Tromboza pljučne arterije

Po statističnih podatkih se tromboza pljučne arterije letno odkrije pri 1-2 osebah na 1000 prebivalcev. V večini primerov je diagnoza posmrtna, ker ima bolnik s strelovodnim razvojem težave le malo možnosti, da preživi, ​​dokler diagnoza ni postavljena, trombozo majhnih arterij pa je zelo težko diagnosticirati, saj je po simptomih podobna številnim drugim resnim boleznim, vključno z miokardnim infarktom, srčnim popuščanjem, pljučnica itd..

• Kaj je pljučna tromboza
• Vzroki
• Znaki in simptomi
• Zdravljenje

Kaj je pljučna tromboza

Ko govorijo o trombozi pljučne arterije, mislijo na trombembolijo - blokado žile s trombom, ki nastane na steni srca ali druge žile, nato pa se odcepi in s pretokom krvi doseže pljuča. Da bi blokirali pljučno arterijo s premerom do 2,5 cm, mora biti tromb velik. Če je krvni strdek manjši, se lahko zatakne v eni od majhnih vej pljučne arterije..

Odlepijo se krvni strdki, ki so pritrjeni na steno posode samo v območju njihovega dna, tako imenovanih plavajočih. Če je majhna posoda zamašena, so simptomi morda odsotni, vendar lahko velik strdek poslabša prekrvavitev skozi segment ali celo cel pljučni del in postane razlog za razvoj kisikovega stradanja. V odgovor na to se razvije obratna reakcija - v majhnem krogu krvnega obtoka se lumeni žil zožijo in tlak v pljučnih arterijah naraste. Rezultat je povečana obremenitev desnega srčnega prekata.

Pljučna embolija (PPA) je običajno razvrščena na naslednji način:

• nemasivna - blokada se pojavi na ravni segmentnih arterij, ni manifestacij ali so minimalne, prizadeta je največ tretjina pljučnega žilnega korita;
• submasivno - v tem primeru velikost lezije doseže polovico žilne pljučne postelje, blokada se pojavi na ravni številnih segmentnih ali številnih lobarnih arterij, kar spremlja odpoved desnega srčnega prekata;
• masivna - več kot polovica vpliva na vaskularno posteljo, prizadete so glavne pljučne arterije ali pljučni trup, na katere se kompenzacijske reakcije telesa odzovejo s šokom ali sistemskim znižanjem tlaka za več kot 20%.

TLA ni samostojna bolezen. To je zaplet pogojev, zaradi katerih se pojavi globoka tromboza v venskem sistemu, desnih komorah srca ali povzroča trombozo neposredno v sistemu pljučne arterije..

Vzroki

Pogost vzrok za vse vrste TPA je nastanek krvnega strdka (tromba) v posodi, ki se nato odcepi in zamaši pljučno arterijo ter blokira pretok krvi. K temu lahko privedejo številne bolezni, med katerimi so najpogostejše naslednje:

• tromboza v sistemu zgornje votle vene;
• globoka venska tromboza na nogah (95% primerov);
• krvni strdki v desnem atriju in desnem srčnem prekatu.

Poleg zgoraj navedenih razlogov obstajajo tudi posebni medicinski kazalniki (na primer pomanjkanje antitrombina, beljakovin C, displazija, itd.), Ki so najpogosteje prirojeni, in sekundarni dejavniki tveganja, ki so odvisni od bolnikovega načina življenja:

• kajenje;
• zlomi;
• možganska kap;
• kronična venska insuficienca;
• tromboflebitis;
• starost;
• nosečnost;
• povečana viskoznost krvi;
• odpoved srca;
• debelost;
• prenesene operacije;
• potovanja na dolge razdalje;
• uporaba peroralnih kontraceptivov;
• centralni venski kateter.

Znaki in simptomi

Pljučna tromboza ima številne različice poteka, načine, kako se kaže, in resnost simptomov. Klinična slika je nespecifična in je zaznamovana z različnimi znaki, ki segajo od nizko simptomatskega poteka pri multiverzalnih lezijah do končanih izrazitih hemodinamskih motenj, razvoja akutne odpovedi desnega prekata pri masivni pljučni arterijski bolezni..

Manifestacije PLA so lahko različne, vendar obstajajo splošni simptomi, ki so nujno prisotni pri kateri koli resnosti problema in lokaciji tromba:

• težko dihanje, ki se pojavi nenadoma in iz nejasnega razloga, ki je prisotno pri vdihu, zvoku mehko in šumenje;
• šum na srcu;
• hitro plitvo dihanje (tahipneja);
• pomemben padec krvnega tlaka, ki je nižji, hujši je problem;
• bledo sivkasta koža;
• tahikardija od 100 utripov na minuto;
• bolečina pri palpaciji trebuha;
• bolečina v prsnem košu.

Čeprav nobenega od naštetih simptomov ne moremo imenovati specifičen, jih vse najdemo v prisotnosti PTA. Kot neobvezni (sočasni) simptomi so lahko tudi:

• omedlevica;
• hemoptiza;
• bruhanje;
• vročinsko stanje;
• kopičenje tekočine v prsni votlini.

Kot smo že omenili, so navedeni simptomi značilni za številne resne bolezni - pljučni tumor, pljučnico, srčno popuščanje, plevritis, napade panike - zato so za postavitev diagnoze poleg temeljite anamneze potrebne tudi instrumentalne študije, med katerimi so najbolj dostopne:

• radiografija;
• elektrokardiografija;
• ultrazvočna doplerografija žil na nogah;
• ehokardiografija.

Toda najbolj natančne metode za ugotavljanje prisotnosti te težave so:

• kateterizacija desnega srca z neposrednim merjenjem tlaka v votlinah srca in pljučne arterije;
• kontrastno ojačana spiralna računalniška tomografija;
• prezračevanje perfuzijska pljučna scintigrafija.

Zdravljenje

Z razvojem PTA zdravljenje poteka v bolnišnici, na oddelku za intenzivno nego ali na oddelku za intenzivno nego. Srce osebe se lahko ustavi, lahko pride do ostrega kisikovega stradanja. Nato uporabite kardiopulmonalno oživljanje, kisikovo terapijo z masko in nosni kateter. Umetno prezračevanje se uporablja redko. Z močnim padcem krvnega tlaka se uporabljajo intravenski adrenalin, dopamin, dobutamin in fiziološka raztopina. Vsi ukrepi za oživljanje so namenjeni preprečevanju razvoja zastrupitve krvi, obnavljanju krvnega obtoka v pljučih in preprečevanju razvoja kronične pljučne hipertenzije.

Po zagotovitvi nujne in nujne oskrbe se začne glavno zdravljenje, namenjeno zmanjšanju ponovitve bolezni in nevarnosti smrti. Odpraviti je treba tromb, za katerega se zdravila injicirajo intravensko ali subkutano, da raztopijo krvne strdke in preprečijo nastanek novih: heparin, natrijev dalteparin, fondaparinuks. Tromb se odstrani z reperfuzijsko terapijo, za katero se uporabljajo alteplaza, urokinaza, streptokinaza.

Če je prizadetih več kot 50% pljuč, se izvede operacija - tromboektomija. Izvaja se v primeru poškodbe trupa ali velikih vej pljučnih arterij. Strdek se odstrani skozi miniaturni rez, ki omogoča dostop do vnete arterije. Posledično se odstrani ovira na poti pretoka krvi, obnovi dotok krvi v pljuča. Kirurgi posegajo v zdravljenje le, kadar so konzervativne metode nemočne..

