VAZOAKTIVNA DROGA

* Faktor vpliva za leto 2018 v skladu z RSCI

Revija je vključena v seznam recenziranih znanstvenih publikacij Višje atestacijske komisije.

Preberite v novi številki

Sistematizacija vazoaktivnih zdravil (VP) ob upoštevanju njihove interakcije med zdravili in receptorji omogoča ločevanje posameznih skupin glede na predmet izpostavljenosti.

Uporaba vazoaktivnih zdravil pri zdravljenju VSD

VP se uporabljajo v ozadju spoštovanja zdravega načina življenja, zdravljenja s pomirjevali ali antidepresivi.
Bolnikom z VSD z vztrajnimi manifestacijami sistemske hipertenzije in arterijske hipertenzije so predpisana zdravila, ki zavirajo centralno simpatično aktivacijo (klonidin, metildopa, rezerpin), zaviralci ganglija, blokatorji a- in b-adrenergičnih receptorjev. Za uravnavanje regionalnega žilnega tona se uporabljajo miotropni antispazmodiki, zdravila vinca, dibazol, blokatorji a-blokatorjev, antagonisti kalcija. Pri sistemski hipotenziji in regionalni hipotenziji so predpisani ergotamin in pripravki, ki ga vsebujejo, drugi simpatomimetiki - efedrin, fetanol, fenilfrin (mezaton) ter anabolični in steroidni hormoni. V primeru prevladujoče hipotenzije ven so indicirana zdravila iz serije ksantinov, barvice, a-stimulanti. Za mešane oblike VSD so učinkovita kombinirana zdravila - bellataminal, belloid, bellaspon. V vseh primerih obstajajo koristna sredstva, ki izboljšujejo presnovne procese v centralnem živčnem sistemu: aminalon, piriditol, piracetam, vitaminska terapija (B1, B6, C, PP).
Od sredstev za zdravljenje brez zdravil se uporabljajo akupunktura in različne metode fizioterapije.

Uporaba vazoaktivnih zdravil pri zdravljenju DEP

DEP je počasi postopna odpoved oskrbe možganov s krvjo, ki jo spremljajo fine žariščne spremembe v možganskem tkivu. Glavni etiološki dejavniki DEP so hipertenzija in ateroskleroza, sistemske vaskularne bolezni, zlasti prizadenejo aortni lok in velike žile glave, ki segajo od njega. V veliki večini primerov pride do napredovanja DEP med epizodami dekompenzacije cerebralne cirkulacije. Pri intenzivnem zdravljenju krize, povezane s povišanjem krvnega tlaka, mora biti izbira antihipertenzivnih zdravil ustrezna resnosti krize (prednost imajo hitro delujoča zdravila); krvnega tlaka ne smemo znižati pod običajno za bolnika raven; izbrati je treba način dajanja zdravil, ki zagotavlja hitro, a gladko in nadzorovano zniževanje krvnega tlaka (običajno intravensko kapljično infuzijo) in upošteva možen neželeni učinek hitro delujočih zdravil; zmanjšajte tveganje za zaplete.
VP se izbere glede na vrsto cerebralne angiodistonije. Pri hipertoničnosti arterij so predpisana zdravila s prevladujočim spazmolitičnim delovanjem, s simptomi distonije in hipotenzije možganskih arterij in ven, prednost imajo vinpocetin, eufilin, trental.
Ishemična cerebralna kriza pri bolnikih z DEP v ozadju ateroskleroze se razvije kot vrsta insuficience cerebralne cirkulacije. Lahko je posledica zmanjšanja črpalne funkcije srca in znižanja krvnega tlaka, povečanja viskoznosti krvi, povečanja aktivnosti koagulacijskega sistema. V teh primerih je učinkovito terapiji dodati majhne odmerke srčnih glikozidov (korglikon). V primeru krize zaradi hiperkoagulacije je indicirano uvajanje heparina. Med antikoagulanti posrednega delovanja imajo prednost tisti, ki kažejo manjšo težnjo k kumulaciji: sinkumar, pelentan, fenilin.
Pri dolgotrajnem (več mesecev) imenovanju SKP za zdravljenje DEP brez poslabšanja se učinkovita zdravila izberejo individualno. Žal v praksi to pomeni empirični pristop (s poskusi in napakami). V prisotnosti pogojev je mogoče priporočiti izbiro individualno optimalnega VP z uporabo akutnega farmakološkega testa. Sestoji iz zaporednega dajanja terapevtskih odmerkov vsakega od preizkušenih vazoaktivnih učinkovin enkrat na dan (presejanje). V tem primeru se po intravenskem dajanju zdravila spremlja bolnikovo stanje in 1 uro izvaja sinhrono registracijo krvnega tlaka, pulza, REG, EEG. Vsako drugo testno VP se daje naslednji dan. Za terapijo je izbrano zdravilo, ki je v akutnem testu povzročilo najugodnejše premike zabeleženih parametrov. Takšne študije je mogoče izvesti v sobi za funkcionalno diagnostiko. Farmakoterapija s pomočjo individualne izbire poveča učinkovitost zdravljenja in skrajša njegovo trajanje.

Uporaba vazoaktivnih zdravil pri zdravljenju možganske kapi

Namen tega članka ni podroben opis intenzivne nege hemoragične in ishemične kapi. Uporaba EP kot dela kombiniranega zdravljenja možganske kapi seveda ni odločilna. Monoterapije s SKP v akutni fazi možganske kapi ni mogoče šteti za ustrezno, kombinirati jo je treba z drugimi načini patogenetskega zdravljenja; v akutni fazi akutne cerebrovaskularne nesreče je treba parenteralno dajanje SKP šteti za učinkovito; v dnevnem programu intenzivne nege je treba ponavljati njihovo dajanje, odvisno od trajanja delovanja enkratnega odmerka (za večino SKP 3-krat na dan). V prvih dneh po ukinitvi CVA zaradi izgube ali zmanjšanja žilne reaktivnosti uvedbe EP morda ne bo spremljala sprememba kliničnega stanja, elektrofizioloških parametrov. Odsotnost teh znakov ne kaže na neučinkovitost EP. Vrednotenje aktivnosti EP olajša njihovo uvajanje v presledkih med uvedbo drugih načinov patogenetske terapije in dinamičnim opazovanjem njihovega vpliva na bolnikovo stanje ter sinhrono zabeleženim krvnim tlakom, srčnim utripom, EKG, REG in EEG. Pri izbiri optimalnega zdravila v prvih dneh po možganski kapi je presejanje SKP upravičeno; v najbolj akutni fazi je za doseganje hitrejšega učinka upravičena uvedba VP v veno v enem samem kapljičnem sistemu s kardiotoniki, dekongestivi (dehidrirajočimi), hemorheološkimi zdravili, hemodilucijskimi sredstvi, antifibrinolitiki in antikoagulanti. Pri izvajanju kompleksne intenzivne terapije se je treba izogibati sočasnemu dajanju zdravil z nasprotnimi farmakodinamičnimi lastnostmi, dajanju zdravil s podobnim farmakodinamičnim učinkom (zaradi nepredvidljivosti potencirajočega učinka) ali nezdružljivih zdravil (na primer heparin + kavinton). Identifikacija cone "penumbre" na računalniku ali magnetni resonanci (perifokalno območje s cerebralno perfuzijo na predfunkcijski ravni) je osnova za nadaljevanje intenzivne terapije za SKP in druga sredstva kombiniranega patogenetskega zdravljenja.
Zato je treba uporabo EP v kompleksni terapiji kapi šteti za ne le upravičeno, temveč tudi nujno. Hkrati ocena njihovega delovanja ne sme biti omejena na ugotavljanje samo vazomotoričnega učinka. Vsako od zdravil iz tega farmakološkega razreda običajno izboljša prekrvavitev in funkcionalno aktivnost možganov, saj imajo EP v različni meri posreden (z izboljšanim krvnim obtokom, zaščito pred ishemijo) in neposreden nootropni učinek zaradi normalizacije presnove prizadetih možganov..

