kot tri dni) počitek v postelji, letalski prevoz, starost, krčne žile, laparoskopski posegi. [3]

Pri arterijski trombozi je pogostih več dejavnikov tveganja. To so enaki dejavniki tveganja za zaplete ateroskleroze in hipertenzije: kajenje, debelost, sedeči način življenja, pa tudi diabetes mellitus, hiperholesterolemija, psihološki stres, nizka poraba zelenjave, sadja, rib, nizka telesna aktivnost..

Starejši kot je bolnik, večja je verjetnost, da se bo bolezen razvila..

Končno je danes dokazan obstoj genetske nagnjenosti k PE. Heterozigotna oblika polimorfizma faktorja V trikrat poveča tveganje za začetno vensko trombembolijo, homozigotna oblika pa 15-20 krat.

Najpomembnejši dejavniki tveganja, ki prispevajo k razvoju agresivne trombofilije, vključujejo antifosfolipidni sindrom s povečanjem antikardiolipinskih protiteles in pomanjkanjem naravnih antikoagulantov: beljakovine C, beljakovine S in antitrombin III.

Simptomi pljučne trombembolije

Simptomi bolezni so različni. Nobenega simptoma ni, ob prisotnosti katerega je bilo mogoče zagotovo trditi, da ima bolnik PE.

Pri pljučni emboliji se lahko pojavijo retrosternalni infarktu podobne bolečine, težko dihanje, kašelj, hemoptiza, arterijska hipotenzija, cianoza, sinkopa (omedlevica), ki se lahko pojavijo tudi pri drugih različnih boleznih.

Diagnozo pogosto postavimo po izključitvi akutnega miokardnega infarkta. Značilnost kratkega dihanja pri pljučni emboliji je pojav brez povezave z zunanjimi vzroki. Na primer bolnik ugotovi, da se ne more povzpeti v drugo nadstropje, čeprav je to storil prejšnji dan brez napora. S porazom majhnih vej pljučne arterije se lahko simptomi na samem začetku izbrišejo, nespecifični. Le 3-5 dni obstajajo znaki pljučnega infarkta: bolečina v prsih; kašelj; hemoptiza; pojav plevralnega izliva (kopičenje tekočine v notranji votlini telesa). Vročinski sindrom se pojavi med 2 in 12 dnevi.

Celoten kompleks simptomov se pojavi šele pri vsakem sedmem bolniku, vendar pri vseh bolnikih najdemo 1-2 znaka. S porazom majhnih vej pljučne arterije se diagnoza praviloma postavi le na stopnji nastanka pljučnega infarkta, to je po 3-5 dneh. Včasih bolnike s kronično pljučno embolijo dalj časa opazuje pulmolog, pravočasna diagnoza in zdravljenje pa lahko zmanjšata dihanje, izboljšata kakovost življenja in prognozo.

Zato so za zmanjšanje stroškov diagnostike razvili lestvice za določitev verjetnosti bolezni. Te lestvice veljajo za skoraj enake, vendar se je izkazal, da je ženevski model bolj sprejemljiv za ambulantne bolnike, lestvica P.S. Wells pa za bolnike. Uporaba je zelo enostavna in vključuje tako osnovne vzroke (tromboza globokih ven, novotvorbe v anamnezi) kot klinične simptome.

Vzporedno z diagnozo PE mora zdravnik določiti vir tromboze in to je precej težka naloga, saj je tvorba krvnih strdkov v venah spodnjih okončin pogosto asimptomatska.

Patogeneza pljučne embolije

Patogeneza temelji na mehanizmu venske tromboze. Krvni strdki v venah nastanejo kot posledica zmanjšanja hitrosti venskega krvnega pretoka zaradi zaustavitve pasivnega krčenja venske stene v odsotnosti krčenja mišic, krčnih žil, stiskanja njihovih volumetričnih tvorb. Do danes zdravniki ne morejo diagnosticirati krčnih žil medenice (pri 40% bolnikov). Venska tromboza se lahko razvije, kadar:

• kršitev sistema strjevanja krvi - patološka ali jatrogena (dobljena kot rezultat zdravljenja, in sicer pri jemanju HPTH);
• poškodbe žilne stene zaradi travme, kirurških posegov, tromboflebitisa, njegovega poraza z virusi, prostih radikalov med hipoksijo, strupov.