Statistični podatki pravijo, da če oskrba ni pravočasno zagotovljena, umre vsak tretji bolnik. Zato je življenje osebe s trombozo pljučne arterije neposredno odvisno od pravočasnosti stika z zdravnikom in hitrosti odziva zdravnikov. Če se pravočasno uporabijo metode oživljanja in terapija, se lahko oseba spet vrne v normalno življenje in za dolgo časa, če ugotovi, da odpust iz bolnišnice ni enak popolnemu okrevanju in bo zdaj treba zelo skrbno spremljati zdravje..

Pljučna embolija (PE) - simptomi in zdravljenje

Kaj je pljučna embolija (PE)? Vzroke za pojav, diagnozo in metode zdravljenja bomo analizirali v članku dr. M. V. Grinberga, kardiologa z 31-letnimi izkušnjami.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Pljučna embolija (PE) je blokada arterij pljučnega obtoka s krvnimi strdki, ki nastanejo v žilah sistemskega obtoka in v desnih delih srca, pripeljanih s krvnim obtokom. Posledično se prekrvavitev pljučnega tkiva ustavi, razvije se nekroza (odmiranje tkiva), pojavi se infarkt-pljučnica, odpoved dihanja. Poveča se obremenitev desnega srca, razvije se odpoved cirkulacije desnega prekata: cianoza (modra koža), edem v spodnjih okončinah, ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini). Bolezen se lahko razvije akutno ali postopoma, več ur ali dni. V hujših primerih se razvoj PE hitro pojavi in ​​lahko vodi do močnega poslabšanja stanja in smrti bolnika..

Vsako leto 0,1% svetovnega prebivalstva umre zaradi telesne vzgoje. Po pogostosti smrtnih primerov je bolezen na drugem mestu po ishemični bolezni srca (koronarna arterijska bolezen) in možganski kapi. Umre več bolnikov s pljučno embolijo kot tistih z AIDS-om, rakom dojk, rakom prostate in nesrečami v cestnem prometu skupaj. Večina bolnikov (90%), ki so umrli zaradi PE, niso pravočasno prejeli diagnoze in niso prejeli potrebnega zdravljenja. PE se pogosto pojavi tam, kjer ni pričakovati - pri bolnikih z nekardiološkimi boleznimi (travme, porod), kar otežuje njihov potek. Smrtnost pri PE doseže 30%. S pravočasno optimalnim zdravljenjem lahko umrljivost zmanjšamo na 2-8%. [2]

Manifestacija bolezni je odvisna od velikosti krvnih strdkov, nenadnosti ali postopnega pojava simptomov, trajanja bolezni. Potek je lahko zelo različen - od asimptomatskega do hitro napredujočega, do nenadne smrti.

TELA je bolezen duhov, ki nosi maske drugih bolezni srca ali pljuč. Klinika je lahko infarktu podobna bronhialni astmi, akutni pljučnici. Včasih je prva manifestacija bolezni odpoved krvnega obtoka desnega prekata. Glavna razlika je nenaden pojav v odsotnosti drugih vidnih razlogov za povečanje zasoplosti.

PE se običajno razvije kot posledica globoke venske tromboze, ki je običajno pred 3-5 dnevi pred pojavom bolezni, zlasti če ni antikoagulantne terapije.

Dejavniki tveganja za pljučno embolijo

Pri diagnozi se upošteva prisotnost dejavnikov tveganja za trombembolijo. Najpomembnejši med njimi: zlom vratu ali okončine stegnenice, nadomestitev kolka ali kolena, večja operacija, travma ali poškodba možganov.

Nevarni (vendar ne tako močni) dejavniki vključujejo: artroskopijo kolena, centralni venski kateter, kemoterapijo, kronično srčno popuščanje, nadomestno hormonsko zdravljenje, maligne tumorje, peroralne kontraceptive, možgansko kap, nosečnost, porod, poporodno obdobje, trombofilijo. Pri malignih novotvorbah je pogostnost venske trombembolije 15% in je drugi najpogostejši vzrok smrti v tej skupini bolnikov. Zdravljenje s kemoterapijo poveča tveganje za vensko trombembolijo za 47%. Neizzvana venska trombembolija je lahko zgodnja manifestacija maligne novotvorbe, ki jo v enem letu diagnosticirajo pri 10% bolnikov z epizodo PE. [2]

Med najbolj varne, a vseeno tvegane dejavnike spadajo vsi pogoji, povezani s podaljšano imobilizacijo (nepremičnostjo) - podaljšan (več kot tri dni) počitek v postelji, letalski prevoz, starost, krčne žile, laparoskopski posegi. [3]

Pri arterijski trombozi je pogostih več dejavnikov tveganja. To so enaki dejavniki tveganja za zaplete ateroskleroze in hipertenzije: kajenje, debelost, sedeči način življenja, pa tudi diabetes mellitus, hiperholesterolemija, psihološki stres, nizka poraba zelenjave, sadja, rib, nizka telesna aktivnost..

Starejši kot je bolnik, večja je verjetnost, da se bo bolezen razvila..

Končno je danes dokazan obstoj genetske nagnjenosti k PE. Heterozigotna oblika polimorfizma faktorja V trikrat poveča tveganje za začetno vensko trombembolijo, homozigotna oblika pa 15-20 krat.

Najpomembnejši dejavniki tveganja, ki prispevajo k razvoju agresivne trombofilije, vključujejo antifosfolipidni sindrom s povečanjem antikardiolipinskih protiteles in pomanjkanjem naravnih antikoagulantov: beljakovine C, beljakovine S in antitrombin III.

Simptomi pljučne trombembolije

Simptomi bolezni so različni. Nobenega simptoma ni, ob prisotnosti katerega je bilo mogoče zagotovo trditi, da ima bolnik PE.

Pri pljučni emboliji se lahko pojavijo retrosternalni infarktu podobne bolečine, težko dihanje, kašelj, hemoptiza, arterijska hipotenzija, cianoza, sinkopa (omedlevica), ki se lahko pojavijo tudi pri drugih različnih boleznih.

Diagnozo pogosto postavimo po izključitvi akutnega miokardnega infarkta. Značilnost kratkega dihanja pri pljučni emboliji je pojav brez povezave z zunanjimi vzroki. Na primer bolnik ugotovi, da se ne more povzpeti v drugo nadstropje, čeprav je to storil prejšnji dan brez napora. S porazom majhnih vej pljučne arterije se lahko simptomi na samem začetku izbrišejo, nespecifični. Le 3-5 dni obstajajo znaki pljučnega infarkta: bolečina v prsih; kašelj; hemoptiza; pojav plevralnega izliva (kopičenje tekočine v notranji votlini telesa). Vročinski sindrom se pojavi med 2 in 12 dnevi.

Celoten kompleks simptomov se pojavi šele pri vsakem sedmem bolniku, vendar pri vseh bolnikih najdemo 1-2 znaka. S porazom majhnih vej pljučne arterije se diagnoza praviloma postavi le na stopnji nastanka pljučnega infarkta, to je po 3-5 dneh. Včasih bolnike s kronično pljučno embolijo dalj časa opazuje pulmolog, pravočasna diagnoza in zdravljenje pa lahko zmanjšata dihanje, izboljšata kakovost življenja in prognozo.

Zato so za zmanjšanje stroškov diagnostike razvili lestvice za določitev verjetnosti bolezni. Te lestvice veljajo za skoraj enake, vendar se je izkazal, da je ženevski model bolj sprejemljiv za ambulantne bolnike, lestvica P.S. Wells pa za bolnike. Uporaba je zelo enostavna in vključuje tako osnovne vzroke (tromboza globokih ven, novotvorbe v anamnezi) kot klinične simptome.