1. Maškovski M.D. Zdravila, v dveh delih, del I - M.: Medicina, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Zaloga VN Zdravila v angioneurologiji. - M.: Medicina, 1984; 303 s.
3. Zaloga V.N. Farmakoterapija v nevrologiji. M.: Medicina, 1995; 10-28, 81-107.
4. Imenik Vidal. Zdravila v Rusiji. M.: AstraFarmService, 1997.

Vazokativna zdravila v nevrologiji: seznam in opis

Glavni cilj vsake terapije je izboljšati in / ali obnoviti prekrvavitev prizadetih tkiv. To še posebej velja za tako pomembno strukturo za človeka, kot so možgani in s tem živčno tkivo. Kot veste, se nevroni (živčne celice) zaradi svoje kompleksne strukture in visoke diferenciacije izredno počasi obnavljajo. Zato je tako pomembno, da pravočasno predpišete pravo zdravilo, ki bo v dobro..

Vazoaktivna zdravila - opredelitev, razvrstitev

Vazoaktivna zdravila (iz grškega vas - posoda) - snovi (farmakološka sredstva), ki izboljšujejo oskrbo živčnega tkiva s krvjo, da bi izboljšale presnovne procese za hitro obnovo izgubljene funkcije ali vrnitev delno izgubljenih lastnosti nevronov.

Vazoaktivne učinkovine, ki se uporabljajo v nevrološki praksi, lahko pogojno razdelimo v več skupin:

• Zdravila, ki izboljšajo pretok krvi v živčno tkivo (možgane) z uravnavanjem žilnega tonusa (miotropni antispazmodiki).
• Zdravila, ki krepijo stene krvnih žil (angioprotektorji).
• Zdravila, ki neposredno vplivajo na presnovo živčnega tkiva.
• Zdravila, ki so sama po sebi hranilo za živčne celice.
• Snovi, ki prispevajo k učinkovitemu prenosu signalov med nevroni in tvorbi sinaptičnih (medcelične povezave).

V idealnem primeru je treba za vsako nevrološko patologijo uporabiti več skupin zdravil za pospešitev in vsestranskost delovanja. To še posebej velja za tako resne bolezni, kot so cerebralni infarkt, ki ga povzroči zožitev ali pretrganje žile (staro ime je akutna cerebrovaskularna nesreča ali možganska kap), Alzheimerjeva bolezen, prehodni ishemični napadi (znan tudi kot TIA).

Myotropni spazmolitiki

Glavna farmakološka lastnost je učinek na gladke mišične celice žilne stene z zaviranjem kalcijevih kanalov ali alfa-adrenergičnih receptorjev. Zmanjšanje zaloge kalcijevih ionov ali inaktivacija ά-adrenergičnih receptorjev, dovzetnih za delovanje vazotonizirajočih snovi (adrenalin, noradrenalin itd.), Spodbuja vazodilatacijski učinek, zmanjšanje celotnega perifernega žilnega upora (OPSS) in posledično povečanje krvnega pretoka v tkivu.

Ta skupina zdravil vključuje Bencyclan (Halidor), No-Shpa, Vincamine (aka Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotektorji

Glavna naloga teh zdravil je krepiti žilno steno (membranski stabilizacijski učinek), jo zaščititi pred poškodbami aterosklerotičnih plakov in agregiranih trombocitov ter s tem izboljšati mikrocirkulacijo. Vzporedno s tem pride do zmanjšanja tvorbe trombov zaradi aktivacije fibrinolize in zmanjšanja sinteze koagulacijskih faktorjev.

Te snovi vključujejo alprostadil (vazaprostan ali alprostan), anginin (parmidin), ksantinol nikotinat.

Zdravila, ki vplivajo na presnovo živčnega tkiva (vključno z možgani)

Glavni mehanizmi so: aktivacija aerobne (s kisikom) razgradnje glukoze (glikoliza), povečanje sinteze ATP za povečanje energetskih procesov v celici, torej povečanje prenosa in kopičenja glukoze in kisika v celicah za anabolične (obnovitvene) procese. Zmanjšata se tudi stopnja in stopnja peroksidacije (uničenja) lipidov celičnih membran.

Ta razred farmakoloških zdravil vključuje: Actovegin, Pentoksifilin (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetine (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Zdravila, ki so hranila za živčno tkivo

V to skupino spadajo: korteksin, adenozin fosfat, gliatilin, jantarna kislina, asparaginska kislina. Ta zdravila izboljšujejo prenos živčnih impulzov in / ali se aktivno vnašajo v presnovni proces (Krebsov cikel), so predhodniki fosfolipidov nevronskih membran ali pa so vključeni v znotrajcelično sintezo beljakovin..

Izdelki, ki vsebujejo nevrotransmiterske snovi

Znano je, da se prenos živčnega impulza ali njegovo zaviranje zgodi s sodelovanjem posebnih kemikalij - mediatorjev. Hitrost prenosa signala v centralni živčni sistem ali obratno - zaviranje patoloških področij skorje ali žarišč s povečano aktivnostjo je odvisno od njihovega števila in pravočasnosti sproščanja. Včasih je treba čim prej vzpostaviti sinaptične povezave, na primer z možgansko kapjo, včasih pa, nasprotno, zakasniti (nevroze, hiperdinamija itd.). Zato je treba odpraviti neravnovesje vznemirljivih in zaviralnih snovi..

V to skupino spadajo aminalon (vsebuje gama-aminobuterno kislino), glicin in gliatilin (učinkovina - holin alfoscerat).

Upoštevati je treba, da se zdravila za nujno zdravljenje dajejo v tekočih dozirnih oblikah intravensko (z injekcijo ali kapanjem), v kroničnih in počasnih pogojih pa se lahko omejite na jemanje tabletnih dozirnih oblik. V vsakem primeru bo zdravnik predpisal potrebno zdravljenje..

Vasoaktivna zdravila na nevrološkem seznamu

VAZOAKTIVNA DROGA

Za navedbo: Shtok V.N. VAZOAKTIVNE DROGE // RMZH. 1999. št. 9. P. 6

Sistematizacija vazoaktivnih zdravil (VP) ob upoštevanju njihove interakcije med zdravili in receptorji omogoča ločevanje posameznih skupin glede na predmet izpostavljenosti.

