Turbulenca srčnega utripa, kaj je to

V.N. Komolyatova, L.M. Makarov

Center za sinkopo in srčne aritmije pri otrocih in mladostnikih Zvezne medicinsko - biološke agencije na podlagi FGUZ DKB №38 - CEP FMBA Rusije. Oddelek za klinično fiziologijo in funkcionalno diagnostiko IPK FMBA iz Rusije.

Problem nenadne srčne smrti je še danes aktualen za številne države. V ZDA nenadoma umre več kot 300 tisoč ljudi. Nenadna smrt predstavlja do 7,7% vseh vzrokov smrti mladih. Glede na rezultate analize primerov nenadne smrti v Moskvi za obdobje od 2005 do 2008. pogostnost teh dogodkov pri mladih, mlajših od 45 let, je bila od 25,6 do 8,6 na 100 tisoč prebivalcev na leto. Glavni mehanizem za razvoj nenadne srčne smrti so življenjsko nevarne tahiaritmije srca, ki jih povzroča kršitev bioelektrične homeostaze in razvoj električne nestabilnosti miokarda (EMI) zaradi nehomogenosti procesov depolarizacije in repolarizacije prekatov. ENM se na EKG kaže z različnimi spremembami v morfologiji kompleksa QRST.

V zadnjih letih je bil predlagan nov marker ENM, ki napoveduje tveganje za razvoj življenjsko nevarnih ventrikularnih tahiaritmij. To je turbulenca srčnega utripa (HRC).

V skladu s sodobnimi koncepti je TRS fiziološka, ​​dvofazna reakcija sinusnega vozla na prezgodnjo kontrakcijo prekata. Mehanizem TRS je barorefleksni odziv ritma in krvnega tlaka na prezgodnji prekatni kompleks. Kot odziv na ekstrasistolo pride do kratkotrajne spremembe krvnega tlaka v obliki znižanja in nato zvišanja z ustreznimi kompenzacijskimi spremembami srčnega utripa, ki jih preizkusimo v analizi TRS. Če je avtonomni nadzor srčnega utripa normalen, se te spremembe takoj zabeležijo s takojšnjim odzivom v obliki TRS. Z oslabljenim avtonomnim nadzorom je ta reakcija oslabljena ali popolnoma odsotna, kar potrjujejo rezultati številnih ciljnih študij. Večina raziskav na tem področju se je osredotočila na določanje napovednih parametrov TRS pri odraslih bolnikih, predvsem s koronarno srčno boleznijo. Dobljeni rezultati kažejo, da so te metode v pediatriji obetavne. Vendar je to mogoče le s poznavanjem normativnih starostnih in spolnih meja novih označevalcev ENM, njihove ustrezne fiziološke in klinične interpretacije. Navedeno je služilo kot podlaga za to študijo in določilo njen namen. Namen te študije je bil določiti normativne parametre TRS pri otrocih z idiopatskimi aritmijami..

Bolniki in raziskovalne metode

V anketirano skupino je bilo 85 otrok z idiopatsko ventrikularno ekstrasistolo 7-17 (12,8 ± 4,6). Vsi so bili podvrženi Holterjevemu spremljanju na napravah (Mars, različica 75, GE, ZDA) s samodejno analizo aritmij.

Analiza TPC je bila izvedena v samodejnem načinu v skladu z merili, ki jih je predlagal G. Schmidt in sod. z izračunom parametrov "začetek turbulence" - TO (začetek turbulence srčnega utripa "- TO) in" naklon turbulence "- TS (turbulenca srčnega utripa" naklon "- TS). TO je bilo izračunano kot razmerje med razliko med RR-intervaloma po ekstrasistoli in obema RR-intervaloma pred njo, izraženo v odstotkih. Parameter TS je bil opredeljen kot največja pozitivna vrednost naklona linearne regresije med vrednostmi intervala RR (ms) in zaporednim številom katerih koli 5 od 20 ciklov intervalov RR po ventrikularni ekstrasistoli (enota TS - mc / RR). Pozitivne vrednosti indikatorja "začetka" turbulence - TO (TO> 0) in zmanjšanje indikatorja "naklona" turbulence - TS manj kot 2,5 ms / RR se na podlagi rezultatov velikih multicentričnih študij štejejo za napovedno neugodne kazalnike TPC..

Na podlagi obstoječih priporočil so bile za vključitev ventrikularnih ekstrasistol v analizo TPC uporabljene naslednje omejitve: prisotnost vsaj 20 sinusnih intervalov RR pred in po ventrikularni ekstrasistoli. Ekstrasistole so bile iz analize izključene, če so pred njimi nastopile hude tahi - ali bradikardija z intervali RR manj kot 300 ms ali več kot 2000 ms. Najnižji prezgodnji indeks ekstrasistoličnega kompleksa je bil 20%, postekstrasistolični premor pa vsaj 20% daljši od običajnega RR in intervala (merilo izključitve za interkalirane VEB).

Kontrolno skupino je sestavljalo 30 otrok z različnimi kardiovaskularnimi patologijami: 10 - s sindromom podaljšanega intervala QT, 5 - s kateholaminergično ventrikularno tahikardijo, 1 - z aritmogeno srčno displazijo, 7 - z razširjeno karhiomiopatijo (DCM), 1 - s hipertrofično kardiomiopatijo, 5 - z Brugadinim sindromom. Pri 16 bolnikih iz te skupine je bila izvedena retrospektivna analiza Holterjevih zapisov, obdobje spremljanja pa je bilo od 1 do 19 (6 + 4,9) leta. 8 bolnikov je umrlo (7 - nenadoma), od tega 1 bolnik z razširjeno kardiomiopatijo - med Holterjevim nadzorom. 35 bolnikov (54,6%) je med potekom bolezni pokazalo negativno dinamiko: sinkopa, fitmogena dilatacija srčnih votlin, toleranca na antiaritmično terapijo..

Statistična analiza dobljenih podatkov je bila izvedena z uporabo Excelovih preglednic in programskega paketa Statistika za Windows, različica 6.0 (StatSoft, ZDA).

Rezultati in razprava

Glede na rezultate Holterjevega spremljanja je bilo število aritmij na dan od 3 do 46829 (13523 ± 11291) posameznih prekatnih ekstrasistol. Povprečni predektopični interval v skupini otrok z idiopatsko ventrikularno ekstrasistolo je bil 486 ± 81 ms, postekstrasistolični interval pa 1014 ± 191 ms. Analiza turbulence je vključevala od 0,5 do 100% (7,65 ± 2,4%) vseh registriranih aritmij. Kazalniki TO (nastop turbulence) so v povprečju v skupini znašali -2,39 ± 3,63% in so se gibali od -9,36% do 7,55%, TS v povprečju v skupini 8,75 ± 5,4 ms / RR in znašala od 0,8 do> 7,47 ms / RR. Pri 15 otrocih (17,6%) so odkrili redko ventrikularno ekstrasistolo s skupnim številom ekstrasistol od 10 do> 69 na dan, odstotek zunajmaterničnih in sinusnih kontrakcij ("gostota" aritmije) pri njih manj kot 1%, podobna zastopanost aritmije je značilna za skoraj zdravi otroci. Povprečni TO v tej skupini je bil -1,8 ± !, 5% (od -5,1 do 0,76), indikator TS pa 15,3 ± 8,4 ms / RR (od 6,28 do 27, 5 ms / RR, najmanjše vrednosti TS - 6 ms / RR). Podobne vrednosti so v študiji dobili Kowalewski M et al.Pri otrocih iste starostne in spolne skupine so bile najnižje vrednosti TS 6,9 ms / RR. Ti rezultati kažejo na potrebo po zvišanju najnižjih kritičnih vrednosti TS pri mladih bolnikih, starih od 7 do 17 let brez koronarne patologije, do 6 ms / RR. Na splošno so naši podatki skladni z rezultati študij, izvedenih na analizi TRS pri zdravih odraslih bolnikih, povprečne vrednosti v teh študijah so se gibale od -2,7% do -2,3%, povprečne vrednosti TS pa od 11,0 do 9. 2 mc / RR / 8 /.

Pri bolnikih z idiopatsko ventrikularno ekstrasistolo ("gostota" aritmije od 1 do 30%) so se vrednosti TO gibale med 9,36 in 7,55%, v povprečju so bile v skupini -2,39 ± 3,63%, TS - 8,75 ± 5,4 mc / RR (0,8 do 27,47 mc / RR).

V kontrolni skupini pri bolnikih s kateholaminergično ventrikularno tahikardijo (4,29 ± 2,5%) in DCMP (0,50 ± 1,02%) so vrednosti parametrov TO presegle kritične vrednosti (TO> 0). Povprečna vrednost TS v skupini bolnikov z DCM (5,15 ± 1,45 m c / RR) se je bistveno razlikovala od ostalih skupin otrok s kardiovaskularno patologijo (kateholaminergična ventrikularna ahikardija, idiopatski prezgodnji utrip prekata, sindrom dolgega QT, Brugada sindrom). 5 bolnikov z DCM je umrlo v obdobju spremljanja, 1 - nenadoma med HM (glej sliko).