Krvne strdke lahko zaznamo z ultrazvokom. Nevarni so tisti, ki so pritrjeni na steno posode in se premikajo v lumnu. Lahko se odstranijo in se s krvnim obtokom premaknejo v pljučno arterijo. [1]

Hemodinamične posledice tromboze se kažejo, ko je prizadetih več kot 30-50% volumna pljučne postelje. Embolizacija pljučnih žil povzroči povečanje upora v pljučnem obtoku, povečanje obremenitve desnega prekata in nastanek akutne odpovedi desnega prekata. Resnost poškodbe žilne postelje pa ni odvisna le od obsega arterijske tromboze, temveč od hiperaktivacije nevrohumoralnih sistemov, povečanega sproščanja serotonina, tromboksana, histamina, kar vodi do krčenja žil (zožitev lumena krvnih žil) in močnega zvišanja tlaka v pljučni arteriji. Trpljenje kisika trpi, pojavi se hiperkapnija (raven ogljikovega dioksida v krvi se poveča). Desni prekat je razširjen (razširjen), pojavi se trikuspidalna insuficienca, kršitev koronarnega krvnega pretoka. Zmanjšan srčni volumen, kar vodi do zmanjšanja polnjenja levega prekata z razvojem njegove diastolične disfunkcije. Sistemsko hipotenzijo v razvoju (znižanje krvnega tlaka) lahko spremlja omedlevica, kolaps, kardiogeni šok, vse do klinične smrti.

Možna začasna stabilizacija krvnega tlaka ustvarja iluzijo hemodinamske stabilnosti pacienta. Po 24-48 urah pa se razvije drugi val padca krvnega tlaka, katerega vzrok je ponavljajoča se trombembolija, stalna tromboza zaradi nezadostne antikoagulantne terapije. Sistemska hipoksija in pomanjkanje koronarne perfuzije (pretok krvi) povzročata začaran krog, ki vodi do napredovanja odpovedi krvnega obtoka desnega prekata.

Majhne embolije ne poslabšajo splošnega stanja; lahko se kažejo kot hemoptiza, omejena infarktna pljučnica. [pet]

Klasifikacija in stopnje razvoja pljučne trombembolije

Obstaja več klasifikacij PE: glede na resnost procesa, obseg prizadete postelje in hitrost razvoja, vendar so vse te pri klinični uporabi težke..

Glede na prostornino prizadete žilne postelje ločimo naslednje vrste PE:

1. Massive - embolus je lokaliziran v glavnem trupu ali glavnih vejah pljučne arterije; Prizadet je 50-75% kanala. Bolnikovo stanje je izredno težko, pojavlja se tahikardija in znižanje krvnega tlaka. Pojavi se kardiogeni šok, akutna odpoved desnega prekata, za katero je značilna visoka smrtnost.
2. Embolija lobarne ali segmentne veje pljučne arterije - 25-50% prizadete postelje. Vsi simptomi so prisotni, toda krvni tlak ni nizek.
3. Embolija majhnih vej pljučne arterije - do 25% prizadete postelje. V večini primerov je dvostranska in najpogosteje asimptomatska, pa tudi ponavljajoča ali ponavljajoča se.

Klinični potek pljučne embolije je akutni ("fulminantni"), akutni, subakutni (dolgotrajni) in kronični ponavljajoči se. Praviloma je stopnja bolezni povezana z obsegom tromboze vej pljučnih arterij..

Glede na resnost obstaja močan (zabeležen pri 16-35%), zmeren (pri 45-57%) in blag (pri 15-27%) razvoj bolezni.

Stratifikacija tveganja po sodobnih lestvicah (PESI, sPESI), ki vključuje 11 kliničnih kazalnikov, je bolj pomembna za določanje prognoze bolnikov s PE. Na podlagi tega indeksa pacient spada v enega od petih razredov (I-V), v katerem se 30-dnevna stopnja smrtnosti giblje od 1 do 25%.

Zapleti pljučne embolije

Akutna PE lahko povzroči zastoj srca in nenadno smrt. S postopnim razvojem se pojavi kronična trombembolična pljučna hipertenzija, progresivna odpoved krvnega obtoka desnega prekata.

Kronična trombembolična pljučna hipertenzija (CTEPH) je oblika bolezni, pri kateri pride do trombotične obstrukcije majhnih in srednjih vej pljučne arterije, zaradi česar se v pljučni arteriji poveča tlak in poveča obremenitev desnega srca (atrij in prekat).