Vzporedno z diagnozo PE mora zdravnik določiti vir tromboze in to je precej težka naloga, saj je tvorba krvnih strdkov v venah spodnjih okončin pogosto asimptomatska.

Patogeneza pljučne embolije

Patogeneza temelji na mehanizmu venske tromboze. Krvni strdki v venah nastanejo kot posledica zmanjšanja hitrosti venskega krvnega pretoka zaradi zaustavitve pasivnega krčenja venske stene v odsotnosti krčenja mišic, krčnih žil, stiskanja njihovih volumetričnih tvorb. Do danes zdravniki ne morejo diagnosticirati krčnih žil medenice (pri 40% bolnikov). Venska tromboza se lahko razvije, kadar:

• kršitev sistema strjevanja krvi - patološka ali jatrogena (dobljena kot rezultat zdravljenja, in sicer pri jemanju HPTH);
• poškodbe žilne stene zaradi travme, kirurških posegov, tromboflebitisa, njegovega poraza z virusi, prostih radikalov med hipoksijo, strupov.

Krvne strdke lahko zaznamo z ultrazvokom. Nevarni so tisti, ki so pritrjeni na steno posode in se premikajo v lumnu. Lahko se odstranijo in se s krvnim obtokom premaknejo v pljučno arterijo. [1]

Hemodinamične posledice tromboze se kažejo, ko je prizadetih več kot 30-50% volumna pljučne postelje. Embolizacija pljučnih žil povzroči povečanje upora v pljučnem obtoku, povečanje obremenitve desnega prekata in nastanek akutne odpovedi desnega prekata. Resnost poškodbe žilne postelje pa ni odvisna le od obsega arterijske tromboze, temveč od hiperaktivacije nevrohumoralnih sistemov, povečanega sproščanja serotonina, tromboksana, histamina, kar vodi do krčenja žil (zožitev lumena krvnih žil) in močnega zvišanja tlaka v pljučni arteriji. Trpljenje kisika trpi, pojavi se hiperkapnija (raven ogljikovega dioksida v krvi se poveča). Desni prekat je razširjen (razširjen), pojavi se trikuspidalna insuficienca, kršitev koronarnega krvnega pretoka. Zmanjšan srčni volumen, kar vodi do zmanjšanja polnjenja levega prekata z razvojem njegove diastolične disfunkcije. Sistemsko hipotenzijo v razvoju (znižanje krvnega tlaka) lahko spremlja omedlevica, kolaps, kardiogeni šok, vse do klinične smrti.

Možna začasna stabilizacija krvnega tlaka ustvarja iluzijo hemodinamske stabilnosti pacienta. Po 24-48 urah pa se razvije drugi val padca krvnega tlaka, katerega vzrok je ponavljajoča se trombembolija, stalna tromboza zaradi nezadostne antikoagulantne terapije. Sistemska hipoksija in pomanjkanje koronarne perfuzije (pretok krvi) povzročata začaran krog, ki vodi do napredovanja odpovedi krvnega obtoka desnega prekata.

Majhne embolije ne poslabšajo splošnega stanja; lahko se kažejo kot hemoptiza, omejena infarktna pljučnica. [pet]

Klasifikacija in stopnje razvoja pljučne trombembolije

Obstaja več klasifikacij PE: glede na resnost procesa, obseg prizadete postelje in hitrost razvoja, vendar so vse te pri klinični uporabi težke..

Glede na prostornino prizadete žilne postelje ločimo naslednje vrste PE:

1. Massive - embolus je lokaliziran v glavnem trupu ali glavnih vejah pljučne arterije; Prizadet je 50-75% kanala. Bolnikovo stanje je izredno težko, pojavlja se tahikardija in znižanje krvnega tlaka. Pojavi se kardiogeni šok, akutna odpoved desnega prekata, za katero je značilna visoka smrtnost.
2. Embolija lobarne ali segmentne veje pljučne arterije - 25-50% prizadete postelje. Vsi simptomi so prisotni, toda krvni tlak ni nizek.
3. Embolija majhnih vej pljučne arterije - do 25% prizadete postelje. V večini primerov je dvostranska in najpogosteje asimptomatska, pa tudi ponavljajoča ali ponavljajoča se.

Klinični potek pljučne embolije je akutni ("fulminantni"), akutni, subakutni (dolgotrajni) in kronični ponavljajoči se. Praviloma je stopnja bolezni povezana z obsegom tromboze vej pljučnih arterij..

Glede na resnost obstaja močan (zabeležen pri 16-35%), zmeren (pri 45-57%) in blag (pri 15-27%) razvoj bolezni.

Stratifikacija tveganja po sodobnih lestvicah (PESI, sPESI), ki vključuje 11 kliničnih kazalnikov, je bolj pomembna za določanje prognoze bolnikov s PE. Na podlagi tega indeksa pacient spada v enega od petih razredov (I-V), v katerem se 30-dnevna stopnja smrtnosti giblje od 1 do 25%.

Zapleti pljučne embolije

Akutna PE lahko povzroči zastoj srca in nenadno smrt. S postopnim razvojem se pojavi kronična trombembolična pljučna hipertenzija, progresivna odpoved krvnega obtoka desnega prekata.

Kronična trombembolična pljučna hipertenzija (CTEPH) je oblika bolezni, pri kateri pride do trombotične obstrukcije majhnih in srednjih vej pljučne arterije, zaradi česar se v pljučni arteriji poveča tlak in poveča obremenitev desnega srca (atrij in prekat).

CTEPH je edinstvena oblika bolezni, ker je s kirurškimi in terapevtskimi metodami potencialno ozdravljiva. Diagnozo postavimo na podlagi podatkov o kateterizaciji pljučne arterije: zvišanje tlaka v pljučni arteriji nad 25 mm Hg. Art., Povečanje pljučnega vaskularnega upora nad 2 Woodovimi enotami, odkrivanje embolij v pljučnih arterijah v ozadju podaljšane antikoagulantne terapije več kot 3-5 mesecev.

Resni zaplet CTEPH je progresivna odpoved krvnega obtoka desnega prekata. Značilna šibkost, palpitacije, zmanjšana toleranca za vadbo, pojav edema v spodnjih okončinah, kopičenje tekočine v trebušni votlini (ascites), prsnem košu (hidrotoraks), srčni vrečki (hidroperikardij). Hkrati v vodoravnem položaju ni kratke sape, v pljučih ni stagnacije krvi. Pogosto s temi simptomi bolnik najprej pride k kardiologu. O drugih vzrokih bolezni ni podatkov. Dolgotrajna dekompenzacija krvnega obtoka povzroča degeneracijo notranjih organov, stradanje beljakovin in izgubo teže. Napoved je najpogosteje neugodna, začasna stabilizacija stanja je možna v ozadju zdravljenja z zdravili, vendar se zaloge srca hitro izčrpajo, edem napreduje, pričakovana življenjska doba redko presega 2 leti.

Diagnostika pljučne embolije

Diagnostične metode, ki se uporabljajo za določene paciente, so odvisne predvsem od določitve verjetnosti PE, resnosti bolnikovega stanja in zmogljivosti zdravstvenih ustanov.

Diagnostični algoritem je predstavljen v študiji PIOPED II iz leta 2014 (prospektivna preiskava diagnoze pljučne embolije). [1]

Na prvem mestu po diagnostični vrednosti je elektrokardiografija, ki jo je treba opraviti pri vseh bolnikih. Patološke spremembe na EKG - akutna preobremenitev desnega atrija in prekata, zapletene motnje ritma, znaki okvare koronarnega krvnega obtoka - omogočajo sum na bolezen in pravilno izbiro taktike, ki določa resnost prognoze.