Risba. EKG 12-letnega otroka z DCM, ki je nenadoma umrl med HM. Sinhrona registracija EKG v dveh odvodih (CM1 in CM5). EKG prikazuje ventrikularno bigeminijo (J), ki sproži vretensko ventrikularno tahikardijo tipa "pirueta" s srčnim utripom 240 utripov / min (2) s preoblikovanjem v monomorfno ventrikularno tahikardijo s srčnim utripom 190-200 utripov / min (3), čemur sledi srčni zastoj (4)... Parametri TRS: TO - 1,86%, TS - 2,2 ms / RR. Parametri TRS za 6 mesecev pred smrtjo: TO - 0,06%, TS - 4,4 ms / RR

Pri 20 (91%) od 22 bolnikov s patološkimi vrednostmi TO je bil opažen neugoden potek bolezni (sinkopa, toleranca do antiaritmične terapije, aritmogena dilatacija votline, smrt). Občutljivost odkrivanja patoloških vrednosti TO za določanje slabe prognoze bolezni in / ali aritmogenih zapletov pri otrocih je bila 54%, specifičnost - 97%.

Starost bolnikov različno vpliva na odziv ritma po ekstrasistoli, indikator TO ni odvisen od starosti, parameter TS pa se s starostjo povečuje (r = 0,44, str. Pri oceni učinka frekvence ekstrasistole na parametre TRS nismo opazili razmerja med vrednostmi TO r = 0,17, p = 0,2) niti TS (r = -0,07, p = 0,6).Vendar pa so imeli bolniki z vrednostmi TO več kot 0% bistveno večje število ekstrasistol kot bolniki z običajnimi indikatorji začetka turbulence srčni utrip (28000 ± 9435 v primerjavi s 10338 ± 12615, p Cygankiewicz I je pokazal podobne rezultate, bolniki z več kot 1000 ekstrasistolami na dan so imeli višje parametre TO kot bolniki z redko ventrikularno ekstrasistolo.

Trenutno ni enotnega pristopa k razlagi rezultatov TRS. Številni avtorji, ki interpretirajo pridobljene "nenormalne" vrednosti TRS, jih opisujejo kot patološke vrednosti, drugi uporabljajo izraz "otupljen", kar v ruščini pomeni "neposreden" TRS. Včasih v literaturi najdemo izraz "zmanjšan" - redukcija. Z našega vidika prav ta izraz najbolj odraža patofiziološki mehanizem tega pojava. Ampak saj Parametri TPC so neodvisni drug od drugega, tako po naših podatkih (r = -0,02, p = 0,8), kot po podatkih drugih avtorjev, ki uporabljajo izraz TPC redukcija, pa ni jasno, za katero od vrednosti gre. Zato predlagamo, da v klinični praksi uporabimo naslednjo klinično in fiziološko razlago sprememb TRS: povečanje indikatorja TO nad 0 je treba razlagati kot zmanjšanje zgodnjega odziva ritma na ekstrasistolo, kar kaže na odsotnost obdobja tahikardije, ki se pojavi v prvih sekundah po ekstrasistoli, in zmanjšanje parametra TS, ki odraža poznejše spremembe ritma, kot zmanjšanje poznega odziva ritma na ekstrasistolo. V istem primeru, kadar imamo patološke vrednosti obeh markerjev, lahko spremembe razlagamo kot zmanjšanje obeh parametrov TRS..

1. Turbulenca srčnega utripa je novo zelo specifično merilo za napovedovanje ventrikularnih tahiaritmij, ki je na voljo za uporabo v široki klinični praksi in je značilno za dva neodvisna kazalnika: "začetek" turbulence - TO (norma TS (norma> 2,5 pri starejših bolnikih in> 6 pri mladih) bolniki);

2. Pri analizi sprememb turbulence srčnega utripa je treba razlagati ob upoštevanju patofizioloških mehanizmov

3. Velika gostota ventrikularnih prezgodnjih utripov (več kot 20% na dan) je povezana z zmanjšanjem zgodnje faze turbulence srčnega utripa (vrednost "začetka" turbulence - TO več kot 0%), ki je zelo specifična (Sp - 94%) in občutljiva (Se - 54 %) označevalec neugodnega poteka ventrikularnih tahiaritmij pri otrocih.

Revija "Funkcionalna diagnostika" št. 3, 2010

Turbulenca srčnega utripa pri ocenjevanju tveganja nenadne srčne smrti

Metoda elektrokardiografije (EKG) danes ostaja najpreprostejši in najcenejši način za analizo električne aktivnosti srca. Uporaba EKG v takšnih študijah, kot so stresni testi, Holterjev nadzor (HM), elektrofiziološke raziskave, je znatno razširila zmogljivosti danes rutinske tehnike. Na njeni osnovi temeljijo diagnostične metode, pri katerih kvantitativna merila omogočajo prepoznavanje vzorcev, ki so pri običajni EKG analizi nevidni..

To so ocena variabilnosti srčnega utripa (HRV), korelacijska ritmografija, EKG s povprečno vrednostjo signala, ki omogočajo ne samo govor o električnih procesih, ki se pojavljajo v srcu, temveč tudi oceno vpliva avtonomnega živčnega sistema nanje. Študija sprememb EKG, povezanih z ventrikularno ektopijo, analiza njihove povezave z avtonomno regulacijo ustvarja predpogoje za razvoj novih metod za diagnosticiranje markerjev stratifikacije tveganja. Trenutno je eden od načinov napovedovanja nenadne smrti ocena kazalnikov turbulenc srčnega utripa.

Opazili so, da ventrikularni ekstrasistoli (PVC) sledijo kratka nihanja v trajanju sinusnega cikla (intervali RR). Ta pojav je prvič opisala raziskovalna skupina pod vodstvom G. Schmidta [1] leta 1999, kasneje pa je bil podlaga za koncept "turbulenc srčnega utripa" (HRT). Izraz TCP se torej uporablja za opis kratkoročnih nihanj v trajanju sinusnega cikla, ki sledijo PVC. Običajno se sinusni ritem takoj po PVC pogosteje in nato spet upočasni in doseže začetne vrednosti (slika 1).

Slika: 1. Primer turbulence srčnega utripa po Holterjevem nadzornem sistemu "Cardiotechnika-4000" (INKART, Rusija). Hitrost vzorčenja 128 Hz. RR-3 in RR-2 - intervala RR pred prezgodnjim utripanjem prekata. Po kompenzacijski pavzi (CP) opazimo pospešek srčnega utripa (RR-2> RR1> RR2> RR3> RR4), nato pa se njegov pojemek (RR6 2,5 ms / RR šteje za normalno, TO> 0% in TS 2000 ms, s razlika med prejšnjimi sinusnimi intervali> 200 ms, z razliko> 20% od povprečja 5 zaporednih sinusnih intervalov.

Poleg tega so za oceno TSR dovoljeni posnetki EKG, na katerih so PVC-ji z ​​indeksom nedonošenosti> 20% in post-ekstrasistoličnim intervalom, ki je daljši od povprečnega RR za 20% ali več. Pojav TCP opazimo ne le po zunajmaterničnih epizodah, lahko ga induciramo tudi (tako imenovani »inducirani« TCP) z intrakardialno stimulacijo v pogojih elektrofiziološkega laboratorija [4, 5, 6, 7, 8] ali pri bolnikih z vsadljenim srčnim spodbujevalnikom (ECS) ali kardioverter-defibrilator (ICD) [9].

MEHANIZMI OBLIKOVANJA TSR

Poskus razlage mehanizma TCP in njegovih dveh glavnih parametrov je omejen na naslednje [10]:

Pojav TO je povezan z dejstvom, da številni ionski kanali kardiomiocitov v času prezgodnje zunajmaternične kontrakcije še niso popolnoma obnovljeni, kar vodi do skrajšanja akcijskega potenciala (AP). Prezgodnje krčenje je povezano z nepopolnim diastoličnim polnjenjem srčnih komor, zaradi česar se udarni volumen zmanjša in kontraktilnost zmanjša (Frank-Starlingov mehanizem). To pa znižuje raven krvnega tlaka, kar vodi do aktivacije aortalnih in karotidnih baroreceptorjev in prek barorefleksnega loka do povečanja srčnega utripa (HR). Določeno vrednost ima tudi desinhronizacija ventrikularnih kontrakcij v PVC..

Pojav TS lahko razložimo na naslednji način: od trenutka kompenzacijske premora se počasi ionski kanali kardiomiocitov popolnoma obnovijo, kar vodi do povečanja AP, povečanja udarne prostornine, zvišanja krvnega tlaka (pojav post-ekstrasistoličnega potenciranja) in zvišanega krvnega tlaka skozi barorefleks zmanjša srčni utrip. Tako lahko nastanek TSR shematsko predstavimo z naslednjim zaporedjem: PVC povzroči kompenzacijsko premor, zaradi česar se krvni tlak zniža, kar prek barorefleksa povzroči zvišanje srčnega utripa in zvišanje krvnega tlaka, kar (skozi barorefleks) vodi do zmanjšanja srčnega utripa.