CTEPH je edinstvena oblika bolezni, ker je s kirurškimi in terapevtskimi metodami potencialno ozdravljiva. Diagnozo postavimo na podlagi podatkov o kateterizaciji pljučne arterije: zvišanje tlaka v pljučni arteriji nad 25 mm Hg. Art., Povečanje pljučnega vaskularnega upora nad 2 Woodovimi enotami, odkrivanje embolij v pljučnih arterijah v ozadju podaljšane antikoagulantne terapije več kot 3-5 mesecev.

Resni zaplet CTEPH je progresivna odpoved krvnega obtoka desnega prekata. Značilna šibkost, palpitacije, zmanjšana toleranca za vadbo, pojav edema v spodnjih okončinah, kopičenje tekočine v trebušni votlini (ascites), prsnem košu (hidrotoraks), srčni vrečki (hidroperikardij). Hkrati v vodoravnem položaju ni kratke sape, v pljučih ni stagnacije krvi. Pogosto s temi simptomi bolnik najprej pride k kardiologu. O drugih vzrokih bolezni ni podatkov. Dolgotrajna dekompenzacija krvnega obtoka povzroča degeneracijo notranjih organov, stradanje beljakovin in izgubo teže. Napoved je najpogosteje neugodna, začasna stabilizacija stanja je možna v ozadju zdravljenja z zdravili, vendar se zaloge srca hitro izčrpajo, edem napreduje, pričakovana življenjska doba redko presega 2 leti.

Diagnostika pljučne embolije

Diagnostične metode, ki se uporabljajo za določene paciente, so odvisne predvsem od določitve verjetnosti PE, resnosti bolnikovega stanja in zmogljivosti zdravstvenih ustanov.

Diagnostični algoritem je predstavljen v študiji PIOPED II iz leta 2014 (prospektivna preiskava diagnoze pljučne embolije). [1]

Na prvem mestu po diagnostični vrednosti je elektrokardiografija, ki jo je treba opraviti pri vseh bolnikih. Patološke spremembe na EKG - akutna preobremenitev desnega atrija in prekata, zapletene motnje ritma, znaki okvare koronarnega krvnega obtoka - omogočajo sum na bolezen in pravilno izbiro taktike, ki določa resnost prognoze.

Vrednotenje velikosti in funkcije desnega prekata, stopnje tricuspidne insuficience z ehokardiografijo omogoča pridobitev pomembnih informacij o stanju pretoka krvi, tlaku v pljučni arteriji, izključuje druge vzroke za hudo bolnikovo stanje, kot so tamponada perikarda, disekcija (disekcija) aorte in drugi. Vendar to ni vedno izvedljivo zaradi ozkega ultrazvočnega okna, debelosti bolnika, nezmožnosti organiziranja 24-urne ultrazvočne službe, pogosto ob odsotnosti transezofagealnega senzorja..

Analiza D-dimera se je izkazala za zelo pomembno pri sumu na PE. Preizkus pa ni povsem specifičen, saj povečane rezultate najdemo tudi v odsotnosti tromboze, na primer pri nosečnicah, starejših, z atrijsko fibrilacijo in malignih novotvorbah. Zato ta študija ni indicirana za bolnike z veliko verjetnostjo bolezni. Vendar je test z majhno verjetnostjo dovolj informativen, da izključi nastanek trombov v žilni postelji..

Za določitev globoke venske tromboze ima ultrazvok ven spodnjih okončin visoko občutljivost in specifičnost, ki jo lahko za presejanje opravimo na štirih točkah: dimeljski in poplitealni predel na obeh straneh. Povečanje območja preiskave poveča diagnostično vrednost metode.

Računalniška tomografija prsnega koša z žilnim kontrastom je zelo učinkovita metoda za diagnosticiranje pljučne embolije. Omogoča vizualizacijo tako velikih kot majhnih vej pljučne arterije.

Če je nemogoče opraviti CT prsnega koša (nosečnost, intoleranca za kontrastna sredstva, ki vsebujejo jod itd.), Je mogoče izvesti ravninsko prezračevalno-perfuzijsko (V / Q) pljučno scintigrafijo. Ta metoda je priporočljiva za številne kategorije bolnikov, vendar je danes še vedno nedostopna..