Vrednotenje velikosti in funkcije desnega prekata, stopnje tricuspidne insuficience z ehokardiografijo omogoča pridobitev pomembnih informacij o stanju pretoka krvi, tlaku v pljučni arteriji, izključuje druge vzroke za hudo bolnikovo stanje, kot so tamponada perikarda, disekcija (disekcija) aorte in drugi. Vendar to ni vedno izvedljivo zaradi ozkega ultrazvočnega okna, debelosti bolnika, nezmožnosti organiziranja 24-urne ultrazvočne službe, pogosto ob odsotnosti transezofagealnega senzorja..

Analiza D-dimera se je izkazala za zelo pomembno pri sumu na PE. Preizkus pa ni povsem specifičen, saj povečane rezultate najdemo tudi v odsotnosti tromboze, na primer pri nosečnicah, starejših, z atrijsko fibrilacijo in malignih novotvorbah. Zato ta študija ni indicirana za bolnike z veliko verjetnostjo bolezni. Vendar je test z majhno verjetnostjo dovolj informativen, da izključi nastanek trombov v žilni postelji..

Za določitev globoke venske tromboze ima ultrazvok ven spodnjih okončin visoko občutljivost in specifičnost, ki jo lahko za presejanje opravimo na štirih točkah: dimeljski in poplitealni predel na obeh straneh. Povečanje območja preiskave poveča diagnostično vrednost metode.

Računalniška tomografija prsnega koša z žilnim kontrastom je zelo učinkovita metoda za diagnosticiranje pljučne embolije. Omogoča vizualizacijo tako velikih kot majhnih vej pljučne arterije.

Če je nemogoče opraviti CT prsnega koša (nosečnost, intoleranca za kontrastna sredstva, ki vsebujejo jod itd.), Je mogoče izvesti ravninsko prezračevalno-perfuzijsko (V / Q) pljučno scintigrafijo. Ta metoda je priporočljiva za številne kategorije bolnikov, vendar je danes še vedno nedostopna..

Sondiranje desnega srca in angiopulmonografija sta trenutno najbolj informativni metodi. Z njegovo pomočjo lahko natančno določite dejstvo embolije in obseg lezije. [6]

Na žalost niso vse klinike opremljene z izotopskimi in angiografskimi laboratoriji. Toda izvajanje presejalnih tehnik pri začetnem zdravljenju pacienta - EKG, navadni rentgen prsnega koša, ultrazvok srca, ultrazvok ven spodnjih okončin - omogoča napotitev pacienta na MSCT (multislice spiralna računalniška tomografija) in nadaljnji pregled.

Zdravljenje pljučne embolije

Glavni cilj zdravljenja pljučne embolije je rešiti bolnikovo življenje in preprečiti nastanek kronične pljučne hipertenzije. Najprej je za to treba ustaviti proces tromboze v pljučni arteriji, ki se, kot že omenjeno, ne pojavi sočasno, temveč v nekaj urah ali dneh.

Z masivno trombozo je prikazana obnova prehodnosti zamašenih arterij - trombektomija, saj to vodi v normalizacijo hemodinamike.

Za določitev strategije zdravljenja se uporabljajo lestvice za določanje tveganja smrti v zgodnjem obdobju PESI, sPESI. Omogočajo prepoznavanje skupin bolnikov, za katere je indicirana ambulantna oskrba ali za katere je potrebna hospitalizacija z MSCT, nujno trombotično terapijo, kirurško trombektomijo ali perkutano intravaskularno intervencijo..

Pljučna embolija (PE)

Splošne informacije

Tromboza je tvorba krvnega strdka v krvni žili, ki moti pretok krvi. Njegova nevarnost je v tem, da obstaja nevarnost, da se krvni strdek ali njegov fragment premika po krvnem obtoku - pride do embolije in blokade druge žile. Na primer oskrba možganov ali srca. Pogosto je pljučna embolija, ki ima za posledico hudo odpoved organov ali smrt.

Kaj je PE v medicini? Pljučna embolija je akutna okluzija (blokada) trupa pljučne arterije ali njenih vej (glavne, lobarne ali segmentne). Okluzija se pogosteje pojavi zaradi embolizacije krvnega strdka iz desne polovice srca ali ven spodnjih okončin. Incidenca te bolezni se s starostjo povečuje in starost takšnih bolnikov je 62 let..

Tromboza pljučne arterije je nujna srčna bolezen in je pogosto vzrok bolnikove smrti. Hujši bolniki z velikim tveganjem za PE in smrt so bolniki s srčnimi aritmijami, onkopatologijo in vensko trombozo spodnjih okončin. Diagnoza je pogosto težavna, zato bolezni pogosto ne prepoznamo. Pri prognozi te bolezni sta pomembna zgodnja diagnoza in začetek intenzivnega zdravljenja. Koda TELA v skladu z ICD-10 - I 26.

Patogeneza

Glavna stvar v patogenezi PE je zamašitev pljučne arterije in njenih vej z embolom, kar vodi do kršitve hemodinamike in izmenjave plinov. Z okluzijo se tlak v pljučni arteriji poveča za skoraj 50% zaradi vazokonstrikcije, povezane s sproščanjem serotonina in tromboksana A2. Močno povečanje pljučnega upora povzroči razširitev desnega prekata, raztezanje miocitov in napetost prekatnih sten. Podaljšanje časa kontrakcije do diastole povzroči, da septum štrli v levi prekat. Zato je polnjenje levega prekata oteženo, srčni volumen se zmanjša in razvije se sistemska hipotenzija..

V prekatnem miokardu najdemo masivne infiltrate, kar še dodatno destabilizira hemodinamiko. Odpoved desnega prekata zaradi preobremenitve s pritiskom je glavni vzrok smrti.
Odpoved dihanja je povezana tudi s hemodinamskimi motnjami. Zmanjšan srčni volumen povzroči desaturacijo venske krvi. Videz območij zmanjšanega pretoka krvi povzroči neskladje med perfuzijo in prezračevanjem. Majhne embolije na obrobju ne vplivajo na hemodinamiko, povzročajo pa pljučno krvavitev s hemoptizo, plevritisom in plevralnim izlivom ("pljučni infarkt").

Klasifikacija PE

Klasifikacija Evropskega združenja za kardiologijo 2008 poudarja:

• PE z majhnim tveganjem.
• Vmesni.
• Visoko.

Klinična klasifikacija upošteva kaliber pljučnih arterij in odstotek pljučne prizadetosti:

• Masivno (prenehanje pretoka krvi v manj kot 50% pljučne postelje). Ima velik klinični pomen, ker ga spremlja šok ali padec tlaka, pljučna hipertenzija. Ko je trup zaprt, se razvijejo izrazite kardiorespiratorne motnje. V takih razmerah desni prekat ne more opravljati funkcije črpalke in njegove votline se hitro širijo in razvije se insuficienca trikuspidalnega ventila. Septum med prekatoma se premakne v levo (proti levemu prekatu), kar spremlja slabo polnjenje diastole. Zaradi prenehanja pretoka krvi pljučni parenhim ni oskrbljen s krvjo, ampak je prezračevan. Na prizadetem območju se pojavi bronhialna obstrukcija, alveole se porušijo in v njih ne nastane površinsko aktivnih snovi, sto prispeva k razvoju atelektaze (kolapsa) pljuč za 1-2 dni embolije. Takšne hemodinamske motnje in okvarjena pljučna funkcija pogosto vodijo do bolnikove smrti..
• PE majhnih vej pljučne arterije (prenehanje pretoka krvi je opaženo v manj kot 30% pljučne postelje). V tem primeru pride do okluzije lobarne in segmentne majhne veje. Bolezen poteka blago brez hemodinamskih motenj in bolniki potrebujejo le antikoagulantno terapijo. Majhen krog krvnega obtoka ima kompenzacijske sposobnosti in obstaja možnost samostojnega raztapljanja krvnih strdkov, ko se v telesu aktivira fibrinoliza.
• Submasivno - trombembolija vej pljučne arterije (prenehanje pretoka krvi v manj kot 30-50% postelje). Pojavi se z odpovedjo desnega prekata in v pljučih nastane hemoragični srčni napad.