V delu A. Voss in sod. prikazuje primerljivost zapisov EKG in BP pri zdravih osebah [11]. Iz analize EKG v teh študijah izhaja, da po PVC opazimo skrajšanje intervalov RR in nato njihovo podaljšanje. Hkrati so spremembe krvnega tlaka, ki jih povzroča PVC, podobne TSR, določene z intervali RR. Po kompenzacijski premoru se sistolični in diastolični krvni tlak zviša do 2. utripa in nato počasi znižuje in se vrne na izhodiščne vrednosti. Če je takšno obnašanje krvnega tlaka značilno za normalen odziv, potem ТСР v celoti odraža turbulenco krvnega tlaka..

Za razliko od mehanizma, opisanega na splošno, nekateri vidiki TCP ostajajo nejasni. Večina vprašanj je o simpatovagalnem ravnovesju. Torej, odgovor na vprašanje, kaj se zgodi s povečanjem sinusnega ritma, ki ga določa TO, ostaja sporen: ali vagalni vplivi izginejo ali se aktivirajo simpatični? In kakšno je razmerje med temi sistemi, ko se sinusni ritem upočasni, določa TS?

Odgovori na ta vprašanja so izjemno pomembni, ker lahko so pot do razumevanja TSP kot napovedovalca srčne smrti in s tem preprečevanja. Nekatere študije so pridobile posredne dokaze o razširjenosti vagalnih vplivov na TSP, med katerimi je tudi dejstvo, da pojav TSP izloča atropin [7, 12], medtem ko uvedba esmolola ni vplivala na indekse TSP [13]. Morda to pojasnjuje ohranitev prognostične vrednosti tega kazalnika pri bolnikih, ki prejemajo b-blokatorje [14], čeprav še vedno obstajajo nasprotujoči si podatki o njihovem učinku na TSR.

Matematični model je pokazal, da b-zaviralci znižujejo vrednosti TS, čeprav ne vplivajo na TO [15]. Pred kakršnimi koli sklepi pa je treba razmisliti o t.i. pojav poudarjenega antagonizma. Simpatični in parasimpatični učinki se ne dopolnjujejo preprosto: ena komponenta ne more obstajati brez druge, z zmanjšanjem tona ene, aktivnost druge pa se zmanjša. Vagalni učinki so na primer bolj izraziti, ko se aktivira simpatični ton kot takrat, ko se zmanjša. Posledično na podlagi študij z uporabo atropina in b-blokatorjev ni mogoče natančno določiti prispevka aktivnosti simpatičnega živčnega sistema k pojavu TSR pri zdravih posameznikih. Dejstvo, da sta TS in TO neodvisna dejavnika tveganja za srčno smrt, tudi nakazuje, da TSD ni mogoče razložiti samo z vagalnimi vplivi..

Različni simpativagalni vplivi na TSR se kažejo v dvosmernih spremembah krvnega tlaka, opaženih v PVC s kompenzacijsko pavzo. In kaj se zgodi s TSR, če ni kompenzacijske premora, kot na primer pri atrijskih prezgodnjih utripih (PE) ali pri interpoliranem PVC-ju? Značilnosti TSR v interpoliranih PVC-jih še niso popolnoma raziskane, v zvezi s PE pa so študije pokazale, da je v tem primeru opazen tudi TSR [16, 17]. Pri preučevanju 227 PE s HM pri 10 zdravih osebah je bilo ugotovljeno, da je bila vrednost TS v PE bistveno nižja (17 ± 1, p 75 utripov na minuto so bili neodvisni napovedovalci, pri MPIP pa so bili EF in TS neodvisni dejavniki, v nasprotju s takšnimi kazalci kot srčni utrip, variabilnost srčnega utripa (HRV) (trikotni indeks 65 let), miokardni infarkt v anamnezi, aritmije po podatkih HM (> 9 PVC na uro ali nestabilna ventrikularna tahikardija (VT)). Izvedena multivariatna analiza je pokazala tudi, da je kombinacija patološki TS in TO je bil najmočnejši dejavnik tveganja tako pri EMIAT (relativno tveganje 3,2 pri 95% intervalu zaupanja) kot pri MPIP (relativno tveganje 3,2 pri 95% intervalu zaupanja). V študiji EMIAT je bila dveletna smrtnost 9 % pri bolnikih z normalnimi vrednostmi TSR, 18% - z nenormalnimi vrednostmi TO ali TS in 34% - pri bolnikih s patološko kombinacijo TO in TS. Podobni kazalniki so bili pridobljeni v študiji MPIP (9%, 15%, 32%, kar ustreza ne).

Podatki študije o avtonomnih tonih in refleksih po miokardnem infarktu (ATRAMI) so bili uporabljeni za preučevanje TCP kot napovedovalca srčnega zastoja [19]. Vključeval je bolnike z miokardnim infarktom z manjšim tveganjem za srčno smrt v primerjavi z EMIAT, ki je vključeval bolnike z EF 80 utripov / min) [6, 36, 37]. Analiza "induciranega" TSV pri 28 bolnikih s supraventrikularno tahikardijo (SVT) in VT je pokazala močno povezavo med TS in HR (p 40% (r = -0,61, 0,68, p, p

Variabilnost srčnega utripa, barorefleksna občutljivost, turbulenca srčnega utripa

Hipertenzija je najpogostejša kronična bolezen na svetu in v veliki meri določa visoko smrtnost in invalidnost zaradi bolezni srca in ožilja ter cerebrovaskularnih bolezni. Približno eden od treh odraslih trpi zaradi tega stanja.

V domači literaturi je, tako kot v SCSS, za to napako izraz "odprt skupni atrioventrikularni kanal" sprejet kot najbolj odseven embriološki, anatomski in kirurški vidik..

Anevrizmo aorte razumemo kot lokalno razširitev lumena aorte dvakrat ali več v primerjavi z nespremenjenim proksimalnim odsekom.
Klasifikacija anevrizm naraščajočega dela in aortnega loka temelji na njihovi lokalizaciji, obliki, vzrokih nastanka, strukturi aortne stene.

Embolija (iz grščine - invazija, vstavitev) je patološki proces premikanja substratov (emboli) v krvnem obtoku, ki jih v normalnih pogojih ni in lahko obturirajo krvne žile, kar povzroča akutne regionalne motnje krvnega obtoka.

Tromboza (iz grškega tromboza - koagulacija) je intravitalna kršitev naravnega stanja krvi v lumnih krvnih žil ali v srčnih votlinah z nastankom strdka, imenovanega tromb.

Anevrizma za disekcijo aorte velja za akutno, če jo diagnosticiramo v 2 tednih po pojavu simptomov (v zgodnji fazi obdobja visoke smrtnosti). Primeri, ko pacienti ostanejo živi brez zdravljenja 2 tedna, so razvrščeni kot subakutni primeri, 8 tednov ali več - kot kronični.

Pljučna embolija (PE) je najtežji zaplet venske tromboze. To je tretji vzrok nenadne smrti bolnikov po miokardnem infarktu in možganski kapi. Približno 10% bolnikov s simptomatsko pljučno embolijo umre v eni uri po začetku.

Turbulenca srčnega utripa

Turbulenca srčnega utripa (HRT) je vrnitev v ravnovesje srčnega utripa po prezgodnjih utripih (PVC). Sestavljen je iz kratkega pospeševanja srčnega utripa, čemur sledi počasno zmanjšanje nazaj na prvotno hitrost. Pomembna lastnost je, da se HRT PVC pri večini odraslih pojavlja naravno, zato merjenje značilnosti HRT določene osebe ponuja neinvaziven način za oceno njegovega srčnega delovanja brez uporabe umetnih zunanjih dražljajev..

Izkazalo se je, da so izmerjene vrednosti parametrov HRT statistično pomemben napovednik verjetnosti smrti zaradi bolezni srca, ko bolnik trpi zaradi miokardnega infarkta. HNZ se lahko uporablja tudi za napovedovanje smrti pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem s smrtnimi aritmijami.

HRT nima nič skupnega s turbulenco v dinamiki tekočin.

vsebino

• 1. Zgodovina
• 2 HRT mehanizem
• 3 Povezave
• 4 Nadaljnje branje

zgodovino

Koncept HRT so medicinski skupnosti predstavili Georg Schmidt in sodelavci na münchenski tehnološki univerzi leta 1999 v britanski medicinski reviji The Lancet. Med preučevanjem značilnosti PVC so Schmidt in sodelavci opazili, da se zdi, da se srčni utrip po PVC pospeši. Da bi dobili jasnejšo sliko, navedejo čase od enega srčnega utripa v R-valu do naslednjega R-vala (tako imenovani intervali RR) in sinhronizirajo te časovne sezname utripov PVC in povprečne vrednosti na seznamu. Graf tega povprečenega seznama intervalov RR (tako imenovani tahogram PVC) ni samo potrdil opažanja, da se je srčni utrip po PVC pospešil za nekaj utripov, temveč poudaril s še manj očitno značilnostjo, da se srčni utrip nato upočasni, ker je pred PVC. preden se vrnete na prvotni srčni utrip.