Sondiranje desnega srca in angiopulmonografija sta trenutno najbolj informativni metodi. Z njegovo pomočjo lahko natančno določite dejstvo embolije in obseg lezije. [6]

Na žalost niso vse klinike opremljene z izotopskimi in angiografskimi laboratoriji. Toda izvajanje presejalnih tehnik pri začetnem zdravljenju pacienta - EKG, navadni rentgen prsnega koša, ultrazvok srca, ultrazvok ven spodnjih okončin - omogoča napotitev pacienta na MSCT (multislice spiralna računalniška tomografija) in nadaljnji pregled.

Zdravljenje pljučne embolije

Glavni cilj zdravljenja pljučne embolije je rešiti bolnikovo življenje in preprečiti nastanek kronične pljučne hipertenzije. Najprej je za to treba ustaviti proces tromboze v pljučni arteriji, ki se, kot že omenjeno, ne pojavi sočasno, temveč v nekaj urah ali dneh.

Z masivno trombozo je prikazana obnova prehodnosti zamašenih arterij - trombektomija, saj to vodi v normalizacijo hemodinamike.

Za določitev strategije zdravljenja se uporabljajo lestvice za določanje tveganja smrti v zgodnjem obdobju PESI, sPESI. Omogočajo prepoznavanje skupin bolnikov, za katere je indicirana ambulantna oskrba ali za katere je potrebna hospitalizacija z MSCT, nujno trombotično terapijo, kirurško trombektomijo ali perkutano intravaskularno intervencijo..

Pljučna embolija (PE)

Splošne informacije

Tromboza je tvorba krvnega strdka v krvni žili, ki moti pretok krvi. Njegova nevarnost je v tem, da obstaja nevarnost, da se krvni strdek ali njegov fragment premika po krvnem obtoku - pride do embolije in blokade druge žile. Na primer oskrba možganov ali srca. Pogosto je pljučna embolija, ki ima za posledico hudo odpoved organov ali smrt.

Kaj je PE v medicini? Pljučna embolija je akutna okluzija (blokada) trupa pljučne arterije ali njenih vej (glavne, lobarne ali segmentne). Okluzija se pogosteje pojavi zaradi embolizacije krvnega strdka iz desne polovice srca ali ven spodnjih okončin. Incidenca te bolezni se s starostjo povečuje in starost takšnih bolnikov je 62 let..

Tromboza pljučne arterije je nujna srčna bolezen in je pogosto vzrok bolnikove smrti. Hujši bolniki z velikim tveganjem za PE in smrt so bolniki s srčnimi aritmijami, onkopatologijo in vensko trombozo spodnjih okončin. Diagnoza je pogosto težavna, zato bolezni pogosto ne prepoznamo. Pri prognozi te bolezni sta pomembna zgodnja diagnoza in začetek intenzivnega zdravljenja. Koda TELA v skladu z ICD-10 - I 26.

Patogeneza

Glavna stvar v patogenezi PE je zamašitev pljučne arterije in njenih vej z embolom, kar vodi do kršitve hemodinamike in izmenjave plinov. Z okluzijo se tlak v pljučni arteriji poveča za skoraj 50% zaradi vazokonstrikcije, povezane s sproščanjem serotonina in tromboksana A2. Močno povečanje pljučnega upora povzroči razširitev desnega prekata, raztezanje miocitov in napetost prekatnih sten. Podaljšanje časa kontrakcije do diastole povzroči, da septum štrli v levi prekat. Zato je polnjenje levega prekata oteženo, srčni volumen se zmanjša in razvije se sistemska hipotenzija..

V prekatnem miokardu najdemo masivne infiltrate, kar še dodatno destabilizira hemodinamiko. Odpoved desnega prekata zaradi preobremenitve s pritiskom je glavni vzrok smrti.
Odpoved dihanja je povezana tudi s hemodinamskimi motnjami. Zmanjšan srčni volumen povzroči desaturacijo venske krvi. Videz območij zmanjšanega pretoka krvi povzroči neskladje med perfuzijo in prezračevanjem. Majhne embolije na obrobju ne vplivajo na hemodinamiko, povzročajo pa pljučno krvavitev s hemoptizo, plevritisom in plevralnim izlivom ("pljučni infarkt").

Klasifikacija PE

Klasifikacija Evropskega združenja za kardiologijo 2008 poudarja:

• PE z majhnim tveganjem.
• Vmesni.
• Visoko.