Razlogi za PE

Glede na vzroke pljučne embolije je treba izpostaviti številne bolezni in stanja, ki jih spremlja nastajanje krvnih strdkov, ki so osnova embolije:

• Krčne žile in flebotromboza globokih ven spodnjih okončin. Ta patologija povzroča trombembolijo v 90%. Grožnjo predstavljajo plavajoči krvni strdki, ki so prosto nameščeni v lumnu posode in so s steno vene povezani samo z enim delom.
• Kongestivno srčno popuščanje, hiperekstenzija desnega prekata, ki ustvarja pogoje za nastanek krvnih strdkov v votlini desnega prekata.
• Uporaba peroralne kontracepcije in nosečnost, ki sta povezani s povečanim tveganjem za nastanek krvnih strdkov.
• Antifosfolipidni sindrom (avtoimunska trombotična vaskulopatija), ki se kaže v venski in arterijski trombozi. Prizadeta so lahko plovila različnih kalibrov - kapilare in velika arterijska debla. Globoka venska tromboza spodnjih okončin je tipična manifestacija antifosfolipidnega sindroma. Pogosta je ponavljajoča se pljučna embolija..
• Kateterizacija centralne vene.
• Prisotnost malignih bolezni.
• Kemoterapija.
• Poškodba hrbtenjače.
• Prisilna imobilizacija po operaciji, med možgansko kapjo, zlomi medeničnih kosti in okončin.
• Nadomestitev kolčnega sklepa.
• Atrijska fibrilacija.
• Politravma in večja operacija.
• Dedna nagnjenost k trombozi (trombofilija), ki jo povzročajo mutacije nekaterih genov, pomanjkanje antitrombina III, pomanjkanje beljakovin C in S.

Pri razmišljanju o pljučni trombozi je treba opozoriti na dejavnike tveganja za to bolezen:

• Poškodba venskega endotelija.
• Debelost.
• Starost.
• Hiperkoagulacija.
• Upočasnitev venskega krvnega pretoka.
• Okužba.
• Transfuzija krvi.
• Migrena.
• Kombinacijo več dejavnikov spremlja veliko tveganje za embolijo tromba.

Simptomi pljučne embolije (PE)

Diagnoza v zgodnjih fazah je težka, le v akutnem poteku se simptomi tromboze pljučne arterije pojavijo očitno in nenadoma: zasoplost, bolečine v prsih, tahikardija, znižanje krvnega tlaka. V tem primeru ima bolnik dejavnike tveganja za trombembolijo - krčne žile in flebotrombozo.

Arterijska hipotenzija in šok kažeta na osrednjo trombembolijo. Huda akutna dispneja se razvije tudi pri osrednji PE. Z enako lokalizacijo ima bolečina v prsih angino pektoris. Masivno trombembolijo spremljajo znaki preobremenitve desnega prekata - izbočenost vratnih ven na vratu in ritem galopa desnega prekata.

Znaki pljučne embolije pri subakutnem poteku niso zelo specifični. Odpoved dihal in desnega prekata napreduje, razvije se infarktna pljučnica in pojavi se hemoptiza. Pri ponavljajočem se poteku se ponavljajo napadi zasoplosti, obstajajo znaki pljučnice in občasno omedlevica. Če majhne arterije na obrobju blokira tromb, je zasoplost nepomembna in prehodna. Le v primeru kronične pljučne patologije ali srčnega popuščanja se zasoplost poslabša. Včasih je PE brez simptomov.

Klinika je odvisna od kalibra zamašene žile in s tem od stopnje prizadetosti žilne postelje pljuč. Masivna PE (najpogosteje tromboza glavne veje) se pojavi s simptomi šoka ali padca tlaka za 40 mm Hg. Umetnost. za kratek čas, ki ni povezan z aritmijo, sepso ali zmanjšanim volumnom krvi. Zasoplost, cianoza, včasih omedlevica.

Submasivna pljučna embolija (oviranje lobarne ali segmentne veje) se kaže z odpovedjo desnega prekata (otekanje vratnih žil, bledica, cianoza), vendar brez arterijske hipotenzije. Pri bolniku se razvije zasoplost, tahikardija, pljučni infarkt (zvišana telesna temperatura, kašelj, pljučna plevralna bolečina, izpljunek, prožet s krvjo). Z nemašivnimi znaki odpovedi desnega prekata ni, tlak pa je normalen.

Analize in diagnostika pljučne embolije

Instrumentalna diagnostika tega stanja vključuje:

• Rentgen prsnega koša. V pljučih so vidni diskoidna atelektaza, dvignjena kupola trebušne prepone ali plevralni izliv. Vsi ti znaki so nespecifični, vendar izključujejo različne vzroke za bolečino in težko dihanje..
• EKG.
• Ehokardiografija. Ključnega pomena je pri diagnostiki, predvsem pri bolnikih z nestabilno hemodinamiko. Ta test neposredno zazna krvne strdke v desnem srcu in krvne strdke v velikih arterijah pljuč (trup in glavne veje). Posredni znak PE, ki ga odkrije ehokardiografija, je preobremenitev desnih komor. Razkrit je posreden znak tromboze pljučne arterije - preobremenitev desnega prekata: razširitev prekatne votline, nenavadno gibanje septuma med prekati in oblika D levega prekata.
• Ultrazvok globokih ven okončin.
• Posebna raziskovalna metoda je prezračevalno-perfuzijska scintigrafija. To je varna študija, ki vključuje intravensko dajanje mikrosfer albuminov, označenih s tehnecijem. Mikrosfere albumina blokirajo pljučne kapilare in to je osnova za oceno perfuzije pljuč. To študijo dopolnjuje študija prezračevanja, ki poveča specifičnost pregleda (pri trombozi ostane prezračevanje v segmentih pljuč, v katerih je slaba oskrba s krvjo, normalno). To pomeni, da obstaja neskladje med prezračevanjem in perfuzijo. Sevalno sevanje iz scintigrafije je nižje kot pri CT angiografiji. Pri bolnikih z običajnimi rentgenskimi slikami je mogoče izvajati samo perfuzijsko scintigrafijo.
• CT angiografija. Ta študija je postala izbrana metoda za diagnosticiranje pljučne vaskularne patologije. Pljučne arterije si lahko ogledate do segmentnih vej. Specifičnost metode je 96%. Tehnika je optimalna za diagnozo pri bolniku, ki ima stabilno stanje. V drugem primeru pacienta ni mogoče prepeljati iz oddelka za intenzivno nego.
• Pljučna angiografija velja za zlati standard za diagnozo PE. Vendar se le redko izvaja, ker je na voljo manj invazivna CT angiografija. Diagnoza temelji na odkrivanju tromba, ki povzroči napako pri polnjenju veje pljučne arterije ali pa je popolnoma odsoten. Metoda vam omogoča fotografiranje perifernih pljučnih arterij in odkrivanje krvnih strdkov 1-2 mm v najmanjših arterijah. Za študijo se injicira kontrastno sredstvo.