Če Schmidt et al. kar se je tam ustavilo, bi bilo zanimivo opažanje v opombah v učbeniku za elektrokardiografijo. Namesto tega so verjeli, da tako kot je izguba variabilnosti srčnega utripa pokazala, da obstaja večja verjetnost, da imajo bolniki smrt po srčnem napadu, je ta pojav lahko tudi pokazatelj zdravega nadzora srčnega utripa pri takih bolnikih. To hipotezo so preizkusili s pomočjo 24-urnega snemanja EKG (Holterjev monitor) sto preživelih s srčnim infarktom s pogostimi RCA. Zdi se, da so večje turbulence povezane z boljšo napovedjo. Nato so te podatke uporabili za določitev optimalnega praga razlikovanja med normalnimi in nenormalnimi vrednostmi HRT in prišli do TS = 2,5, K = 0%. Zdaj je prišel test. HRT in ti pragovi delujejo tudi v resničnem svetu? Ti pragovi so bili uporabljeni za Holterjeve zapise pri skupno 1191 bolnikih s srčnim infarktom. V približno 2 letih spremljanja je bilo 162 smrtnih primerov (13,6%). Bolniki z nenormalno HRT so imeli približno 3-krat večjo verjetnost, da bodo umrli kot tisti z normalno HRT, kar je izničilo nekatere druge pogosto uporabljene napovedovalce. Tako se je rodilo področje HRT.

Mehanizem HRT

HRT velja za barorefleksni pojav. To pomeni, da PVC prekine normalni srčni cikel, tako da se prekati v srcu nimajo časa, da bi se napolnili do normalne ravni, preden bi se skrčili in izčrpali njihovo vsebino. Posledica tega je pulz (krvni tlak) šibkejši od pričakovanega in sproži normalne homeostatske mehanizme, ki skušajo kompenzirati jogijsko arterijo in povečati srčni utrip (del HNZ, ki se začne s turbulenco). To naredi tako, da možganom omogoči refleksno oddajanje parasimpatičnih živčnih signalov in s povečanjem simpatičnih živčnih signalov, ki jih pošlje v srce. Kompenzacijsko zoženje arterij in zvišanje srčnega utripa pogosto povzroči, da krvni tlak preseže (prekompenzira) in aktivira barorefleks v nasprotni smeri. Tokrat možgani obnovijo parasimpatične živčne signale in zmanjšajo simpatične živčne signale, ki povzročajo upočasnitev srčnega utripa (nagibni turbulenčni del HRT).

Natančen kvantitativni prispevek parasimpatičnega in simpatičnega živčnega pretoka k HRT srca ni znan. Poenostavljeno mnenje nakazuje, da je HRT odvisna izključno od parasimpatične aktivnosti, saj atropin, zaviralec parasimpatične aktivnosti, ukine HRT, medtem ko zaviralci beta (zaviralci simpatikusov) nimajo vpliva na HRT. Prispevek kompenzacijske pavze, pavze med PVC in naslednjim običajnim ciklusom, na HRT prav tako ni znan. Trenutno ni znano, ali v normalnem in ogroženem srcu nastopi en sam dvig krvnega tlaka po kompenzacijski premoru. Do danes noben fiziološki parameter ni bil kvantitativno povezan s turbulenco pobočja, medtem ko so raziskovalci v Calgaryju v Kanadi ugotovili, da je začetek turbulenc linearno odvisen od trajanja subnormalnega krvnega tlaka v dobro izračunanem eksperimentu..

In končno, razlog, da velikost HRT po PVC napoveduje srčno smrt, nakazuje njegov mehanizem. Verjame se, da je parazimpatična živčna dejavnost v srcu zaščitna in simpatična živčna dejavnost, neškodljiva za srce. Še posebej po srčnem napadu se simpatična živčna aktivnost običajno poveča. Zdrava HJ kaže na prisotnost zdrave količine parasimpatične aktivnosti, ki nasprotuje simpatični aktivnosti. Da bi sprejeli širše stališče, pa se lahko izkaže, da je zdrava HRT tudi znak zdravih možganov in je vzrok majhne HRT tudi napoveduje verjetnost smrti zaradi ne-kardiovaskularnih bolezni in srčnih vzrokov..

Določanje turbulence srčnega utripa

Oddelek za funkcionalno diagnostiko

Turbulenca srčnega utripa je sprememba ritma, ki se razvije kot odziv na nastajajočo tahiaritmijo in je sestavljena iz kratkotrajnih nihanj srčnega utripa. Po ekstrasistoli se pojavi kratka epizoda sinusne tahikardije, ki traja več srčnih ciklov, ki jo nadomesti daljša epizoda bradikardije, nato pa se do 15. do 20. sekunde srčni utrip vrne na prvotni. Ta nihanja srčnega utripa temeljijo na barorefleksni kompenzaciji intrakardnih hemodinamskih sprememb.

Turbulenca ritma se uporablja za oceno tveganja nenadne smrti pri bolnikih z ventrikularnimi tahiaritmijami, ki so imeli miokardni infarkt, in je označevalec "malignosti" ventrikularnih ekstrasistol.

Za oceno turbulence sta neodvisna dva glavna parametra:

1. Začetna turbulenca - odraža obdobje tahikardije.
2. Turbulenčni "naklon" (TS) - naklon, ki odraža obdobje bradikardije.

S patološkimi vrednostmi TO - zmanjšanje hitrega odziva srčnega utripa na ekstrasistolo, s patološkimi vrednostmi TS - zmanjšanje zapoznelega odziva.

Obe motnji in vsaka posebej kažeta na maligno naravo prekatnih tahiaritmij pri tem bolniku in napovedujejo nenadno smrt..

Če ima bolnik motnjo turbulence v odsotnosti organskih bolezni srca, ga je treba posebej iskati.

Zakaj pride do kršitve (upočasnitve ali pospeševanja) srčnega utripa, metode zdravljenja

Človeško srce je nekakšna črpalka, ki črpa kri skozi vaskularni sistem telesa. To telo izvede približno 100 tisoč zmanjšanj v 24 urah. Kontraktilno funkcijo podpira prevodni sistem. Za zdravo telo se pogostost krčenja v mirovanju giblje med 60 in 90 utripov na minuto. Če obstajajo odstopanja od tega kazalnika, potem lahko varno govorimo o kršitvi srčnega ritma človeka.

1. Splošne informacije o pospeševanju in upočasnjevanju srčnega utripa
2. Kaj določa razvoj bolezni srca
3. Vrste motenj ritma
4. Kaj izzove pojav aritmije
5. Koga kontaktirati, kaj vzeti s seboj na pregled
6. Kako diagnosticirati in zdraviti bolezen
7. Možnosti zdravljenja
8. Uporaba kateterske ablacije

Splošne informacije o pospeševanju in upočasnjevanju srčnega utripa

Kaj je nenormalen srčni ritem in ali je nujno potreben? Ta pogoj je odstopanje od običajne pogostosti krčenja zdravega organa (počasen ali hiter srčni utrip). Druga manifestacija je lahko napačno zaporedje krčenja srca..

Da je moten srčni ritem, pričajo:

1. Slabo počutje. Izraženo z omotico in pogosto zasoplostjo (isti simptom je značilen za primarno kardiomiopatijo).
2. Bolečina v prsih. Presenetljivi so..
3. Prekinitve v delovanju srčne mišice, trepetanje, močno tresenje.
4. Pretirano hiter ali redek utrip.

Včasih je lahko nenavaden občutek, kot da tla padejo pod noge. Pogosti so primeri izgube zavesti. Pojavi se bruhanje ali slabost. Opazujejo jih, ko se spremeni položaj telesa v vesolju..

Patogeneza različnih bolezni srca je različna. Poleg tega tovrstne manifestacije z aritmijami ne kažejo vedno na motnje v delovanju srca. Zdravimo jih tudi na svoj način, odvisno od zapletenosti in poteka bolezni..

Opomba! Pogosto se zgodi, da bolniki, ki trpijo za tahikardijo, ne čutijo nobenih bolezni, vendar je bolezen lahko usodna. Toda nekateri bolniki z manjšimi boleznimi lahko celo izgubijo zavest, pijejo tablete, kapljice in druga zdravila.

Kaj določa razvoj bolezni srca

Dejavniki tveganja za nastanek bolezni so naslednji:

• Starostna kategorija. Starejša je oseba, bolj obrabljena je njena krvna črpalka. Srce se stara in oslabi. Atrioventrikularni stični ritem, bradikardija. kadar koli lahko pride do ekstrasistole ali drugih motenj v delovanju srca. Poleg tega bodo vse bolezni, ki so se nabrale v življenju, samo poslabšale položaj. Sindrom zlomljenega srca (različica kardiomiopatije) je značilen za starejše ženske, ki ga pogosto spremljajo motnje ritma.

• Genetika. Nagnjenost k nastanku blokade v srcu ali drugi bolezni je eden glavnih dejavnikov tveganja. Če ima oseba prirojene anomalije, se sekundarne kardiovaskularne patologije pojavijo velikokrat pogosteje. V tem primeru sta motena frekvenca in ritem srčnega utripa.
• Bolezni srčne mišice. Miokardni infarkt, nastanek brazgotin, skleroza lahko vplivajo na stanje.