Uporaba vazoaktivnih zdravil pri zdravljenju VSD

VP se uporabljajo v ozadju spoštovanja zdravega načina življenja, zdravljenja s pomirjevali ali antidepresivi.
Bolnikom z VSD z vztrajnimi manifestacijami sistemske hipertenzije in arterijske hipertenzije so predpisana zdravila, ki zavirajo centralno simpatično aktivacijo (klonidin, metildopa, rezerpin), zaviralci ganglija, blokatorji a- in b-adrenergičnih receptorjev. Za uravnavanje regionalnega žilnega tona se uporabljajo miotropni antispazmodiki, zdravila vinca, dibazol, blokatorji a-blokatorjev, antagonisti kalcija. Pri sistemski hipotenziji in regionalni hipotenziji so predpisani ergotamin in pripravki, ki ga vsebujejo, drugi simpatomimetiki - efedrin, fetanol, fenilfrin (mezaton) ter anabolični in steroidni hormoni. V primeru prevladujoče hipotenzije ven so indicirana zdravila iz serije ksantinov, barvice, a-stimulanti. Za mešane oblike VSD so učinkovita kombinirana zdravila - bellataminal, belloid, bellaspon. V vseh primerih obstajajo koristna sredstva, ki izboljšujejo presnovne procese v centralnem živčnem sistemu: aminalon, piriditol, piracetam, vitaminska terapija (B1, B6, C, PP).
Od sredstev za zdravljenje brez zdravil se uporabljajo akupunktura in različne metode fizioterapije.

Uporaba vazoaktivnih zdravil pri zdravljenju DEP

DEP je počasi postopna odpoved oskrbe možganov s krvjo, ki jo spremljajo drobne žariščne spremembe v možganskem tkivu. Glavni etiološki dejavniki DEP so hipertenzija in ateroskleroza, sistemske vaskularne bolezni, zlasti prizadenejo aortni lok in velike žile glave, ki segajo od njega. V veliki večini primerov pride do napredovanja DEP med epizodami dekompenzacije cerebralne cirkulacije. Pri intenzivnem zdravljenju krize, povezane s povišanjem krvnega tlaka, mora biti izbira antihipertenzivnih zdravil ustrezna resnosti krize (prednost imajo hitro delujoča zdravila); krvnega tlaka ne smemo znižati pod običajno za bolnika raven; izbrati je treba način dajanja zdravil, ki zagotavlja hitro, a gladko in nadzorovano zniževanje krvnega tlaka (običajno intravensko kapljično infuzijo) in upošteva možen neželeni učinek hitro delujočih zdravil; zmanjšajte tveganje za zaplete.
VP se izbere glede na vrsto cerebralne angiodistonije. Pri hipertoničnosti arterij so predpisana zdravila s prevladujočim spazmolitičnim delovanjem, s simptomi distonije in hipotenzije možganskih arterij in ven, prednost imajo vinpocetin, eufilin, trental.
Ishemična cerebralna kriza pri bolnikih z DEP v ozadju ateroskleroze se razvije kot vrsta insuficience cerebralne cirkulacije. Lahko je posledica zmanjšanja črpalne funkcije srca in znižanja krvnega tlaka, povečanja viskoznosti krvi, povečanja aktivnosti koagulacijskega sistema. V teh primerih je učinkovito terapiji dodati majhne odmerke srčnih glikozidov (korglikon). V primeru krize zaradi hiperkoagulacije je indicirano uvajanje heparina. Med antikoagulanti posrednega delovanja imajo prednost tisti, ki kažejo manjšo težnjo k kumulaciji: sinkumar, pelentan, fenilin.
Pri dolgotrajnem (več mesecev) imenovanju SKP za zdravljenje DEP brez poslabšanja se učinkovita zdravila izberejo individualno. Žal v praksi to pomeni empirični pristop (poskusi in napake). V prisotnosti pogojev je mogoče priporočiti izbiro individualno optimalnega VP z uporabo akutnega farmakološkega testa. Sestoji iz zaporednega dajanja terapevtskih odmerkov vsakega od preizkušenih vazoaktivnih učinkovin enkrat na dan (presejanje). V tem primeru se po intravenskem dajanju zdravila spremlja bolnikovo stanje in 1 uro izvaja sinhrono registracijo krvnega tlaka, pulza, REG, EEG. Vsako drugo testno VP se daje naslednji dan. Za terapijo je izbrano zdravilo, ki je v akutnem testu povzročilo najugodnejše premike zabeleženih parametrov. Takšne študije je mogoče izvesti v sobi za funkcionalno diagnostiko. Farmakoterapija s pomočjo individualne izbire poveča učinkovitost zdravljenja in skrajša njegovo trajanje.

Uporaba vazoaktivnih zdravil pri zdravljenju možganske kapi

Namen tega članka ni podroben opis intenzivne nege hemoragične in ishemične kapi. Uporaba EP kot dela kombiniranega zdravljenja možganske kapi seveda ni odločilna. Monoterapije s SKP v akutni fazi možganske kapi ni mogoče šteti za ustrezno, kombinirati jo je treba z drugimi načini patogenetskega zdravljenja; v akutni fazi akutne cerebrovaskularne nesreče je treba parenteralno dajanje SKP šteti za učinkovito; v dnevnem programu intenzivne nege je treba ponavljati njihovo dajanje, odvisno od trajanja delovanja enkratnega odmerka (za večino SKP 3-krat na dan). V prvih dneh po ukinitvi CVA zaradi izgube ali zmanjšanja žilne reaktivnosti uvedbe EP morda ne bo spremljala sprememba kliničnega stanja, elektrofizioloških parametrov. Odsotnost teh znakov ne kaže na neučinkovitost EP. Vrednotenje aktivnosti EP olajša njihovo uvajanje v presledkih med uvedbo drugih načinov patogenetske terapije in dinamičnim opazovanjem njihovega vpliva na bolnikovo stanje ter sinhrono zabeleženim krvnim tlakom, srčnim utripom, EKG, REG in EEG. Pri izbiri optimalnega zdravila v prvih dneh po možganski kapi je presejanje SKP upravičeno; v najbolj akutni fazi je za doseganje hitrejšega učinka upravičena uvedba VP v veno v enem samem kapljičnem sistemu s kardiotoniki, dekongestivi (dehidrirajočimi), hemorheološkimi zdravili, hemodilucijskimi sredstvi, antifibrinolitiki in antikoagulanti. Pri izvajanju kompleksne intenzivne terapije se je treba izogibati sočasnemu dajanju zdravil z nasprotnimi farmakodinamičnimi lastnostmi, dajanju zdravil s podobnim farmakodinamičnim učinkom (zaradi nepredvidljivosti potencirajočega učinka) ali nezdružljivih zdravil (na primer heparin + kavinton). Identifikacija cone "penumbre" na računalniku ali slikanju z magnetno resonanco (perifokalno območje s cerebralno perfuzijo na predfunkcijski ravni) služi kot osnova za nadaljevanje intenzivne terapije za SKP in druga sredstva kombiniranega patogenetskega zdravljenja.
Zato je treba uporabo EP v kompleksni terapiji kapi šteti za ne le upravičeno, temveč tudi nujno. Hkrati ocena njihovega delovanja ne sme biti omejena na ugotavljanje samo vazomotoričnega učinka. Vsako od zdravil iz tega farmakološkega razreda običajno izboljša prekrvavitev in funkcionalno aktivnost možganov, saj imajo EP v različni meri posreden (z izboljšanim krvnim obtokom, zaščito pred ishemijo) in neposreden nootropni učinek zaradi normalizacije presnove prizadetih možganov..

1. Maškovski M.D. Zdravila, v dveh delih, del I - M.: Medicina, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Zaloga VN Zdravila v angioneurologiji. - M.: Medicina, 1984; 303 s.
3. Zaloga V.N. Farmakoterapija v nevrologiji. M.: Medicina, 1995; 10-28, 81-107.
4. Imenik Vidal. Zdravila v Rusiji. M.: AstraFarmService, 1997.