Klinična klasifikacija upošteva kaliber pljučnih arterij in odstotek pljučne prizadetosti:

• Masivno (prenehanje pretoka krvi v manj kot 50% pljučne postelje). Ima velik klinični pomen, ker ga spremlja šok ali padec tlaka, pljučna hipertenzija. Ko je trup zaprt, se razvijejo izrazite kardiorespiratorne motnje. V takih razmerah desni prekat ne more opravljati funkcije črpalke in njegove votline se hitro širijo in razvije se insuficienca trikuspidalnega ventila. Septum med prekatoma se premakne v levo (proti levemu prekatu), kar spremlja slabo polnjenje diastole. Zaradi prenehanja pretoka krvi pljučni parenhim ni oskrbljen s krvjo, ampak je prezračevan. Na prizadetem območju se pojavi bronhialna obstrukcija, alveole se porušijo in v njih ne nastane površinsko aktivnih snovi, sto prispeva k razvoju atelektaze (kolapsa) pljuč za 1-2 dni embolije. Takšne hemodinamske motnje in okvarjena pljučna funkcija pogosto vodijo do bolnikove smrti..
• PE majhnih vej pljučne arterije (prenehanje pretoka krvi je opaženo v manj kot 30% pljučne postelje). V tem primeru pride do okluzije lobarne in segmentne majhne veje. Bolezen poteka blago brez hemodinamskih motenj in bolniki potrebujejo le antikoagulantno terapijo. Majhen krog krvnega obtoka ima kompenzacijske sposobnosti in obstaja možnost samostojnega raztapljanja krvnih strdkov, ko se v telesu aktivira fibrinoliza.
• Submasivno - trombembolija vej pljučne arterije (prenehanje pretoka krvi v manj kot 30-50% postelje). Pojavi se z odpovedjo desnega prekata in v pljučih nastane hemoragični srčni napad.

Razlogi za PE

Glede na vzroke pljučne embolije je treba izpostaviti številne bolezni in stanja, ki jih spremlja nastajanje krvnih strdkov, ki so osnova embolije:

• Krčne žile in flebotromboza globokih ven spodnjih okončin. Ta patologija povzroča trombembolijo v 90%. Grožnjo predstavljajo plavajoči krvni strdki, ki so prosto nameščeni v lumnu posode in so s steno vene povezani samo z enim delom.
• Kongestivno srčno popuščanje, hiperekstenzija desnega prekata, ki ustvarja pogoje za nastanek krvnih strdkov v votlini desnega prekata.
• Uporaba peroralne kontracepcije in nosečnost, ki sta povezani s povečanim tveganjem za nastanek krvnih strdkov.
• Antifosfolipidni sindrom (avtoimunska trombotična vaskulopatija), ki se kaže v venski in arterijski trombozi. Prizadeta so lahko plovila različnih kalibrov - kapilare in velika arterijska debla. Globoka venska tromboza spodnjih okončin je tipična manifestacija antifosfolipidnega sindroma. Pogosta je ponavljajoča se pljučna embolija..
• Kateterizacija centralne vene.
• Prisotnost malignih bolezni.
• Kemoterapija.
• Poškodba hrbtenjače.
• Prisilna imobilizacija po operaciji, med možgansko kapjo, zlomi medeničnih kosti in okončin.
• Nadomestitev kolčnega sklepa.
• Atrijska fibrilacija.
• Politravma in večja operacija.
• Dedna nagnjenost k trombozi (trombofilija), ki jo povzročajo mutacije nekaterih genov, pomanjkanje antitrombina III, pomanjkanje beljakovin C in S.

Pri razmišljanju o pljučni trombozi je treba opozoriti na dejavnike tveganja za to bolezen:

• Poškodba venskega endotelija.
• Debelost.
• Starost.
• Hiperkoagulacija.
• Upočasnitev venskega krvnega pretoka.
• Okužba.
• Transfuzija krvi.
• Migrena.
• Kombinacijo več dejavnikov spremlja veliko tveganje za embolijo tromba.

Simptomi pljučne embolije (PE)

Diagnoza v zgodnjih fazah je težka, le v akutnem poteku se simptomi tromboze pljučne arterije pojavijo očitno in nenadoma: zasoplost, bolečine v prsih, tahikardija, znižanje krvnega tlaka. V tem primeru ima bolnik dejavnike tveganja za trombembolijo - krčne žile in flebotrombozo.

Arterijska hipotenzija in šok kažeta na osrednjo trombembolijo. Huda akutna dispneja se razvije tudi pri osrednji PE. Z enako lokalizacijo ima bolečina v prsih angino pektoris. Masivno trombembolijo spremljajo znaki preobremenitve desnega prekata - izbočenost vratnih ven na vratu in ritem galopa desnega prekata.