Kaj storiti, če je ritem porušen - beri naprej.

Vrste motenj ritma

Najprej morate ugotoviti, kakšen je srčni utrip. Biti mora sinusno in enakomerno. V tem primeru vsak utrip, krčenje miokarda prihaja iz sinusnega vozla. Ta impulz se prenaša naprej navzdol. Za običajni srčni utrip je značilna enaka pogostost.

Razvrstitev motenj ritma je naslednja:

• Nepravilno tvorjenje impulzov. Če prihaja iz sinusnega vozla, hkrati pa ima povečano pogostnost, se razvije sinusna tahikardija. V tem primeru srčni utrip doseže 91 (pospešen srčni utrip) utripov ali več. V primerih, ko je utrip manjši od 60 (počasen srčni utrip), govorijo o bradikardiji. Zdravniki se na motnje ritma sklicujejo tudi kot na stanje, kot je dihalna aritmija, vendar se to ne šteje za odstopanje.

Vzbujanje je lahko na napačnem mestu. Potem se imenuje ektopična. V tem primeru se impulzi pojavijo v tistih delih krvnega obtoka, ki se nahajajo spodaj, na primer v preddverjih, v atrioventrikularnem vozlišču ali celo v prekata srca. Impulzi tega fokusa se razlikujejo navzgor ali navzdol.

Pogostost zunajmaterničnega pulza je običajno počasnejša od sinusnega. Pojavi se tudi paroksizmalna tahikardija. Ta vrsta odpovedi srčnega ritma je v naravi atrijske, ventrikularne ali atrioventrikularne.

• Blokada - bradistolične motnje srčnega ritma. Da bi razumeli, kaj so, jim je vredno dati kratek opis. Vsi so povezani z nepravilno srčno prevodnostjo. Pri prehodu skozi kateri koli del krvnega sistema se impulz blokira. Skupno obstaja več vrst bolezni: blokada vejnega snopa, SVC sindrom (Wolff-Parkinson-White), ventrikularna asistolija itd..

Pomembno! Zadnja diagnoza pomeni zastoj srca, zato morate takoj poklicati rešilca ​​in začeti z oživljanjem!

• Kombinacija več sort. Obstajajo situacije, v katerih je opazen ektopični in atrioventrikularni ritem. V tem primeru se pojavi ena od vrst srčnega bloka..

Kaj izzove pojav aritmije

Obstaja veliko bolezni, ki vodijo do kršitve srčnega utripa. Zdravniki razdelijo vse možne vzroke v več skupin, od katerih začnejo pri diagnozi ali tik pred zdravljenjem bolezni:

• Bolezni žil in samega srca. Sem spadajo prirojene in pridobljene napake, srčni napadi, arterijska hipertenzija, revmatske bolezni srca, perikarditis, miokarditis in srčno popuščanje..
• Motnje pri delu živčnega sistema. Sprožilci spremenjenega srčnega ritma so lahko VSD, nevroze različne zapletenosti, kapi, tumorji in celo možganska travma.

• Endokrinologija. Prispeva k razvoju srčnih aritmij, diabetesa mellitusa, disfunkcije ščitnice, PMS in menopavze pri ženskah.
• Motnje v delovanju prebavil vplivajo tudi na srčni utrip. Najprej se holecistitis in pankreatitis štejeta za provokatorja. Naslednja na seznamu je hiatalna kila.

Upoštevati je treba, da se v primeru hudih organskih poškodb srca pojavijo najnevarnejši pojavi, povezani z aritmijo..

Koga kontaktirati, kaj vzeti s seboj na pregled

Kaj je motnja srčnega ritma, smo ugotovili. Zdaj je čas, da se pogovorimo o tem, koga bi morali motiti v tej situaciji. Dva zdravnika bosta pomagala rešiti težavo:

• aritmolog,
• kardiolog.

Za kakršne koli motnje v srčnem ritmu so omenjene. Če ste že opravili kakršne koli preglede, rezultate obvezno vzemite s seboj na posvet, potrebovali boste popolno anamnezo. Če iz enega ali drugega razloga ne bodo izvedene potrebne študije, jih bo predpisal aritmolog ali kardiolog.

Usposobljeni zdravnik bo izvedel potrebne postopke, predpisal zdravljenje in odgovoril na vprašanje, zakaj je moteno normalno delovanje srca, kako je sindrom nastal. Hkrati je pomembno, da se ne posvetujete s samouki in nezdravniki, ki sedijo na medicinskih portalih. Ne ugotovijo vedno natančno bolezni in lahko samo škodijo bolnikovemu stanju..

Vredno je razumeti, da vsako bolezen izzovejo določeni dejavniki in se v manifestacijah, ki so značilne samo zanjo, razlikuje. Določitev simptomov in dejavnikov, zakaj je prišlo do prehodnega ritma, tahikardije ali aritmije, je prednost pooblaščenega zdravnika. Ne samozdravite se. To je prvi korak k okrevanju.

Če je občutek tesnobe zase ali za ljubljeno osebo, potem vztrajajte pri rednem obisku kardiologa. Turbulenco srčnega utripa je mogoče diagnosticirati le s stalnim pregledom. Če želite to narediti, je dovolj, da le nekajkrat na leto obiščete zdravnika. Tako bo mogoče pravočasno opaziti, pod katerimi dejavniki se pojavijo motnje ritma, njihova narava, ali ima bolnik srčno patologijo. drugih organov ali gre za idiopatsko motnjo ritma.

Kako diagnosticirati in zdraviti bolezen

Najpogostejša metoda srčne diagnostike je elektrokardiografija. EKG prikazuje vse spremembe v delu miokarda. Poleg stacionarnih instrumentov se za spremljanje srčnih procesov uporablja tudi mobilna oprema. Naprava Holter omogoča ogled in snemanje vsega, kar se zgodi srcu, več dni.

Včasih ta tehnika ne prinese želenih rezultatov. V tem primeru je prehodni ritem tahikardija. bradikardija ali ekstrasistola bo pomagala odkriti EFI - elektrofiziološko študijo. Zdaj ta metoda velja za najbolj natančno in zanesljivo pri ocenjevanju normalnega delovanja srca. Takšno diagnostično orodje omogoča lečečemu zdravniku, da pravilno izbere zahtevano terapijo..

Možnosti zdravljenja

Večina zdravstvenih ustanov uporablja visokotehnološko srčno tehnologijo za boj proti bolezni. Danes pacientom ponujajo varčne, nizko travmatične posege. Najprimernejši model je izbran na podlagi rezultatov preiskave in samega sindroma. Zdravnik bo zagotovil vse potrebne informacije o bolezni, se posvetoval in predpisal zdravljenje:

• jemanje zdravil,
• implantacija srčnega spodbujevalnika,
• ablacija katetra (o tem bomo govorili spodaj),
• kirurški poseg,
• implantacija kardioverterja (posebni defibrilator).

Opomba! Popoln seznam načinov za odpravo akutnih življenjsko nevarnih motenj ni vedno v uporabi. Tehnika lahko vključuje eno ali več opisanih možnosti.

Izjemno pomembno je, da upoštevate vse zahteve in priporočila zdravnika. Vredno ga je obvestiti o poteku bolezni, počutju in tudi najmanjših spremembah.

Uporaba kateterske ablacije

Zgodi se, da se je zaradi njihove neučinkovitosti težko omejiti na zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje bolezni. V takih primerih se v svetovni praksi uporablja metoda radiofrekvenčne ablacije. Kakšen je ta postopek? To je nizko travmatična operacija, s katero lahko na aritmije za vedno pozabite. Z njeno pomočjo se odpravi vzrok bolezni in ne posamezni simptomi.

Najpogosteje se k temu zateče takoj po postopku elektrofizičnega pregleda. Kirurško zdravljenje je naslednje. Po iskanju izvora bolezni zdravnik lokalno sprosti električni visokofrekvenčni izpust. Impulz te moči zadostuje za odstranjevanje tkiva, ki vodi do pojava srčnih aritmij. Ta operacija velja za eno najvarnejših v sodobni medicini..

Prvič so takšen kirurški poseg v Ruski federaciji poskusili leta 1997 v stenah kardiološkega centra Tjumen. Zdaj se je učinkovitost vseh postopkov za zdravljenje motenj srčnega ritma znatno povečala in dosegla novo raven natančnosti. Napredna strojna in programska oprema omogočata ogled tridimenzionalne 3D slike na zaslonu. To omogoča zdravnikom, da opazujejo vse prostorske značilnosti pacientovega telesa. Zato so takšna orodja pri popravljanju nenadomestljiva..

Eden od postopkov za odpravo motnje je izolacija pljučnih ven. Gre za napredno tehniko reševanja aritmij v operaciji. Pomaga pri zdravljenju celo tako resnih bolezni, kot je paroksizmalna atrijska fibrilacija. Ta operacija zmanjšuje tveganje za ponovitev bolezni. Zato se je po uvedbi število zdravil na trgu zmanjšalo..

Treba je razumeti, da so motnje srčnega ritma življenjsko nevarne spremembe v človeškem telesu. V nobenem primeru ne bi smeli oklevati z diagnozo in zdravljenjem! Če sumite, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom. Če je potrebna endovaskularna operacija, je bolje zaupati kardiologu in se strinjati z operacijo.