Vazokativna zdravila v nevrologiji: seznam in opis

Glavni cilj vsake terapije je izboljšati in / ali obnoviti prekrvavitev prizadetih tkiv. To še posebej velja za tako pomembno strukturo za človeka, kot so možgani in s tem živčno tkivo. Kot veste, se nevroni (živčne celice) zaradi svoje kompleksne strukture in visoke diferenciacije izredno počasi obnavljajo. Zato je tako pomembno, da pravočasno predpišete pravo zdravilo, ki bo v dobro..

Vazoaktivna zdravila - opredelitev, razvrstitev

Vazoaktivna zdravila (iz grškega vas - posoda) - snovi (farmakološka sredstva), ki izboljšujejo oskrbo živčnega tkiva s krvjo, da bi izboljšale presnovne procese za hitro obnovo izgubljene funkcije ali vrnitev delno izgubljenih lastnosti nevronov.

Vazoaktivne učinkovine, ki se uporabljajo v nevrološki praksi, lahko pogojno razdelimo v več skupin:

• Zdravila, ki izboljšajo pretok krvi v živčno tkivo (možgane) z uravnavanjem žilnega tonusa (miotropni antispazmodiki).
• Zdravila, ki krepijo stene krvnih žil (angioprotektorji).
• Zdravila, ki neposredno vplivajo na presnovo živčnega tkiva.
• Zdravila, ki so sama po sebi hranilo za živčne celice.
• Snovi, ki prispevajo k učinkovitemu prenosu signalov med nevroni in tvorbi sinaptičnih (medcelične povezave).

V idealnem primeru je treba za vsako nevrološko patologijo uporabiti več skupin zdravil za pospešitev in vsestranskost delovanja. To še posebej velja za tako resne bolezni, kot so cerebralni infarkt, ki ga povzroči zožitev ali pretrganje žile (staro ime je akutna cerebrovaskularna nesreča ali možganska kap), Alzheimerjeva bolezen, prehodni ishemični napadi (znan tudi kot TIA).

Myotropni spazmolitiki

Glavna farmakološka lastnost je učinek na gladke mišične celice žilne stene z zaviranjem kalcijevih kanalov ali alfa-adrenergičnih receptorjev. Zmanjšanje zaloge kalcijevih ionov ali inaktivacija ά-adrenergičnih receptorjev, dovzetnih za delovanje vazotonizirajočih snovi (adrenalin, noradrenalin itd.), Spodbuja vazodilatacijski učinek, zmanjšanje celotnega perifernega žilnega upora (OPSS) in posledično povečanje krvnega pretoka v tkivu.

Ta skupina zdravil vključuje Bencyclan (Halidor), No-Shpa, Vincamine (aka Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotektorji

Glavna naloga teh zdravil je krepiti žilno steno (membranski stabilizacijski učinek), jo zaščititi pred poškodbami aterosklerotičnih plakov in agregiranih trombocitov ter s tem izboljšati mikrocirkulacijo. Vzporedno s tem pride do zmanjšanja tvorbe trombov zaradi aktivacije fibrinolize in zmanjšanja sinteze koagulacijskih faktorjev.

Te snovi vključujejo alprostadil (vazaprostan ali alprostan), anginin (parmidin), ksantinol nikotinat.

Zdravila, ki vplivajo na presnovo živčnega tkiva (vključno z možgani)

Glavni mehanizmi so: aktivacija aerobne (s kisikom) razgradnje glukoze (glikoliza), povečanje sinteze ATP za povečanje energetskih procesov v celici, torej povečanje prenosa in kopičenja glukoze in kisika v celicah za anabolične (obnovitvene) procese. Zmanjšata se tudi stopnja in stopnja peroksidacije (uničenja) lipidov celičnih membran.

Ta razred farmakoloških zdravil vključuje: Actovegin, Pentoksifilin (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetine (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Zdravila, ki so hranila za živčno tkivo

V to skupino spadajo: korteksin, adenozin fosfat, gliatilin, jantarna kislina, asparaginska kislina. Ta zdravila izboljšujejo prenos živčnih impulzov in / ali se aktivno vnašajo v presnovni proces (Krebsov cikel), so predhodniki fosfolipidov nevronskih membran ali pa so vključeni v znotrajcelično sintezo beljakovin..

Izdelki, ki vsebujejo nevrotransmiterske snovi

Znano je, da se prenos živčnega impulza ali njegovo zaviranje zgodi s sodelovanjem posebnih kemikalij - mediatorjev. Hitrost prenosa signala v centralni živčni sistem ali obratno - zaviranje patoloških področij skorje ali žarišč s povečano aktivnostjo je odvisno od njihovega števila in pravočasnosti sproščanja. Včasih je treba čim prej vzpostaviti sinaptične povezave, na primer z možgansko kapjo, včasih pa, nasprotno, zakasniti (nevroze, hiperdinamija itd.). Zato je treba odpraviti neravnovesje vznemirljivih in zaviralnih snovi..

V to skupino spadajo aminalon (vsebuje gama-aminobuterno kislino), glicin in gliatilin (učinkovina - holin alfoscerat).

Upoštevati je treba, da se zdravila za nujno zdravljenje dajejo v tekočih dozirnih oblikah intravensko (z injekcijo ali kapanjem), v kroničnih in počasnih pogojih pa se lahko omejite na jemanje tabletnih dozirnih oblik. V vsakem primeru bo zdravnik predpisal potrebno zdravljenje..

Vazoaktivna zdravila - skupina zdravil, ki se uporabljajo v nevrologiji

Sistematizacija vazoaktivnih snovi ob upoštevanju njihove interakcije med zdravili in receptorji omogoča razlikovanje skupin zdravil v skladu s ciljem farmakološkega delovanja (tabela 1).

Antihipertenzivna zdravila, ki delujejo predvsem na centralni živčni sistem, zavirajo simpatično aktivacijo v vazomotoričnih središčih trupa. Hkrati agonisti a2-presinaptičnih receptorjev - klonidin in a-metildopa ter antagonisti (zaviralci) presinaptičnih B-receptorjev (na primer propranolol) zavirajo sintezo in sproščanje noradrenalina v sinaptični špranji, ne da bi pri tem izčrpali njegovo oskrbo v terminalu..

Pripravki Rauwolfia motijo ​​vezikularno shranjevanje noradrenalina, izčrpajo njegove rezerve, t.j. delujejo kot simpatolitiki. Z nepoškodovano regulacijo možganske cirkulacije ta sredstva izboljšajo možganski pretok krvi, arterijski in venski tonus, venski odtok, funkcionalno stabilnost in ortostatske reakcije možganskih žil. Pri bolnikih z izrazitimi spremembami na možganskih žilah se možganski pretok krvi zmanjša za 15-20%, prilagodljive cerebrovaskularne reakcije so sprevržene.

Glavni indikaciji za uporabo teh zdravil sta hipertenzija in arterijska hipertenzija pri aterosklerozi (v teh primerih jih je mogoče kombinirati z zaviralci β in diuretiki). Klonidin in β-blokatorji se uporabljajo tudi za interictalno zdravljenje migrene, lajšanje vročinskih utripov med menopavzo in kardiovaskularno komponento odtegnitvenih simptomov, β-blokatorji pa se uporabljajo tudi za lajšanje simpatoadrenalnih kriz. Klonidin zmanjšuje hiperkinaze v splošnem tiku, β-blokatorji pa zmanjšujejo adrenergično komponento tresenja. Klonidin prav tako poveča aktivnost centralnega antinociceptivnega sistema, poveča izločanje rastnega hormona, zato se uporablja za zastoj v rasti pri otrocih.