Znaki pljučne embolije pri subakutnem poteku niso zelo specifični. Odpoved dihal in desnega prekata napreduje, razvije se infarktna pljučnica in pojavi se hemoptiza. Pri ponavljajočem se poteku se ponavljajo napadi zasoplosti, obstajajo znaki pljučnice in občasno omedlevica. Če majhne arterije na obrobju blokira tromb, je zasoplost nepomembna in prehodna. Le v primeru kronične pljučne patologije ali srčnega popuščanja se zasoplost poslabša. Včasih je PE brez simptomov.

Klinika je odvisna od kalibra zamašene žile in s tem od stopnje prizadetosti žilne postelje pljuč. Masivna PE (najpogosteje tromboza glavne veje) se pojavi s simptomi šoka ali padca tlaka za 40 mm Hg. Umetnost. za kratek čas, ki ni povezan z aritmijo, sepso ali zmanjšanim volumnom krvi. Zasoplost, cianoza, včasih omedlevica.

Submasivna pljučna embolija (oviranje lobarne ali segmentne veje) se kaže z odpovedjo desnega prekata (otekanje vratnih žil, bledica, cianoza), vendar brez arterijske hipotenzije. Pri bolniku se razvije zasoplost, tahikardija, pljučni infarkt (zvišana telesna temperatura, kašelj, pljučna plevralna bolečina, izpljunek, prožet s krvjo). Z nemašivnimi znaki odpovedi desnega prekata ni, tlak pa je normalen.

Analize in diagnostika pljučne embolije

Instrumentalna diagnostika tega stanja vključuje:

• Rentgen prsnega koša. V pljučih so vidni diskoidna atelektaza, dvignjena kupola trebušne prepone ali plevralni izliv. Vsi ti znaki so nespecifični, vendar izključujejo različne vzroke za bolečino in težko dihanje..
• EKG.
• Ehokardiografija. Ključnega pomena je pri diagnostiki, predvsem pri bolnikih z nestabilno hemodinamiko. Ta test neposredno zazna krvne strdke v desnem srcu in krvne strdke v velikih arterijah pljuč (trup in glavne veje). Posredni znak PE, ki ga odkrije ehokardiografija, je preobremenitev desnih komor. Razkrit je posreden znak tromboze pljučne arterije - preobremenitev desnega prekata: razširitev prekatne votline, nenavadno gibanje septuma med prekati in oblika D levega prekata.
• Ultrazvok globokih ven okončin.
• Posebna raziskovalna metoda je prezračevalno-perfuzijska scintigrafija. To je varna študija, ki vključuje intravensko dajanje mikrosfer albuminov, označenih s tehnecijem. Mikrosfere albumina blokirajo pljučne kapilare in to je osnova za oceno perfuzije pljuč. To študijo dopolnjuje študija prezračevanja, ki poveča specifičnost pregleda (pri trombozi ostane prezračevanje v segmentih pljuč, v katerih je slaba oskrba s krvjo, normalno). To pomeni, da obstaja neskladje med prezračevanjem in perfuzijo. Sevalno sevanje iz scintigrafije je nižje kot pri CT angiografiji. Pri bolnikih z običajnimi rentgenskimi slikami je mogoče izvajati samo perfuzijsko scintigrafijo.
• CT angiografija. Ta študija je postala izbrana metoda za diagnosticiranje pljučne vaskularne patologije. Pljučne arterije si lahko ogledate do segmentnih vej. Specifičnost metode je 96%. Tehnika je optimalna za diagnozo pri bolniku, ki ima stabilno stanje. V drugem primeru pacienta ni mogoče prepeljati iz oddelka za intenzivno nego.
• Pljučna angiografija velja za zlati standard za diagnozo PE. Vendar se le redko izvaja, ker je na voljo manj invazivna CT angiografija. Diagnoza temelji na odkrivanju tromba, ki povzroči napako pri polnjenju veje pljučne arterije ali pa je popolnoma odsoten. Metoda vam omogoča fotografiranje perifernih pljučnih arterij in odkrivanje krvnih strdkov 1-2 mm v najmanjših arterijah. Za študijo se injicira kontrastno sredstvo.