Turbulenca srčnega utripa

Turbulenca srčnega utripa (HRT) - kratkotrajna nihanja srčnega utripa (HR), ki jih povzročajo barorefleksi, po spontanih ventrikularnih ekstrasistolah, pospeševanje HR, ki mu sledi postopno upočasnitev. Pri bolnikih z visokim tveganjem po miokardnem infarktu (MI) je TSI manj izrazita ali je sploh ni. Pregled preučuje učinkovitost in možnosti za oceno TSR kot napovedovalca tveganja smrti po miokardnem infarktu..

Pred trinajstimi leti je bil opisan elektrokardiografski pojav, kasneje imenovan "turbulenca srčnega utripa" (turbulenca srčnega utripa). Dokazano je, da pri zdravih ljudeh prezgodnje utripe prekatov (PVC) spremljajo značilna kratkotrajna nihanja srčnega utripa. Ta nihanja se izražajo v kratkotrajnem povečanju ritma s poznejšim zmanjšanjem srčnega utripa in njegovo obnovo na prejšnje vrednosti. Nadaljnje študije so omogočile ugotovitev, da se pri bolnikih po miokardnem infarktu določi drugačen postekstrasistolični vzorec, pri osebah z velikim tveganjem za smrt pa se TCP zmanjša ali celo odsoti. V zadnjem desetletju se je pokazalo, da je TSR eden najpomembnejših napovedovalcev smrti v obdobju po infarktu..

Turbulenco srčnega utripa lahko določimo s standardnim 24-urnim Holterjevim nadzorom. Za razliko od drugih metod, kot je analiza izmeničnih valov T, za to niso potrebne posebne elektrode ali druga oprema. Intervali RR pred in po PVC so povprečeni, da dobimo tako imenovane tahograme, ki odražajo vzorec sinusnih RR intervalov pred in po PVC.

Specifični patofiziološki mehanizmi, na katerih temelji TCP, so bili večinoma neznani. Kasneje je bilo ugotovljeno, da je mehanizem razvoja TSR precej zapleten in vključuje obe veji avtonomnega živčnega sistema. PVC povzročajo prehodni padec krvnega tlaka (BP), kar vodi do aktivacije baroreceptorjev. Aktivnost vagusnega živca se močno zmanjša, kar se takoj pokaže v obliki skrajšanja dolžine intervalov RR (kar se odraža v parametru HT). Vendar se nato simpatična aktivnost poveča s postopnim povečevanjem vaskularnega upora in sistoličnega krvnega tlaka. Posledično se aktivnost vagusnega živca obnovi in ​​dolžina cikla se poveča, kar vodi do sprememb v ceveh. Pomembno je omeniti, da je TSP rezultat medsebojnega delovanja avtonomnega in simpatičnega živčnega sistema, spremembe enega od njih pa lahko povzročijo nenormalne TSP..

V vseh študijah je bil postinfarktni TSP močan in neodvisen napovednik neželenih dogodkov, vključno s smrtjo iz katerega koli vzroka, srčno smrtjo in nenadno smrtjo..

Turbulenca srčnega utripa, kaj je to

Turbulenca srčnega utripa (HRT) - kratkotrajna nihanja srčnega utripa (HR), ki jih povzročajo barorefleksi, po spontanih ventrikularnih ekstrasistolah, pospeševanje HR, ki mu sledi postopno upočasnitev. Pri bolnikih z visokim tveganjem po miokardnem infarktu (MI) je TSI manj izrazita ali je sploh ni. Pregled preučuje učinkovitost in možnosti za oceno TSR kot napovedovalca tveganja smrti po miokardnem infarktu..

Turbulenca srčnega utripa kot napovednik tveganja za srčno-žilno smrt

Turbulenca srčnega utripa (HRT) - kratkotrajna nihanja srčnega utripa (HR), ki jih povzročajo barorefleksi, po spontanih ventrikularnih ekstrasistolah, pospeševanje srčnega utripa s postopnim upočasnjevanjem. Pri visoko tveganih bolnikih po miokardnem infarktu (MI) je TCP manj izrazit ali ga sploh ni. Pregled je preučil učinkovitost in možnosti za oceno TCP kot napovedovalca tveganja smrti po miokardnem infarktu.

Kljub znatnemu napredku pri interventni terapiji in terapiji z zdravili ostaja dolgoročna smrtnost po miokardnem infarktu (MI) visoka. Veliko število teh smrtnih primerov je nenadnih in jih je mogoče preprečiti z vsadljivimi kardioverter defibrilatorji (ICD). Naključne multicentrične študije so pokazale, da lahko njihova implantacija bolnikom z visokim tveganjem za smrt v postinfarktnem obdobju zmanjša smrtnost za 20-54% [1]. Trenutna priporočila kažejo na implantacijo ICD pri bolnikih z nizko iztisno frakcijo levega prekata (LVEF 30–35%), kar je zlati standard za napovedovanje tveganja nenadne smrti [2]. Klinične študije pa so pokazale, da tak marker, kot je zmanjšanje LVEF, ni dovolj občutljiv in / ali specifičen zaradi nezadostne občutljivosti in specifičnosti [3, 4].

Pred trinajstimi leti so opisali elektrokardiografski pojav, ki so ga kasneje imenovali »turbulenca srčnega utripa« (turbulenca srčnega utripa) [5]. Dokazano je, da pri zdravih ljudeh prezgodnje utripe prekatov (PVC) spremljajo značilna kratkotrajna nihanja srčnega utripa. Ta nihanja se izražajo v kratkotrajnem povečanju ritma s poznejšim zmanjšanjem srčnega utripa in njegovo obnovo na prejšnje vrednosti. Nadaljnje študije so omogočile ugotovitev, da se pri bolnikih po miokardnem infarktu določi drugačen postekstrasistolični vzorec, pri osebah z velikim tveganjem za smrt pa se TCP zmanjša ali celo odsoti. V zadnjem desetletju se je pokazalo, da je TSD eden najpomembnejših napovedovalcev smrti v obdobju po infarktu..

Merjenje turbulence srčnega utripa

Turbulenco srčnega utripa lahko določimo s standardnim 24-urnim Holterjevim nadzorom. Za razliko od drugih metod, kot je analiza izmeničnih valov T, za to niso potrebne posebne elektrode ali druga oprema. Intervali RR pred in po PVC so povprečeni, da dobimo tako imenovane tahograme, ki odražajo vzorec sinusnih RR intervalov pred in po PVC (slika 1).

Slika 1. Ocena turbulence srčnega utripa pri snemanju 24-urnega HM: izravnana krivulja ТСР po povprečenju signala iz posameznih tahogramov Puščica označuje začetek turbulence (začetek turbulence) in naklon krivulje turbulence (naklon turbulence) [8].

Za izračun TCP morajo biti izpolnjeni nekateri pogoji glede ekstrasistol in kompenzacijske premora. ТСР je opisan z dvema parametroma: začetek turbulence (NT) in naklon krivulje turbulence (TCC). NT se izračuna po naslednji formuli: NT = (RR_1. + RR_2.) - (RR_-2. + RR_-1.) (RR_-2. + RR_-1.) × 100 [%], kjer je RR_-2. in RR_-1. - intervali pred ZhE, RR_1. in RR_2. - dva intervala RR takoj po kompenzacijski pavzi. Cev je definirana kot največji pozitivni naklon regresijske krivulje, ocenjen na 5 ali več zaporednih intervalov RR v prvih 15 intervalih RR po PVC. Običajno po PVC pride do pospeševanja sinusnega ritma, kar se odraža v negativni vrednosti NT, čemur sledi upočasnitev srčnega utripa s pozitivnim CNT. Interval NT 2,5 ms / RR velja za kazalnika norme [6]. Za razslojevanje tveganja pri različnih populacijah bolnikov je MCT na splošno razdeljen v tri kategorije: kategorija 0 pomeni normalno HT in NCT; kategorija 1 - bodisi NT bodisi NT je patološki; za kategorijo 2 sta značilna patološka NT in NT. Če ima bolnik sinusni ritem in nima zadostnega števila PVC-jev za merjenje TSR, je uvrščen v kategorijo 0, saj je bilo dokazano, da imajo bolniki v obeh skupinah enako dobro prognozo [7]. Za bolnike v obdobju po infarktu je ta pristop upravičen, razen če je ugotovljena druga srčna patologija (na primer srčno popuščanje)..

Patofiziologija TSP

Specifični patofiziološki mehanizmi, na katerih temelji TCP, so bili večinoma neznani [5]. Kasneje je bilo ugotovljeno, da je mehanizem razvoja TSR precej zapleten in vključuje obe veji avtonomnega živčnega sistema. PVC povzročajo prehodni padec krvnega tlaka (BP), kar vodi do aktivacije baroreceptorjev. Aktivnost vagusnega živca se močno zmanjša, kar se takoj pokaže v obliki skrajšanja dolžine intervalov RR (kar se odraža v parametru HT). Vendar se nato simpatična aktivnost poveča s postopnim povečevanjem vaskularnega upora in sistoličnega krvnega tlaka [9]. Posledično se aktivnost vagusnega živca obnovi in ​​dolžina cikla se poveča, kar vodi do sprememb v ceveh. Pomembno je omeniti, da je TSR rezultat interakcije avtonomnega in simpatičnega živčnega sistema, spremembe v enem od njih pa lahko povzročijo nenormalne TSP [10].