Neželeni učinek: obstaja pomirjevalni učinek (letargija, hipodinamija, zaspanost, zlasti na začetku zdravljenja). Pri dolgotrajni uporabi so možne izguba spomina, motnje libida in ejakulacije. Zamašitev nosu in suha usta so pogostejši šele na začetku zdravljenja. Metildopa kot lažni predhodnik dopamina zmanjša njegovo sintezo, rezerpin pa kot simpatolitik zmanjša svoje rezerve, kar lahko z dolgotrajnim zdravljenjem poveča manifestacije parkinsonizma, poveča raven prolaktina (ginekomastija in psevdolaktacija).

Neželene učinke poslabša kombinacija metildope in rezerpina. Lahko jih ustavimo z bromokriptinom. Ženske z mastopatijo se morajo vzdržati uporabe teh zdravil. Z nenadno odpovedjo klonidina in β-blokatorjev je možna hipertenzivna kriza. Da bi se izognili odtegnitvenemu sindromu, zdravljenje postopoma prekinite ali predpisujte rezerpin do odpovedi zdravila..

Ganglijski zaviralci zmanjšajo krvni tlak, zmanjšajo srčni utrip in periferni vaskularni upor. Možganski pretok krvi ostane nespremenjen ali se nekoliko poveča, ker se cerebrovaskularni upor zmanjša bolj kot celotni periferni upor. Zmanjšanje možganskega pretoka krvi opazimo le s pomanjkljivo avtoregulacijo.

V nevrološki kliniki se ganglijski zaviralci uporabljajo za nadzor arterijske hipertenzije pri bolnikih s cerebralno krvavitvijo, akutno hipertenzivno encefalopatijo v primeru krize kronične discirkulatorne encefalopatije. V nevrokirurški praksi sta arfonada in higronija način izbire za nadzorovano arterijsko hipotenzijo med operacijami in kontrastnimi študijami možganskih žil. Pri različnih vrstah vegetativno-vaskularne distonije (VVD) uporaba "mehkih" blokatorjev ganglija povzroči izenačenje motenega ravnovesja med simpatikotonijo in parasimpatikotonijo..

Nekateri zaviralci ganglija (higronij, pentamin, benzoheksonij) so učinkoviti pri pljučnem edemu. Močnejši trimetafan (arfonad) zaradi sproščanja histamina lahko povzroči bronhospazem.

Neželeni učinek: obstajajo ortostatski zapleti (omotica, omotica, omedlevica pri hitrem vstajanju), zato morajo biti bolniki ob parenteralni uporabi teh zdravil 2-3 ure v postelji. Možno upočasnitev gibljivosti črevesja (redko paralitični ileus - črevesna obstrukcija), zadrževanje urina, midriaza, kršitev akomodacije, disartrija, disfagija. Ti pojavi se zmanjšajo z imenovanjem proserina in karbaholina.

Simpatolitiki (gvanetidin itd.), Ki delujejo na simpatične končnice, izčrpajo rezerve noradrenalina v koncih živčno-mišičnega stika, zmerno blokirajo simpatične ganglije in stimulirajo β2-receptorje gladkih mišičnih arterij. Gvanetidin zmanjša možganski žilni tonus. Periferna vazodilatacija določa tveganje za posturalno hipotenzijo in ortostatske zaplete. Indikacija za imenovanje gvanetidina je obstojna in visoka arterijska hipertenzija, odporna na druga antihipertenzivna zdravila..

Derivati ​​fenotiazina in triciklični antidepresivi (npr. Amitriptilin) ​​preprečujejo vstop zdravila v noradrenergične terminale. Gvanetidin je kontraindiciran pri akutni cerebrovaskularni nesreči (CVA), miokardnem infarktu, feokromocitomu. Kronična discirkulatorna encefalopatija (DEP) je relativna kontraindikacija za njeno uporabo..

Agonist a-receptorjev ergotamin ima izrazit vazotonični učinek tako na arterije kot na žile in zmanjša njihov krvni obtok za 45%. Blokada patološkega arteriovenskega ranžiranja prispeva k izboljšanju mikrocirkulacije. Najpogosteje se ergotamin uporablja za zdravljenje bolnikov z napadi migrene. V primeru prevelikega odmerjanja ergotamina (več kot 8-10 mg na dan) se razvije akutni ergotizem: bruhanje, driska, parestezija, konvulzije. Pri dolgotrajni uporabi srednjih terapevtskih odmerkov se razvije kronični ergotizem z motnjo periferne cirkulacije zaradi vazospazma.

Ishemična nekroza mehkih tkiv prstov je opisana kot redek zaplet. Manifestacijo neželenih učinkov olajša vnos drugih vazokonstriktorjev..

Ergotamin je kontraindiciran pri hipertenziji, aterosklerozi, angini pektoris, periferni arterijski sklerozi, bolezni jeter in ledvic. Dihidroergotamin ima tudi lastnosti a-adrenergičnega agonista, vendar ima tudi blokirni učinek (glej spodaj).

Zaviralci adrenergičnih receptorjev α zavirajo prenos simpatične aktivacije preko α-adrenergičnih sistemov na različnih ravneh. Posledično se krvni tlak in tonus gladkih mišic arterij zmanjšata, zlasti v primeru začetne arterijske hipertenzije. Imajo tudi lastnosti a-adrenergičnih agonistov ("notranja simpatomimetična aktivnost"): s hitrim intravenskim dajanjem za kratek čas zvišajo sistemski krvni tlak ali regionalni žilni tonus, zlasti pri začetni hipotenziji. V različni meri prodrejo skozi krvno-možgansko pregrado (BBB) ​​in vplivajo na presnovo energije v možganih..

Neželeni učinki: omotica, ortostatska hipotenzija, glavobol, splošna šibkost, zaspanost, bolečine v srcu, povečano uriniranje. Običajno opazimo v primeru prevelikega odmerjanja, zlasti na začetku zdravljenja ("učinek prvega odmerka") in izginejo, ko se odmerek zmanjša in zdravilo umakne.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev β zavirajo receptorje β v osrednjem živčevju, živčnih koncih, gladkih mišicah in imajo membranski stabilizacijski učinek. Neselektivni β-blokatorji sodelujejo z receptorji β1 in β2, kardioselektivni - z receptorji β1. Zdravila te skupine z visoko lipofilnostjo (alprenolol, metoprolol, oksprenolol, propranolol) dobro prehajajo skozi BBB, zmanjšujejo tesnobo, vznemirjenost, strah, ustavijo kardiovaskularne in avtonomne motnje, ki jih povzroča stres, znižujejo krvni tlak, normalizirajo parametre EEG.

Upočasnijo srčni utrip, zmanjšajo silo miokardnega krčenja, zmanjšajo porabo kisika v miokardu, zavirajo avtomatizem atrioventrikularnega vozla in ektopična žarišča miokardnega vzbujanja ter povečajo toleranco do vadbe. Povzročajo izrazit hipotenzivni učinek pri hiperkinetični arterijski hipertenziji. Na podlagi dolgotrajnega zdravljenja se zmanjša pogostost miokardnih infarktov in umrljivost zaradi srčnih napadov, zmanjša se miokardna in žilna hipertrofija, ki jo povzroča hipertenzija. V terapevtski praksi se ta zdravila uporabljajo pri zdravljenju hipertenzije, bolezni koronarnih arterij, angine pektoris, tahiaritmij.