EKG znaki PE in radiografski znaki

• D-dimer je produkt razgradnje fibrina. Njeno povečanje v plazmi je opaziti pri akutni trombozi - to je razloženo z aktivacijo fibrinolize in koagulacije. Običajna raven D-dimera pomeni, da diagnoza PE ni verjetna. Ta indikator je tudi nespecifičen, saj hiperprodukcijo fibrina opazimo pri vnetjih, krvavitvah, miokardnem infarktu, anevrizmi aorte, onkoloških procesih, travmah in kirurških operacijah. Specifičnost D-dimera za trombozo se s starostjo zmanjšuje. Na ta kazalnik smo pozorni med zdravljenjem, saj zvišanje njegove ravni po koncu zdravljenja z antikoagulanti kaže na tveganje za ponovitev bolezni.
• S trombembolijo se poveča raven cerebralnega natriuretičnega peptida, kar je povezano z raztezanjem desnega prekata. Stopnja povečanja je sorazmerna z resnostjo pacienta. Povečanje tega označevalca pa je nespecifično, saj ga lahko opazimo pri miokardni ishemiji, hipertrofiji levega prekata, sepsi in tahikardiji. Vendar odsotnost pomembnega povečanja kaže na ugodno prognozo PE.

Zdravljenje pljučne embolije

Hospitalizacija bolnikov je obvezna za hudo in srednje tvegano. V akutni obliki in hudem stanju bolnikov je nujna oskrba za pljučno embolijo, ki vključuje:

• Uvedba narkotičnih analgetikov za sindrom hude bolečine in za zmanjšanje zasoplosti. Uvedite intravenski morfij 1 ml na 20 ml izotonične raztopine, daje se delno - 4 ml raztopine vsakih 5-10 minut, dokler bolečina in težko dihanje ne izgineta. Z razvojem infarktne ​​pljučnice (bolečine, povezane z dihanjem in kašljanjem) se uporablja intravensko dajanje zdravila Analgin.
• Nujna oskrba vključuje tudi boj proti hipotenziji in šoku. Intravenska fiziološka raztopina, dobutamin (z zmernim znižanjem krvnega tlaka), epinefrin ali noradrenalin (s hudo hipotenzijo in šokom).
• Za izboljšanje mikrocirkulacije se uporablja reopoliglucin 400 ml. Zdravilo poveča volumen krvi, zviša krvni tlak in deluje protitrombocitno. Vendar agresivna tekočinska terapija ni priporočljiva..
• Z razvojem bronhospazma pri tlaku vsaj 100 mm Hg. Umetnost. predpiše uvedbo 2,4% raztopine Euphyllin počasi (curka ali kaplja). Zdravilo zmanjša tlak v pljučni arteriji, razširi bronhije in izboljša dihanje ter ima tudi protitrombocitni učinek. Neželeni učinki se pogosteje pojavijo pri hitrem dajanju eufilina.
• Zagotovljena je dihalna podpora - izvede se vdihavanje kisika ali mehansko prezračevanje. Dolgotrajna kisikova terapija je indicirana za pljučno embolijo.

Glede na patogenezo pljučna trombembolija zahteva antitrombotično (antikoagulantno) zdravljenje. V ta namen se uporabljajo heparin, Arixtra, antagonisti vitamina K (varfarin), rivaroksaban, apiksaban, dabigatran eteksilat. Antikoagulanti so osnovno zdravljenje in so indicirani za vse s katero koli vrsto PE in jih je treba začeti takoj, če obstaja sum na to stanje. To je pomembno, ker trombembolija vej pljučne arterije povzroča pljučni infarkt, preživetje bolnikov z njim pa je odvisno od zgodnje uporabe antikoagulantov. Najprej se uporabljajo neposredni antikoagulanti (heparin) ali heparini z nizko molekulsko maso (nadroparin, enoksaparin, dalteparin in tinzaparin). Vzporedno s tem se predpisuje varfarin, ki ima optimalno trajanje delovanja in se dobro prenaša.

Heparin ne raztopi tromba, vendar ustavi proces nastajanja trombov in prepreči njegovo rast. Pri predpisovanju zdravila Heparin za terapevtske namene je prednostno intravensko in neprekinjeno dajanje, zdravljenje pa traja do 5 dni. Pri uporabi heparinov več kot 5-7 dni se lahko razvije trombocitopenija. Heparini z nizko molekulsko maso povzročajo hemoragične zaplete, zato jih lahko ambulantno uporabljamo za submasivno PE.

Priporočila za zdravljenje PE (tuje in ruske) upoštevajo stopnjo nevarnosti smrti bolnika in diferenciran pristop k terapiji. Na visoko tveganje smrti kaže šok ali dolgotrajna hipotenzija, pa tudi opredelitev krvnih strdkov v desnem srcu. Pri močni trombemboliji opazimo veliko tveganje za smrt. Pri nizkem tveganju smrti ima bolnik stabilno hemodinamiko in delovanje desnega prekata ni oslabljeno. Pri zmernem tveganju obstaja funkcija desnega prekata ali nekroza miokarda.

Zdravljenje PE zaradi visokega tveganja

V tem primeru igra pomembno vlogo hitra obnova pljučne postelje, za to se opravi tromboliza (raztapljanje tromba) ali embolektomija, nato pa se predpišejo antikoagulanti. Absolutna indikacija za trombolizo je velik PE, šok in obstojna hipotenzija. Trombolitično terapijo lahko izvajamo tudi pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom, vendar s hudimi motnjami dihanja in visoko pljučno hipertenzijo, ko je sistolični tlak v desnem prekatu več kot 40 mm Hg. Umetnost.).

Takoj ob sprejemu je predpisano zdravljenje z antikoagulanti. Zdravljenje z nefrakcioniranim heparinom traja najmanj 5 dni. Hkrati se začne s trombolizo. Tromboliza v PE se izvaja z uporabo fibrinolitikov streptokinaze (Thromboflux, Streptase), urokinaze (Ukidan, Urokinase Medak) ali alteplaze (Aktelize, Reveliz). Prej ko se začne ta terapija, boljši so rezultati. Najboljši učinek je dosežen, če od trenutka embolizacije ni minilo več kot 48 ur, čeprav smotrnost tega postopka traja do pet dni. Trombolitično zdravilo se daje intravensko. S popolno blokado velikih arterij pljuč je možno injicirati trombolitik neposredno v trombotične mase. Obstajajo različni načini uporabe teh zdravil: hitrejši je učinkovitejši, vendar obstaja nevarnost krvavitve. Kontraindikacije za trombolizo so:

• Zgodovina možganske krvavitve.
• Maligni možganski tumor.
• Ishemična možganska kap 3 mesece pred PE.
• Krvavitev.
• Anevrizma za disekcijo aorte.
• TBI v zadnjih 3 mesecih.

Pljučna embolija z majhnim tveganjem

Antikoagulantna terapija je osnova za zdravljenje nemašivne trombembolije. Izbrana zdravila so heparini z nizko molekulsko maso, ki jih dajemo intravensko ali subkutano: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoksaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) in tinzaparin ali zaviralec faktorja Xa fondaparinuks (Aridaparinuks). Enoxaparin se daje dvakrat na dan, fondaparinuks pa enkrat. Nefrakcionirani heparin je indiciran za hudo odpoved ledvic ali kadar obstaja veliko tveganje za krvavitev. Uporaba heparina traja najmanj pet dni. Varfarin (antagonist vitamina K) je predpisan sočasno z intravenskim antikoagulantom od prvega dne, nato pa ga jemljemo še dolgo (3, 6 ali 12 mesecev, če je indicirano).