EKG znaki PE in radiografski znaki

• D-dimer je produkt razgradnje fibrina. Njeno povečanje v plazmi je opaziti pri akutni trombozi - to je razloženo z aktivacijo fibrinolize in koagulacije. Običajna raven D-dimera pomeni, da diagnoza PE ni verjetna. Ta indikator je tudi nespecifičen, saj hiperprodukcijo fibrina opazimo pri vnetjih, krvavitvah, miokardnem infarktu, anevrizmi aorte, onkoloških procesih, travmah in kirurških operacijah. Specifičnost D-dimera za trombozo se s starostjo zmanjšuje. Na ta kazalnik smo pozorni med zdravljenjem, saj zvišanje njegove ravni po koncu zdravljenja z antikoagulanti kaže na tveganje za ponovitev bolezni.
• S trombembolijo se poveča raven cerebralnega natriuretičnega peptida, kar je povezano z raztezanjem desnega prekata. Stopnja povečanja je sorazmerna z resnostjo pacienta. Povečanje tega označevalca pa je nespecifično, saj ga lahko opazimo pri miokardni ishemiji, hipertrofiji levega prekata, sepsi in tahikardiji. Vendar odsotnost pomembnega povečanja kaže na ugodno prognozo PE.

Zdravljenje pljučne embolije

Hospitalizacija bolnikov je obvezna za hudo in srednje tvegano. V akutni obliki in hudem stanju bolnikov je nujna oskrba za pljučno embolijo, ki vključuje:

• Uvedba narkotičnih analgetikov za sindrom hude bolečine in za zmanjšanje zasoplosti. Uvedite intravenski morfij 1 ml na 20 ml izotonične raztopine, daje se delno - 4 ml raztopine vsakih 5-10 minut, dokler bolečina in težko dihanje ne izgineta. Z razvojem infarktne ​​pljučnice (bolečine, povezane z dihanjem in kašljanjem) se uporablja intravensko dajanje zdravila Analgin.
• Nujna oskrba vključuje tudi boj proti hipotenziji in šoku. Intravenska fiziološka raztopina, dobutamin (z zmernim znižanjem krvnega tlaka), epinefrin ali noradrenalin (s hudo hipotenzijo in šokom).
• Za izboljšanje mikrocirkulacije se uporablja reopoliglucin 400 ml. Zdravilo poveča volumen krvi, zviša krvni tlak in deluje protitrombocitno. Vendar agresivna tekočinska terapija ni priporočljiva..
• Z razvojem bronhospazma pri tlaku vsaj 100 mm Hg. Umetnost. predpiše uvedbo 2,4% raztopine Euphyllin počasi (curka ali kaplja). Zdravilo zmanjša tlak v pljučni arteriji, razširi bronhije in izboljša dihanje ter ima tudi protitrombocitni učinek. Neželeni učinki se pogosteje pojavijo pri hitrem dajanju eufilina.
• Zagotovljena je dihalna podpora - izvede se vdihavanje kisika ali mehansko prezračevanje. Dolgotrajna kisikova terapija je indicirana za pljučno embolijo.

Glede na patogenezo pljučna trombembolija zahteva antitrombotično (antikoagulantno) zdravljenje. V ta namen se uporabljajo heparin, Arixtra, antagonisti vitamina K (varfarin), rivaroksaban, apiksaban, dabigatran eteksilat. Antikoagulanti so osnovno zdravljenje in so indicirani za vse s katero koli vrsto PE in jih je treba začeti takoj, če obstaja sum na to stanje. To je pomembno, ker trombembolija vej pljučne arterije povzroča pljučni infarkt, preživetje bolnikov z njim pa je odvisno od zgodnje uporabe antikoagulantov. Najprej se uporabljajo neposredni antikoagulanti (heparin) ali heparini z nizko molekulsko maso (nadroparin, enoksaparin, dalteparin in tinzaparin). Vzporedno s tem se predpisuje varfarin, ki ima optimalno trajanje delovanja in se dobro prenaša.

Heparin ne raztopi tromba, vendar ustavi proces nastajanja trombov in prepreči njegovo rast. Pri predpisovanju zdravila Heparin za terapevtske namene je prednostno intravensko in neprekinjeno dajanje, zdravljenje pa traja do 5 dni. Pri uporabi heparinov več kot 5-7 dni se lahko razvije trombocitopenija. Heparini z nizko molekulsko maso povzročajo hemoragične zaplete, zato jih lahko ambulantno uporabljamo za submasivno PE.