Izboljšajo kazalnike tona in reaktivnosti možganskih žil. Indikacije za uporabo zaviralcev adrenergičnih receptorjev β v nevrološki kliniki so VSD, vključno s simpatiadrenalnimi krizami, idiopatsko ortostatsko hipotenzijo, migreno, DEP z arterijsko hipertenzijo. Zdravljenje z zdravili te skupine zmanjšuje smrtnost bolnikov s spontanimi subarahnoidnimi krvavitvami in ishemično možgansko kapjo, pogostnostjo recidivov ishemične možganske kapi in otežujejo miokardni infarkt. Imajo pomirjevalni učinek, zaustavijo hemodinamske spremembe, povezane s psihoemocionalnim stresom, in zmanjšajo trepetavo hiperkinezo, ki jo povzroča tesnoba. Učinkovito pri zdravljenju bolnikov z odtegnitvenimi simptomi.

Neželeni učinki: bradikardija, angina pektoris, moteno atrioventrikularno prevodnost do popolnega srčnega bloka, pljučni edem, kardiogeni ali anafilaktični šok. Neselektivna zdravila brez simpatomimetične aktivnosti (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol) povzročajo in povečujejo bronhospazem. Takšni zapleti so manj pogosti pri uporabi zaviralcev s simpatomimetično aktivnostjo (oksprenolol, pindolol, alprenolol). Motnje živčnega sistema opazimo v 3-15% primerov (nespečnost, tesnobne sanje, halucinacije ali depresija, bolečine v mišicah ali utrujenost). Morda pojav znakov miotonije in povečanje znakov miastenije gravis. Redkejši zapleti so pljučna in plevralna fibroza, blefaritis, konjunktivitis, anoreksija, gastralgija. Praktolol je bil prekinjen zaradi pogostih zapletov.

Kontraindikacije za uporabo: hudo srčno popuščanje, bradikardija, motnje sinusnega ritma, bronhialna astma; relativne kontraindikacije: zmerno srčno popuščanje, obstruktivna pljučna bolezen, depresija, hipotiroidizem, jetrna in ledvična bolezen, diabetes (neselektivni β-blokatorji podaljšajo delovanje insulina). Ob nenadni prekinitvi jemanja teh zdravil je možen odtegnitveni sindrom: poslabšanje koronarne oskrbe s krvjo, bolečine v srcu, aritmija, zvišan krvni tlak.

Labetalol (trandat) ima lastnosti a- in b-zaviralcev. Indikacije za njegovo uporabo določajo kombinacija teh lastnosti. Ugotovljeno je bilo, da je zdravilo učinkovito pri zdravljenju sindroma hipertenzije-tahikardije, ki se razvije po več kombiniranih poškodbah. Neželeni učinki so povezani z blokado receptorjev a - ortostatske epizode, omotica, šumenje v ušesih, oslabljeno uriniranje in ejakulacija (brez zmanjšanja libida, erekcije, z ohranjanjem orgazma) in B-receptorji - astmoidna stanja, občasna klavdikacija, Raynaudova bolezen, depresija z motnjami spanja in zastrašujoče sanje.

Antagonisti serotoninskih receptorjev (ketanserin, ritanserin), ki delujejo predvsem na centralni živčni sistem, se uporabljajo za zdravljenje hipertenzije, ateroskleroze z arterijsko hipertenzijo, bolezni z angiospazmi perifernih arterij - Raynaudova bolezen in občasna klavdikacija. Med interktalnim obdobjem migrene se predpisujejo ciproheptadin in pizotifin.

Inhibitorji encima, ki pretvarja ahyoteisin (IACF), zavirajo tvorbo tlačnega peptida, angiotenzina-II. Kljub znižanju sistemskega krvnega tlaka se možganski pretok krvi in ​​njegova regulacija običajno ne spremeni. IACF zmanjšuje tveganje za krvavitev in možganski edem pri hipertenziji, očitno zaradi zmanjšanja fibrinoidnih sprememb in nekroze žilnih sten. Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo in žariščnimi možganskimi lezijami med zdravljenjem IACF ob zmanjšanju sistemskega krvnega tlaka se možganski pretok krvi poveča za 10%. Naravni IACF teprotid lajša krče možganskih arterij v primeru subarahnoidne krvavitve.

IACF se uporablja za arterijsko hipertenzijo, zlasti za obnovitveno-žilno genezo, s hipertenzivno krizo, kongestivno srčno-žilno odpovedjo, angiospastično obliko Raynaudove bolezni, DEP z arterijsko hipertenzijo ali kongestivnim srčnim popuščanjem. V teh oblikah so IACF pogosto učinkovitejši od simpatolitikov, ki delujejo na simpatične končnice, blokatorje a in antagoniste kalcija. Pri dolgotrajnem zdravljenju so možni šibkost, glavobol, omotica, proteinurija, anemija, levkopenija, trombocitopenija, hiperkalemija (zlasti v kombinaciji s heparinom), angioedem pljuč, perverzija ali izguba okusa.

Kombinacija IACF z drugimi antihipertenzivnimi zdravili, vključno z antagonisti kalcija, zaviralci adrenergičnih receptorjev β in diuretiki, poveča njihovo farmakoterapevtsko učinkovitost. NSAID, zlasti indometacin, zmanjšujejo antihipertenzivni učinek IACF. Z nenadno odpovedjo IACF krvni tlak močno naraste (odtegnitveni sindrom), ponovno se pojavi arterijska hipertenzija in diastolični krvni tlak.

Sredstva, ki delujejo pretežno na žilne gladke mišice, odvisno od učinka na encimske sisteme (adenilat ciklaza, PDE) in kalcijeve kanale, spadajo v različne farmakološke razrede: derivati ​​izokinolina, imidazola, purina, barvice, antagonisti kalcija (glej tabelo 2). Imajo antispazmodični učinek, vendar ob sprva zmanjšanem arterijskem tonusu dajejo vazotonični, venotonični učinek. Slednja sposobnost je še posebej izrazita pri purinskih derivatih (ksantin). Farmakoterapevtski učinek je povezan tudi z učinkom zdravil na tekočino krvi, sposobnost agregacije trombocitov in z nootropnim delovanjem.

Vazoaktivna zdravila - skupina zdravil, ki se uporabljajo v nevrologiji

Sistematizacija vazoaktivnih snovi ob upoštevanju njihove interakcije med zdravili in receptorji omogoča razlikovanje skupin zdravil v skladu s ciljem farmakološkega delovanja (tabela 1).

Tabela 1. Vpliv vazoaktivnih snovi na različne povezave pri uravnavanju krvnega obtoka

Tabela 2. Vazoaktivna zdravila

Antihipertenzivna zdravila, ki delujejo predvsem na centralni živčni sistem, zavirajo simpatično aktivacijo v vazomotoričnih središčih trupa. Hkrati agonisti a2-presinaptičnih receptorjev - klonidin in a-metildopa ter antagonisti (zaviralci) presinaptičnih B-receptorjev (na primer propranolol) zavirajo sintezo in sproščanje noradrenalina v sinaptični špranji, ne da bi pri tem izčrpali njegovo oskrbo v terminalu..