Pri bolnikih z nizkim do zmernim tveganjem se obetajo novejši peroralni antikoagulanti, rivaroksaban (Xarelto), apiksaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoksaban (Lixiana). V Rusiji je zdravilo Xarelto odobreno za zdravljenje pljučne embolije. Hitro deluje kot antikoagulant v injekcijah, vendar zagotavlja dolgoročno učinkovitost. Preprostost sestanka omogoča uporabo v bolnišnici in doma. Če bolnik spada v skupino z majhnim tveganjem, je možno ambulantno zdravljenje:

• nizkomolekularni heparin + Pradaxa;
• nizkomolekularni heparin + Lixiana;
• monoterapija - Eliquis ali Xarelto.

Trajanje antikoagulantne terapije je odvisno od vzroka trombembolije, vendar ne sme biti krajše od treh mesecev. Zdravljenje za nedoločen čas pomeni jemanje te skupine zdravil 6-12 mesecev, kar zmanjša tveganje za ponovitev bolezni za 90%. Bolnikom z drugim primerom trombembolije je priporočljivo vseživljenjsko zdravljenje. Če je za dolgoročno profilakso nemogoče jemati peroralni antikoagulant, se vgradi filter cava. Prav tako je možno kombinirati filter cava z antikoagulantno obdelavo.

Pljučna embolija. Vzroki, simptomi, znaki, diagnoza in zdravljenje patologije.

Pljučna embolija (PE) - življenjsko nevarno stanje, pri katerem pljučno arterijo ali njene veje blokira embolus - delček krvnega strdka, ki običajno nastane v venah medenice ali spodnjih okončin.

Nekaj ​​dejstev o pljučni emboliji:

• PE ni neodvisna bolezen - je zaplet venske tromboze (najpogosteje spodnje okončine, vendar na splošno lahko del tromba vstopi v pljučno arterijo iz katere koli vene).
• PE je tretji najpogostejši vzrok smrti (drugi je le možganska kap in koronarna bolezen).
• V ZDA vsako leto poročajo o približno 650.000 primerih pljučne embolije in 350.000 smrtnih primerov..
• Ta patologija je med vsemi vzroki smrti pri starejših 1-2..
• Prevalenca pljučne embolije v svetu je 1 primer na 1000 ljudi na leto.
• 70% bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne embolije, niso bili pravočasno diagnosticirani.
• Približno 32% bolnikov s pljučno embolijo umre.
• 10% bolnikov umre v prvi uri po nastopu tega stanja.
• S pravočasnim zdravljenjem se smrtnost zaradi pljučne embolije močno zmanjša - do 8%.

Značilnosti zgradbe krvnega obtoka

Človeško telo ima dva kroga krvnega obtoka - velik in majhen:

1. Sistemski obtok se začne z največjo arterijo v telesu - aorto. Prenaša arterijsko oksigenirano kri iz levega prekata srca v organe. Po celotni dolžini aorta oddaja veje, v spodnjem delu pa je razdeljena na dve ilijačni arteriji, ki dovajata kri v medenično regijo in noge. Kri, revna s kisikom in nasičena z ogljikovim dioksidom (venska kri), se iz organov zbira v venske žile, ki postopoma združujejo tvorijo zgornje (zbira kri iz zgornjega dela telesa) in spodnje (zbira kri iz spodnjega dela telesa) votle vene. Izlivajo se v desni atrij.
   
2. Majhen krog krvnega obtoka se začne iz desnega prekata, ki prejema kri iz desnega atrija. Pljučna arterija se od nje oddaljuje - vensko kri prenaša v pljuča. V pljučnih alveolah venska kri oddaja ogljikov dioksid, se nasiči s kisikom in se spremeni v arterijsko. Skozi štiri pljučne žile, ki se vanjo izlivajo, se vrne v levi atrij. Nato kri iz atrija vstopi v levi prekat in v sistemski obtok.

Običajno se v žilah nenehno tvorijo mikrotrombi, ki pa se hitro uničijo. Obstaja občutljivo dinamično ravnovesje. Če je kršen, začne na venski steni rasti tromb. Sčasoma postane ohlapnejša in bolj mobilna. Delček se odlomi in začne seliti s krvjo.

S trombembolijo pljučne arterije ločeni fragment tromba najprej doseže desni atrij skozi spodnjo votlino vene, nato vstopi iz njega v desni prekat in od tam v pljučno arterijo. Glede na premer embolus zamaši bodisi samo arterijo bodisi eno od njenih vej (večjo ali manjšo).

Vzroki pljučne embolije

Vzrokov za pljučno embolijo je veliko, vendar vsi vodijo v eno od treh motenj (ali vse naenkrat):

• stagnacija krvi v žilah - počasneje kot teče, večja je verjetnost za nastanek krvnega strdka;
• povečano strjevanje krvi;
• vnetje venske stene - to prispeva tudi k nastanku krvnih strdkov.

Nobenega vzroka ne bi bilo 100-odstotno verjetno, da bi privedel do pljučne embolije..

Vendar obstaja veliko dejavnikov, od katerih vsak poveča verjetnost tega stanja:

Kršitev	Vzroki
Zastoj krvi v žilah	Krčne žile (najpogosteje - krčne žile spodnjih okončin). Debelost. Maščobno tkivo dodatno obremeni srce (potrebuje tudi kisik in srce težje črpa kri skozi celo vrsto maščobnega tkiva). Poleg tega se razvije ateroskleroza, zviša se krvni tlak. Vse to ustvarja pogoje za venski zastoj.. Srčno popuščanje - kršitev črpalne funkcije srca pri različnih boleznih. Kršitev odtoka krvi kot posledica vaskularne kompresije s tumorjem, cisto, povečano maternico. Stiskanje krvnih žil z drobci kosti pri zlomih. Kajenje. Pod vplivom nikotina se pojavi vazospazem, zvišanje krvnega tlaka, sčasoma to povzroči razvoj venskega zastoja in povečano tvorbo trombov. Diabetes. Bolezen vodi do kršitve presnove maščob, zaradi česar se v telesu tvori več holesterola, ki vstopi v krvni obtok in se v obliki aterosklerotičnih plakov odloži na stene krvnih žil..
Dolgotrajna imobilizacija - to moti delo kardiovaskularnega sistema, pride do zastojev v venah in poveča se tveganje za nastanek krvnih strdkov in PE.	Počitek v postelji 1 teden ali več za katero koli bolezen. Ostanite na oddelku za intenzivno nego. Počitek v postelji 3 dni ali več pri bolnikih s pljučnimi boleznimi. Bolniki, ki so na srčnem oddelku za oživljanje po miokardnem infarktu (v tem primeru vzrok zastoja ven ni le nepremičnost pacienta, temveč tudi motnje srca).
Povečano strjevanje krvi	Povečana koncentracija fibrinogena v krvi, beljakovine, ki sodeluje pri strjevanju krvi. Nekatere vrste krvnih tumorjev. Na primer policitemija, pri kateri se poveča raven rdečih krvnih celic in trombocitov. Jemanje nekaterih zdravil, ki povečajo strjevanje krvi, kot so peroralni kontraceptivi, nekaterih hormonskih zdravil. Nosečnost - v telesu nosečnice pride do naravnega povečanja strjevanja krvi in ​​drugi dejavniki prispevajo k nastanku krvnih strdkov. Dedne bolezni, ki jih spremlja povečano strjevanje krvi. Maligni tumorji. Z različnimi oblikami raka se strjevanje krvi poveča. Včasih pljučna embolija postane prvi simptom raka.
Povečana viskoznost krvi, kar ima za posledico moten pretok krvi in ​​večje tveganje za nastanek krvnih strdkov.	Dehidracija z različnimi boleznimi. Jemanje velikih količin diuretikov, ki odvajajo tekočino iz telesa. Eritrocitoza je povečanje števila rdečih krvnih celic v krvi, ki jo lahko povzročijo prirojene in pridobljene bolezni. V tem primeru se krvne žile prelivajo s krvjo, poveča se obremenitev srca in viskoznost krvi. Poleg tega rdeče krvne celice proizvajajo snovi, ki sodelujejo v procesu strjevanja krvi..
Poškodba žilne stene	Endovaskularni kirurški posegi se izvajajo brez rezov, običajno za to skozi vbod v posodo vstavijo poseben kateter, ki poškoduje njegovo steno. Stentiranje, venska protetika, namestitev venskih katetrov. Stradanje kisika. Virusne okužbe. Bakterijske okužbe. Sistemski vnetni odzivi.