Priporočila za zdravljenje PE (tuje in ruske) upoštevajo stopnjo nevarnosti smrti bolnika in diferenciran pristop k terapiji. Na visoko tveganje smrti kaže šok ali dolgotrajna hipotenzija, pa tudi opredelitev krvnih strdkov v desnem srcu. Pri močni trombemboliji opazimo veliko tveganje za smrt. Pri nizkem tveganju smrti ima bolnik stabilno hemodinamiko in delovanje desnega prekata ni oslabljeno. Pri zmernem tveganju obstaja funkcija desnega prekata ali nekroza miokarda.

Zdravljenje PE zaradi visokega tveganja

V tem primeru igra pomembno vlogo hitra obnova pljučne postelje, za to se opravi tromboliza (raztapljanje tromba) ali embolektomija, nato pa se predpišejo antikoagulanti. Absolutna indikacija za trombolizo je velik PE, šok in obstojna hipotenzija. Trombolitično terapijo lahko izvajamo tudi pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom, vendar s hudimi motnjami dihanja in visoko pljučno hipertenzijo, ko je sistolični tlak v desnem prekatu več kot 40 mm Hg. Umetnost.).

Takoj ob sprejemu je predpisano zdravljenje z antikoagulanti. Zdravljenje z nefrakcioniranim heparinom traja najmanj 5 dni. Hkrati se začne s trombolizo. Tromboliza v PE se izvaja z uporabo fibrinolitikov streptokinaze (Thromboflux, Streptase), urokinaze (Ukidan, Urokinase Medak) ali alteplaze (Aktelize, Reveliz). Prej ko se začne ta terapija, boljši so rezultati. Najboljši učinek je dosežen, če od trenutka embolizacije ni minilo več kot 48 ur, čeprav smotrnost tega postopka traja do pet dni. Trombolitično zdravilo se daje intravensko. S popolno blokado velikih arterij pljuč je možno injicirati trombolitik neposredno v trombotične mase. Obstajajo različni načini uporabe teh zdravil: hitrejši je učinkovitejši, vendar obstaja nevarnost krvavitve. Kontraindikacije za trombolizo so:

• Zgodovina možganske krvavitve.
• Maligni možganski tumor.
• Ishemična možganska kap 3 mesece pred PE.
• Krvavitev.
• Anevrizma za disekcijo aorte.
• TBI v zadnjih 3 mesecih.

Pljučna embolija z majhnim tveganjem

Antikoagulantna terapija je osnova za zdravljenje nemašivne trombembolije. Izbrana zdravila so heparini z nizko molekulsko maso, ki jih dajemo intravensko ali subkutano: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoksaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) in tinzaparin ali zaviralec faktorja Xa fondaparinuks (Aridaparinuks). Enoxaparin se daje dvakrat na dan, fondaparinuks pa enkrat. Nefrakcionirani heparin je indiciran za hudo odpoved ledvic ali kadar obstaja veliko tveganje za krvavitev. Uporaba heparina traja najmanj pet dni. Varfarin (antagonist vitamina K) je predpisan sočasno z intravenskim antikoagulantom od prvega dne, nato pa ga jemljemo še dolgo (3, 6 ali 12 mesecev, če je indicirano).

Pri bolnikih z nizkim do zmernim tveganjem se obetajo novejši peroralni antikoagulanti, rivaroksaban (Xarelto), apiksaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoksaban (Lixiana). V Rusiji je zdravilo Xarelto odobreno za zdravljenje pljučne embolije. Hitro deluje kot antikoagulant v injekcijah, vendar zagotavlja dolgoročno učinkovitost. Preprostost sestanka omogoča uporabo v bolnišnici in doma. Če bolnik spada v skupino z majhnim tveganjem, je možno ambulantno zdravljenje:

• nizkomolekularni heparin + Pradaxa;
• nizkomolekularni heparin + Lixiana;
• monoterapija - Eliquis ali Xarelto.

Trajanje antikoagulantne terapije je odvisno od vzroka trombembolije, vendar ne sme biti krajše od treh mesecev. Zdravljenje za nedoločen čas pomeni jemanje te skupine zdravil 6-12 mesecev, kar zmanjša tveganje za ponovitev bolezni za 90%. Bolnikom z drugim primerom trombembolije je priporočljivo vseživljenjsko zdravljenje. Če je za dolgoročno profilakso nemogoče jemati peroralni antikoagulant, se vgradi filter cava. Prav tako je možno kombinirati filter cava z antikoagulantno obdelavo.