Pripravki Rauwolfia motijo ​​vezikularno shranjevanje noradrenalina, izčrpajo njegove rezerve, t.j. delujejo kot simpatolitiki. Z nepoškodovano regulacijo možganske cirkulacije ta sredstva izboljšajo možganski pretok krvi, arterijski in venski tonus, venski odtok, funkcionalno stabilnost in ortostatske reakcije možganskih žil. Pri bolnikih z izrazitimi spremembami na možganskih žilah se možganski pretok krvi zmanjša za 15-20%, prilagodljive cerebrovaskularne reakcije so sprevržene.

Glavni indikaciji za uporabo teh zdravil sta hipertenzija in arterijska hipertenzija pri aterosklerozi (v teh primerih jih je mogoče kombinirati z zaviralci β in diuretiki). Klonidin in β-blokatorji se uporabljajo tudi za interictalno zdravljenje migrene, lajšanje vročinskih utripov med menopavzo in kardiovaskularno komponento odtegnitvenih simptomov, β-blokatorji pa se uporabljajo tudi za lajšanje simpatoadrenalnih kriz. Klonidin zmanjšuje hiperkinaze v splošnem tiku, β-blokatorji pa zmanjšujejo adrenergično komponento tresenja. Klonidin prav tako poveča aktivnost centralnega antinociceptivnega sistema, poveča izločanje rastnega hormona, zato se uporablja za zastoj v rasti pri otrocih.

Neželeni učinek: obstaja pomirjevalni učinek (letargija, hipodinamija, zaspanost, zlasti na začetku zdravljenja). Pri dolgotrajni uporabi so možne izguba spomina, motnje libida in ejakulacije. Zamašitev nosu in suha usta so pogostejši šele na začetku zdravljenja. Metildopa kot lažni predhodnik dopamina zmanjša njegovo sintezo, rezerpin pa kot simpatolitik zmanjša svoje rezerve, kar lahko z dolgotrajnim zdravljenjem poveča manifestacije parkinsonizma, poveča raven prolaktina (ginekomastija in psevdolaktacija).

Neželene učinke poslabša kombinacija metildope in rezerpina. Lahko jih ustavimo z bromokriptinom. Ženske z mastopatijo se morajo vzdržati uporabe teh zdravil. Z nenadno odpovedjo klonidina in β-blokatorjev je možna hipertenzivna kriza. Da bi se izognili odtegnitvenemu sindromu, zdravljenje postopoma prekinite ali predpisujte rezerpin do odpovedi zdravila..

Ganglijski zaviralci zmanjšajo krvni tlak, zmanjšajo srčni utrip in periferni vaskularni upor. Možganski pretok krvi ostane nespremenjen ali se nekoliko poveča, ker se cerebrovaskularni upor zmanjša bolj kot celotni periferni upor. Zmanjšanje možganskega pretoka krvi opazimo le s pomanjkljivo avtoregulacijo.

V nevrološki kliniki se ganglijski zaviralci uporabljajo za nadzor arterijske hipertenzije pri bolnikih s cerebralno krvavitvijo, akutno hipertenzivno encefalopatijo v primeru krize kronične discirkulatorne encefalopatije. V nevrokirurški praksi sta arfonada in higronija način izbire za nadzorovano arterijsko hipotenzijo med operacijami in kontrastnimi študijami možganskih žil. Pri različnih vrstah vegetativno-vaskularne distonije (VVD) uporaba "mehkih" blokatorjev ganglija povzroči izenačenje motenega ravnovesja med simpatikotonijo in parasimpatikotonijo..

Nekateri zaviralci ganglija (higronij, pentamin, benzoheksonij) so učinkoviti pri pljučnem edemu. Močnejši trimetafan (arfonad) zaradi sproščanja histamina lahko povzroči bronhospazem.

Neželeni učinek: obstajajo ortostatski zapleti (omotica, omotica, omedlevica pri hitrem vstajanju), zato morajo biti bolniki ob parenteralni uporabi teh zdravil 2-3 ure v postelji. Možno upočasnitev gibljivosti črevesja (redko paralitični ileus - črevesna obstrukcija), zadrževanje urina, midriaza, kršitev akomodacije, disartrija, disfagija. Ti pojavi se zmanjšajo z imenovanjem proserina in karbaholina.

Simpatolitiki (gvanetidin itd.), Ki delujejo na simpatične končnice, izčrpajo rezerve noradrenalina v koncih živčno-mišičnega stika, zmerno blokirajo simpatične ganglije in stimulirajo β2-receptorje gladkih mišičnih arterij. Gvanetidin zmanjša možganski žilni tonus. Periferna vazodilatacija določa tveganje za posturalno hipotenzijo in ortostatske zaplete. Indikacija za imenovanje gvanetidina je obstojna in visoka arterijska hipertenzija, odporna na druga antihipertenzivna zdravila..

Derivati ​​fenotiazina in triciklični antidepresivi (npr. Amitriptilin) ​​preprečujejo vstop zdravila v noradrenergične terminale. Gvanetidin je kontraindiciran pri akutni cerebrovaskularni nesreči (CVA), miokardnem infarktu, feokromocitomu. Kronična discirkulatorna encefalopatija (DEP) je relativna kontraindikacija za njeno uporabo..

Agonist a-receptorjev ergotamin ima izrazit vazotonični učinek tako na arterije kot na žile in zmanjša njihov krvni obtok za 45%. Blokada patološkega arteriovenskega ranžiranja prispeva k izboljšanju mikrocirkulacije. Najpogosteje se ergotamin uporablja za zdravljenje bolnikov z napadi migrene. V primeru prevelikega odmerjanja ergotamina (več kot 8-10 mg na dan) se razvije akutni ergotizem: bruhanje, driska, parestezija, konvulzije. Pri dolgotrajni uporabi srednjih terapevtskih odmerkov se razvije kronični ergotizem z motnjo periferne cirkulacije zaradi vazospazma.

Ishemična nekroza mehkih tkiv prstov je opisana kot redek zaplet. Manifestacijo neželenih učinkov olajša vnos drugih vazokonstriktorjev..

Ergotamin je kontraindiciran pri hipertenziji, aterosklerozi, angini pektoris, periferni arterijski sklerozi, bolezni jeter in ledvic. Dihidroergotamin ima tudi lastnosti a-adrenergičnega agonista, vendar ima tudi blokirni učinek (glej spodaj).

Zaviralci adrenergičnih receptorjev α zavirajo prenos simpatične aktivacije preko α-adrenergičnih sistemov na različnih ravneh. Posledično se krvni tlak in tonus gladkih mišic arterij zmanjšata, zlasti v primeru začetne arterijske hipertenzije. Imajo tudi lastnosti a-adrenergičnih agonistov ("notranja simpatomimetična aktivnost"): s hitrim intravenskim dajanjem za kratek čas zvišajo sistemski krvni tlak ali regionalni žilni tonus, zlasti pri začetni hipotenziji. V različni meri prodrejo skozi krvno-možgansko pregrado (BBB) ​​in vplivajo na presnovo energije v možganih..