Študija TSR pri populaciji. Dokazi o TSR kot označevalcu tveganja pri bolnikih po MI so temeljili na petih retrospektivnih in petih prospektivnih študijah, v katere je bilo vključenih več kot 10.000 bolnikov. TCP je bil prvotno razvit pri majhnem številu bolnikov, ki ga je sestavljalo 100 bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo (MPIP - Multicenter Post-Infarction Project, n = 577 in EMIAT - European Myocardial Infarct Amiodarone Trial, n = 614) [5]. Ghuran A. et al. (2002) je preučeval napovedno moč TCP v študiji ATRAMI (Avtonomni ton in refleksi po miokardnem infarktu, n = 1212), ki je bila prvotno načrtovana za oceno napovedne moči občutljivosti barorefleksa. Po nadaljnjih treh letih so napovedno moč TCP preizkusili tudi v študiji CAST (Cardiac Arrythmia Suppression Trail, n = 744 [12]). Študija FINGER (vključno s poinfarktnimi bolniki s Finske in Nemčije) je bila posebej namenjena raziskavi vprašanja, ali lahko TCP napoveduje nenadno smrt [13].

Leta 2003 so bili objavljeni rezultati prve prospektivne študije ISAR-HRT (Inovative Stratification of Arrythmic Risk by HRT, n = 1455), ki je preučevala napovedno vrednost TSR pri veliki kohorti bolnikov po MI, ki so bili ustrezno zdravljeni [7]. Cilj študije REFINE (Ocena tveganja po infarktu, neinvazivna ocena, n = 322) je bil določiti napovedno vrednost kombinacije več napovedovalcev tveganja za nenadno smrt, vključno s TSD, pa tudi optimalen čas za njeno oceno po akutni MI [14]. Leta 2009 so bili objavljeni rezultati največje bodoče študije o TSP. V ISAR-RISK (Inovativna stratifikacija napovedovanja tveganja pri bolnikih po infarktu z ohranjeno funkcijo levega prekata) so proučevali prognostični pomen kombinacije TCP in zmanjšanje "moči" srca (zmožnost upočasnitve), ki je sestavni kazalnik delovanja srca, določenega s Holter-EKG. bolniki po MI z ohranjenim LVEF [15]. Zmanjšanje moči je skupen znak sprememb srčnega utripa, predvsem ocena vagusnega tona in 24-urno spremljanje EKG. ISAR-SWEET (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Sheem: Ali je Abciximab odličen način za odpravo trombotičnega tveganja pri diabetikih) je testiral tudi kombinacijo nenormalnega TCP in zmanjšanja moči pri bolnikih s sladkorno boleznijo [16]..

Ocena napovedne moči TSR pri bolnikih z miokardnim infarktom

V vseh skupinah prebivalstva se je izkazalo, da je patološki SMT močan in neodvisen napovedovalec neželenih dogodkov z relativnim tveganjem za smrt 2,8–11,4 pri univariatni in 3,1–5,9 pri multivariatni analizi. TSP je bil ponavadi zelo močan napovednik smrti v vseh študijah, ki so kot primarno končno točko uporabile skupno smrtnost (MPIP, EMIAT, CAST, ISAR-HRT, ISAR-RISK, ISAR-SWEET). TCP je bil zelo napoveden v študiji ATRAMI, ki je uporabila kombinirano končno točko srčne umrljivosti + smrtni + nefatalni srčni zastoj. Medtem ko je FINGER smrt opredelil po zgodovini ali medicinski dokumentaciji, je imel CARISMA (Srčne aritmije in stratifikacija tveganja pri bolnikih z nizkim iztisnim deležem po akutnem miokardnem infarktu) edinstveno zasnovo študije - vsem bolnikom je bila vsadjena naprava, ki je omogočala snemanje srčnega ritma vključno s časom smrti. Pri FINGER je bil TCP močan napovednik nenadne smrti, pri CARISMA pa je bila napovedna sposobnost nižja, medtem ko je ostala pomembna (p = 0,038). Čas ocene TSB po MI je prav tako pomembno vprašanje. V večini študij so bili TCI po MI ocenjeni v prvih 4 tednih (MPIP, EMIAT, ATRAMI, FINGER, ISAR-HRT, ISAR-RISK in ISAR-SWEET), kar se je izkazalo kot močan napovednik. V dveh študijah, REFINE in CARISMA, so bile ocene tveganja opravljene v dveh različnih časovnih intervalih. Pri družbi REFINE so oceno tveganja izvedli med 2. in 4. tednom ter med 10. in 14. tednom po miokardnem infarktu. Pri CARISMA so v prvem in šestem tednu po miokardnem infarktu izvedli oceno tveganja. V obeh študijah je bila ocena tveganja v 6 tednih po MI bolj natančna kot v prejšnjem obdobju. Zato lahko sklepamo, da je dolgoročna ocena tveganja nenadne smrti po miokardnem infarktu lahko učinkovitejša kot v zgodnjem obdobju bolezni. Ti rezultati se ujemajo z opažanji, da se avtonomna disfunkcija po eni strani lahko popravi v zgodnjih fazah po MI, po drugi strani pa imajo bolniki s trajno avtonomno disfunkcijo slabšo prognozo [17]. Hkrati niti različne možnosti zdravljenja MI (konzervativno zdravljenje, tromboliza, perkutana angioplastika) niti terapija z zaviralci beta, zaviralci ACE in statini niso vplivale na napovedno moč TSR..

Natančnost in občutljivost nenormalnega TSR pri napovedovanju tveganja za srčno-žilne dogodke je močno odvisna od populacije študije in končnih točk. V ISAR-RISK je bila od 2343 pregledanih bolnikov s TSR 2. kategorije ugotovljena visoko tvegana skupina 193 bolnikov (8%), od katerih je 56 umrlo; 2150 bolnikov (92%) je imelo TSR kategoriji 0 in 1, od tega jih je umrlo 125. Verjetnost smrti v 5 letih spremljanja bolnikov s patološkim TSR (kategorija 2) je bila 34%. Hkrati je imela 1652 bolnikov (71%) z "normalnim" TSR (kategorija 0) petletno umrljivost 6%.

Kombinacija z drugimi dejavniki tveganja

V vseh študijah napovedna vrednost TSR ni bila odvisna od drugih napovedovalcev tveganja: starosti, spola, diabetesa mellitusa, ledvične odpovedi [16], označevalcev električne nestabilnosti (aritmije, menjavanje T-valov) [14], poznih potencialov [18], trajanja QRS [19], označevalci strukturne okvare miokarda (npr. LVEF), pa tudi drugi kazalci avtonomne disfunkcije (srčni utrip, variabilnost srčnega utripa in tudi zmanjšanje moči srca [15, 20]). Za povečanje napovedne moči lahko TCP kombiniramo z drugimi napovedovalci tveganja. ISAR-RISK in ISAR-SWEET sta preučevala kombinacijo nenormalnega TSR (kategorija TSR 2) z zmerno spremenjenim zmanjšanjem moči s standardnim 24-urnim Holterjevim nadzorom (≤4,5 msec), ki je v glavnem pokazatelj stanja vegetativnega stanja in temelji na intervalni obdelavi Matematični algoritmi RR [21]. Izraz "huda avtonomna okvara" (TVI) je bil uveden, da bi združil patološki TSD in zmanjšanje moči. V študijah ISAR-RISK in ISAR-SWEET, ki sta vključevali 2343 oziroma 481 bolnikov, je bilo ugotovljeno, da je TWN močan napovednik smrti. Te ugotovitve so podkrepili tudi rezultati nedavne metaanalize, ki je analizirala rezultate študij MPIP, EMIAT in MRFAT [n = 2594, 22]. Stratifikacija tveganja s strani RTV je bila dodatek k oceni tveganja s strani LVEF. Le majhen delež bolnikov z nenormalno TSD (kategorija 2) je imel LVEF ≤ 30%. Moč TSR je torej v prepoznavanju bolnikov z visokim tveganjem smrti med bolniki z ohranjenim LVEF (> 30%). Bolniki so imeli slabo prognozo bodisi z nenormalnim TSD (n = 153; 6,5% populacije v raziskavi) bodisi z okvarjenim LVEF (n = 80; 3,4% študije v populaciji). Neznaten del bolnikov s patološko TSD in zmanjšanim LVEF (n = 40; 1,7% študije) je imel slabšo prognozo. Nasprotno pa so imeli bolniki z normalnim TSR (kategorija 0 ali 1) in LVEF> 30% (n = 2070; 88,3% študije) dobro napoved preživetja. Kot je bilo omenjeno zgoraj, se lahko razslojevanje nevarnosti nenadne smrti izboljša s kombiniranjem nenormalnega TSR s stopnjo zmanjšanja moči [15]..

Omejitve uporabe ocene turbulence srčnega utripa

Uporaba TCP kot napovedovalca tveganja smrti ima nekaj omejitev. Prvič, ocena TCP zahteva sinusni ritem. Bolniki brez sinusnega ritma, na primer tisti z atrijsko fibrilacijo, so bili izključeni iz študij, čeprav je znano, da AF močno poveča tveganje za smrt. Poleg tega so bili v večini študij o TSR izključeni starejši bolniki (> 75 let). Kot je znano iz študije ATRAMI, avtonomni sistem s starostjo izgubi nekaj svoje napovedne vrednosti [23]. Podobna opažanja so bila za TCP v študiji ISAR-HRT [24]. Ugotovljeno je bilo, da je TSD pomemben napovednik nenadne smrti pri posameznikih, starih le ≥ 65 let [25]. Ocena TSD pomeni tudi prisotnost PVC-ja in v večini študij so bili bolniki brez PVC izključeni iz analize (npr. MPIP, EMIAT, ATRAMI).

Zaključek

Turbulenca srčnega utripa se meri z rutinskim 24-urnim nadzorom EKG. V vseh študijah je bil postinfarktni TSP močan in neodvisen napovednik neželenih dogodkov, vključno s smrtjo iz katerega koli vzroka, srčno smrtjo in nenadno smrtjo. V vseh postinfarktnih študijah je bila napovedna vrednost TSP neodvisna od drugih preučevanih dejavnikov tveganja. Da bi ugotovili visoko tveganje pri bolnikih, ki bi jim lahko koristila profilaktična implantacija ICD, je treba TCP kombinirati z drugimi neodvisnimi napovednimi dejavniki. Potencialni kandidati vključujejo zmanjšan LVEF, zmanjšano moč in / ali izmenjavanje valov T. Kombinacija nenormalnega TSR in zmanjšane moči, preučena v študiji ISAR-RISK, je pri postinfarktnih bolnikih z ohranjeno funkcijo LV zelo pomembna. Vendar bodo le prihodnje študije pomagale ugotoviti učinkovitost preventivnih ukrepov, vključno z implantacijo kardioverter defibrilatorjev, pri bolnikih z velikim tveganjem za srčno-žilne dogodke, kot je določeno z oceno turbulence srčnega utripa..

D.F. Gareeva, B.I. Zagidullin, I.A. Nagaev, R.Kh. Zulkarneev, N.Sh. Zagidullin, Sh.Z. Zagidullin

Baškirska državna medicinska univerza

Reševalna bolnišnica, Naberezhnye Chelny

Republiška kardiološka ambulanta, Ufa

Gareeva Diana Firdavisovna - klinična rezidentka Oddelka za propedevtiko notranjih bolezni s tečajem fizioterapije IPO

1. Moss A.J., Hall W.J., Cannom D.S. et al. (1996). Izboljšano preživetje z implantiranim defibrilatorjem pri bolnikih s koronarno boleznijo z velikim tveganjem za ventrikularno aritmijo. Multicentrični preizkuševalci preskusov za avtomatski defibrilator. N. Engl. J. Med. 335, 1933-1940.

2. Gregoratos G., Abrams J., Epstein, A. et al. (2002) Smernice ACC / AHA / NASPE 2002, datum posodobitve srčnih spodbujevalnikov in naprav proti aritmiji povzetek: poročilo delovne skupine American College of Cardiology / American Heart Association o smernicah za prakso (odbor ACC / AHA / NASPE za posodobitev Smernice za srčni spodbujevalnik iz leta 1998). J. Am. Coll. Kardiol. 40, 1531-1540.

3. Myerburg R.J., Interian A.Jr., Mitrani R.M. et al. (1997). Pogostost nenadne srčne smrti in profili tveganja. Am. J. Cardiol. 80, 10F-19F.

4. Camm J., Klein H. in Nisam S. (2007). Stroški vsadljivih defibrilatorjev: zaznave in resničnost. EUR. Srce J. 28, 392-397.

5. Schmidt G., Malik M., Barthel P. et al. (1999). Turbulenca srčnega utripa po prezgodnjih utrikularnih ventih kot napovednik smrtnosti po akutnem miokardnem infarktu. Lancet 353, 1390-1396.

6. Bauer A., ​​Malik M., Schmidt G. et al. (2008). Turbulenca srčnega utripa: merilni standardi, fiziološka interpretacija in klinična uporaba: Mednarodno združenje za Holterjevo in neinvazivno elektrofiziološko soglasje. J. Am. Coll. Kardiol. 52, 1353-1365

7. Barthel P., Schneider R., Bauer A. et al. (2003). Stratifikacija tveganja po akutnem my-okardnem infarktu s turbulenco srčnega utripa. Naklada 108, 1221-1226.

8. S. Zuern C., Barthel P. in Bauer A. (2011). Turbulenca srčnega utripa kot napovednik tveganja po miokardnem infarktu. Frontiers of Phys. 2,99.

9. Segerson N. M., Wasmund S. L., Abedin M. et al. (2007). Parametri turbulence srčnega utripa so povezani s prezgodnjimi spremembami ventrikularne kontrakcije mišične simpatične aktivnosti. Srčni ritem 4, 284-289.

10. Wichterle D., Melenovsky V., Simek, J. et al. (2006). Hemodinamika in avtonomni nadzor turbulence srčnega utripa. J. Cardiovasc. Elektrofiziol. 17, 286-291.

11. Ghuran A., Reid F., La Rovere M.T. et al. (2002). Napovedovalci srčnega utripa na osnovi srčnega utripa smrtnega in nefatalnega srčnega zastoja (avtonomni tonus in refleksi po subtudiji miokardnega infarkta). Am. J. Cardiol. 89, 184-190.

12. Hallstrom A. P., Stein P. K., Schneider R. (2005). Značilnosti intervalov srčnega utripa in napovedovanje smrti. Int. J. Cardiol. 100, 37-45.

13. Makikallio T. H., Barthel P., Schneider R. et al. (2005). Napovedovanje nenadne smrti avtomobila zaradi akutnega miokardnega infarkta: vloga Holterjevega nadzora v sodobni dobi zdravljenja. EUR. Heart J. 26, 762-769.

14. Exner D.V., Kavanagh K.M., Slawnych M.P. (2007). Neinvazivna ocena tveganja zgodaj po miokardnem infarktu, študija REFINE. J. Am. Coll. Kardiol. 50, 2275-2284.

15. Bauer A., ​​Barthel P., Schneider R. et al. (2009a). Izboljšana stratifikacija avtonomne regulacije za napovedovanje tveganja pri bolnikih po infarktu z ohranjeno funkcijo levega prekata (ISAR-Risk). EUR. Srce J. 30, 576-583.

16. Barthel P., Bauer A., ​​Muller A. (2011). Refleksni in tonični avtonomni markerji za stratifikacijo tveganja pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, ki preživijo akutni miokardni infarkt. Diabetes Care 34, 1833-1837.

17. Huikuri H.V., Exner D.V., Kavanagh K.M. et al. (2010). Oslabljeno okrevanje turbulenc srčnega utripa zgodaj po miokardnem infarktu identificira bolnike z velikim tveganjem za smrtne ali skoraj usodne aritmične dogodke. Srčni ritem 7, 229-235.

18. Bauer A., ​​Guzik P., Barthel P. et al. (2005). Zmanjšana prognostična moč ventrikularno-ularnih poznih potencialov pri bolnikih po infarktu v reperfuzijski dobi. EUR. Heart J. 26, 755-761.

19. Bauer A., ​​Watanabe M., Barthel P. et al. (2006b). Trajanje QRS in pozna smrtnost pri neizbranih bolnikih po infarktu v obdobju revaskularizacije. EUR. Srce J. 27, 427-433.

20. Bauer A., ​​Kantelhardt J. W., Barthel P. et al. (2006a). Zmogljivost upočasnitve srčnega utripa kot napovedovalec smrtnosti po miokardnem infarktu: kohortna študija. Lancet 367, 1674-1681.

21. Bauer A., ​​Kantelhardt J. W., Bunde A. et al. (2006c). Fazno popravljeni signal, ki preprečuje staranje, zazna kvaziperiodičnost v nestacionarnih podatkih. Physica A 364, 423-434.

22. Bauer A., ​​Barthel P., Muller A., ​​et al. (2009c). Napovedovanje tveganja s turbulenco in upočasnitvijo srčnega utripa pri bolnikih po infarktu z ohranjeno retrospektivno analizo funkcije levega prekata 4 neodvisnih preskušanj. J. Elektrokardiol. 42, 597-601.

23. La Rovere M. T., Bigger J. T. Jr., Marcus F. I., et al. (1998). Barorefleksna občutljivost in variabilnost srčnega utripa pri napovedovanju celotne srčne umrljivosti po miokardnem infarktu. Raziskovalci ATRAMI (avtonomni tonus in refleksi po miokardnem infarktu). Lancet 351, 478-484.

24. Barthel P., Bauer A., ​​Schneider R. in Schmidt G. (2005). Vpliv starosti na prognostični pomen turbulence srčnega utripa (povzetek). Naklada (priloga) 112, U456.