Neželeni učinki: omotica, ortostatska hipotenzija, glavobol, splošna šibkost, zaspanost, bolečine v srcu, povečano uriniranje. Običajno opazimo v primeru prevelikega odmerjanja, zlasti na začetku zdravljenja ("učinek prvega odmerka") in izginejo, ko se odmerek zmanjša in zdravilo umakne.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev β zavirajo receptorje β v osrednjem živčevju, živčnih koncih, gladkih mišicah in imajo membranski stabilizacijski učinek. Neselektivni β-blokatorji sodelujejo z receptorji β1 in β2, kardioselektivni - z receptorji β1. Zdravila te skupine z visoko lipofilnostjo (alprenolol, metoprolol, oksprenolol, propranolol) dobro prehajajo skozi BBB, zmanjšujejo tesnobo, vznemirjenost, strah, ustavijo kardiovaskularne in avtonomne motnje, ki jih povzroča stres, znižujejo krvni tlak, normalizirajo parametre EEG.

Upočasnijo srčni utrip, zmanjšajo silo miokardnega krčenja, zmanjšajo porabo kisika v miokardu, zavirajo avtomatizem atrioventrikularnega vozla in ektopična žarišča miokardnega vzbujanja ter povečajo toleranco do vadbe. Povzročajo izrazit hipotenzivni učinek pri hiperkinetični arterijski hipertenziji. Na podlagi dolgotrajnega zdravljenja se zmanjša pogostost miokardnih infarktov in umrljivost zaradi srčnih napadov, zmanjša se miokardna in žilna hipertrofija, ki jo povzroča hipertenzija. V terapevtski praksi se ta zdravila uporabljajo pri zdravljenju hipertenzije, bolezni koronarnih arterij, angine pektoris, tahiaritmij.

Izboljšajo kazalnike tona in reaktivnosti možganskih žil. Indikacije za uporabo zaviralcev adrenergičnih receptorjev β v nevrološki kliniki so VSD, vključno s simpatiadrenalnimi krizami, idiopatsko ortostatsko hipotenzijo, migreno, DEP z arterijsko hipertenzijo. Zdravljenje z zdravili te skupine zmanjšuje smrtnost bolnikov s spontanimi subarahnoidnimi krvavitvami in ishemično možgansko kapjo, pogostnostjo recidivov ishemične možganske kapi in otežujejo miokardni infarkt. Imajo pomirjevalni učinek, zaustavijo hemodinamske spremembe, povezane s psihoemocionalnim stresom, in zmanjšajo trepetavo hiperkinezo, ki jo povzroča tesnoba. Učinkovito pri zdravljenju bolnikov z odtegnitvenimi simptomi.

Neželeni učinki: bradikardija, angina pektoris, moteno atrioventrikularno prevodnost do popolnega srčnega bloka, pljučni edem, kardiogeni ali anafilaktični šok. Neselektivna zdravila brez simpatomimetične aktivnosti (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol) povzročajo in povečujejo bronhospazem. Takšni zapleti so manj pogosti pri uporabi zaviralcev s simpatomimetično aktivnostjo (oksprenolol, pindolol, alprenolol). Motnje živčnega sistema opazimo v 3-15% primerov (nespečnost, tesnobne sanje, halucinacije ali depresija, bolečine v mišicah ali utrujenost). Morda pojav znakov miotonije in povečanje znakov miastenije gravis. Redkejši zapleti so pljučna in plevralna fibroza, blefaritis, konjunktivitis, anoreksija, gastralgija. Praktolol je bil prekinjen zaradi pogostih zapletov.

Kontraindikacije za uporabo: hudo srčno popuščanje, bradikardija, motnje sinusnega ritma, bronhialna astma; relativne kontraindikacije: zmerno srčno popuščanje, obstruktivna pljučna bolezen, depresija, hipotiroidizem, jetrna in ledvična bolezen, diabetes (neselektivni β-blokatorji podaljšajo delovanje insulina). Ob nenadni prekinitvi jemanja teh zdravil je možen odtegnitveni sindrom: poslabšanje koronarne oskrbe s krvjo, bolečine v srcu, aritmija, zvišan krvni tlak.

Labetalol (trandat) ima lastnosti a- in b-zaviralcev. Indikacije za njegovo uporabo določajo kombinacija teh lastnosti. Ugotovljeno je bilo, da je zdravilo učinkovito pri zdravljenju sindroma hipertenzije-tahikardije, ki se razvije po več kombiniranih poškodbah. Neželeni učinki so povezani z blokado receptorjev a - ortostatske epizode, omotica, šumenje v ušesih, oslabljeno uriniranje in ejakulacija (brez zmanjšanja libida, erekcije, z ohranjanjem orgazma) in B-receptorji - astmoidna stanja, občasna klavdikacija, Raynaudova bolezen, depresija z motnjami spanja in zastrašujoče sanje.

Antagonisti serotoninskih receptorjev (ketanserin, ritanserin), ki delujejo predvsem na centralni živčni sistem, se uporabljajo za zdravljenje hipertenzije, ateroskleroze z arterijsko hipertenzijo, bolezni z angiospazmi perifernih arterij - Raynaudova bolezen in občasna klavdikacija. Med interktalnim obdobjem migrene se predpisujejo ciproheptadin in pizotifin.

Inhibitorji encima, ki pretvarja ahyoteisin (IACF), zavirajo tvorbo tlačnega peptida, angiotenzina-II. Kljub znižanju sistemskega krvnega tlaka se možganski pretok krvi in ​​njegova regulacija običajno ne spremeni. IACF zmanjšuje tveganje za krvavitev in možganski edem pri hipertenziji, očitno zaradi zmanjšanja fibrinoidnih sprememb in nekroze žilnih sten. Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo in žariščnimi možganskimi lezijami med zdravljenjem IACF ob zmanjšanju sistemskega krvnega tlaka se možganski pretok krvi poveča za 10%. Naravni IACF teprotid lajša krče možganskih arterij v primeru subarahnoidne krvavitve.

IACF se uporablja za arterijsko hipertenzijo, zlasti za obnovitveno-žilno genezo, s hipertenzivno krizo, kongestivno srčno-žilno odpovedjo, angiospastično obliko Raynaudove bolezni, DEP z arterijsko hipertenzijo ali kongestivnim srčnim popuščanjem. V teh oblikah so IACF pogosto učinkovitejši od simpatolitikov, ki delujejo na simpatične končnice, blokatorje a in antagoniste kalcija. Pri dolgotrajnem zdravljenju so možni šibkost, glavobol, omotica, proteinurija, anemija, levkopenija, trombocitopenija, hiperkalemija (zlasti v kombinaciji s heparinom), angioedem pljuč, perverzija ali izguba okusa.

Kombinacija IACF z drugimi antihipertenzivnimi zdravili, vključno z antagonisti kalcija, zaviralci adrenergičnih receptorjev β in diuretiki, poveča njihovo farmakoterapevtsko učinkovitost. NSAID, zlasti indometacin, zmanjšujejo antihipertenzivni učinek IACF. Z nenadno odpovedjo IACF krvni tlak močno naraste (odtegnitveni sindrom), ponovno se pojavi arterijska hipertenzija in diastolični krvni tlak.

Sredstva, ki delujejo pretežno na žilne gladke mišice, odvisno od učinka na encimske sisteme (adenilat ciklaza, PDE) in kalcijeve kanale, spadajo v različne farmakološke razrede: derivati ​​izokinolina, imidazola, purina, barvice, antagonisti kalcija (glej tabelo 2). Imajo antispazmodični učinek, vendar ob sprva zmanjšanem arterijskem tonusu dajejo vazotonični, venotonični učinek. Slednja sposobnost je še posebej izrazita pri purinskih derivatih (ksantin). Farmakoterapevtski učinek je povezan tudi z učinkom zdravil na tekočino krvi, sposobnost agregacije trombocitov in z nootropnim delovanjem.