Kaj se zgodi v telesu s pljučno embolijo?

Zaradi pojava ovire za pretok krvi se tlak v pljučni arteriji dvigne. Včasih se lahko zelo močno poveča - posledično se obremenitev desnega prekata srca močno poveča in razvije se akutno srčno popuščanje. Lahko povzroči smrt bolnika.

Desni prekat je razširjen, v levo pa ne dovaja dovolj krvi. Zaradi tega krvni tlak pade. Verjetnost hudih zapletov je velika. Večja kot je embolus blokira plovilo, bolj so te kršitve izrazitejše..

Pri PE je moten pretok krvi v pljuča, zato celo telo začne doživljati stradanje kisika. Pogostost in globina dihanja se refleksno povečata, lumen bronhijev se zoži.

Simptomi pljučne trombembolije

Zdravniki pogosto govorijo o pljučni emboliji kot o "velikem maskerju". Ni simptomov, ki bi nedvoumno kazali na to stanje. Vse manifestacije PE, ki jih je mogoče zaznati med pregledom bolnika, pogosto najdemo pri drugih boleznih. Resnost simptomov ne ustreza vedno resnosti lezije. Na primer, ko je velika veja pljučne arterije blokirana, lahko bolnika moti le rahla kratka sapa in če embolus vstopi v majhno posodo, močne bolečine v prsih.

Glavni simptomi PE:

• dispneja;
• bolečine v prsih, ki se poslabšajo med globokim vdihom;
• kašelj, med katerim lahko pride do izpljunka s krvjo (če pride do krvavitve v pljučih);
• znižanje krvnega tlaka (v hudih primerih - pod 90 in 40 mm Hg);
• hiter (100 utripov na minuto) šibek impulz;
• hladen lepljiv znoj;
• bledica, siv ton kože;
• zvišanje telesne temperature do 38 ° C;
• izguba zavesti;
• cianoza kože.

V lažjih primerih simptomov sploh ni, ali pa pride do rahlega povišanja temperature, kašlja, rahle zasoplosti.

Če bolniku s pljučno embolijo ne zagotovimo nujne medicinske pomoči, lahko pride do smrti.

Simptomi PE lahko močno spominjajo na miokardni infarkt, pljučnico. V nekaterih primerih, če trombembolije ne odkrijejo, se razvije kronična trombembolična pljučna hipertenzija (zvišan tlak v pljučni arteriji). Kaže se v obliki kratkega dihanja med fizičnimi napori, šibkosti, hitre utrujenosti.

Možni zapleti PE:

• srčni zastoj in nenadna smrt;
• pljučni infarkt z nadaljnjim razvojem vnetnega procesa (pljučnica);
• plevritis (vnetje plevre - film vezivnega tkiva, ki pokriva pljuča in prekriva notranjost prsnega koša);
• ponovitev - trombembolija se lahko ponovi, tveganje za smrt bolnika pa je prav tako veliko.

Kako ugotoviti verjetnost pljučne embolije pred pregledom?

Trombembolija običajno nima jasno vidnega vzroka. Simptomi, ki se pojavijo pri PE, se lahko pojavijo v številnih drugih pogojih. Zato bolniki niso vedno diagnosticirani pravočasno in začnejo zdravljenje..

Trenutno so razvite posebne lestvice za oceno verjetnosti PE v pacientu..

Ženevska lestvica (revidirana):

Podpiši	Točke
Asimetrično otekanje nog, bolečina pri palpaciji vzdolž ven.	4 točke
Kazalniki srčnega utripa: 75-94 utripov na minuto; več kot 94 utripov na minuto.	3 točke; 5 točk.
Bolečine v nogah na eni strani.	3 točke
Zgodovina tromboze globokih ven in pljučne embolije.	3 točke
Kri v izpljunku.	2 točki
Prisotnost malignega tumorja.	2 točki
Poškodbe in operacije v zadnjem mesecu.	2 točki
Starost bolnika nad 65 let.	1 točka

Razlaga rezultatov:

• 11 točk ali več - velika verjetnost PE;
• 4-10 točk - povprečna verjetnost;
• 3 točke ali manj - majhna verjetnost.

Kanadska lestvica:

Podpiši	Točke
Po oceni vseh simptomov in razmisleku o različnih možnostih diagnoze je zdravnik zaključil, da je pljučna embolija najverjetnejša.	3 točke
Globoka venska tromboza.	3 točke
Srčni utrip - več kot 100 utripov na minuto.	1,5 točke
Nedavna operacija ali daljši počitek v postelji.	1,5 točke
Zgodovina tromboze globokih ven in pljučne embolije.	1,5 točke
Kri v izpljunku.	1 točka
Prisotnost raka.	1 točka

Diagnostika pljučne embolije

Študije, ki se uporabljajo za diagnosticiranje pljučne embolije:

Naslov študija	Opis
Elektrokardiografija (EKG)	Elektrokardiografija je snemanje električnih impulzov, ki se pojavijo med delom srca, v obliki krivulje. Med EKG lahko zaznamo naslednje spremembe: povečan srčni utrip; znaki preobremenitve desnega atrija; znaki preobremenitve in stradanja kisika desnega prekata; kršitev električnih impulzov v steni desnega prekata; včasih atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija). Podobne spremembe je mogoče zaznati pri drugih boleznih, na primer pri pljučnici in med hudim napadom bronhialne astme.. Včasih elektrokardiogram bolnika s pljučno embolijo sploh nima patoloških sprememb.
Rentgen prsnega koša	Znaki, ki jih je mogoče zaznati na radiografijah: premik kupole diafragme navzgor na prizadeti strani; razširitev desnega atrija in prekata; razširitev korenin pljuč (sence, ki na slikah ustvarjajo snope bronhijev in krvnih žil); širitev desne padajoče pljučne arterije (veja pljučnega debla); zmanjšanje intenzivnosti žilnega vzorca pljuč; atelektaza - območja propada pljučnega tkiva; senca v pljučih v obliki trikotnika, katerega vrh je usmerjen navznoter; plevralni izliv - tekočina v prsih.
Računalniška tomografija (CT)	Pri sumu na pljučno embolijo se opravi spiralna CT angiografija. Pacientu se injicira intravensko kontrastno sredstvo in skenira. S to metodo lahko natančno določite lokacijo krvnega strdka in prizadete veje pljučne arterije..
Slikanje z magnetno resonanco (MRI)	Študija pomaga vizualizirati veje pljučne arterije in odkriti tromb.
Angiopulmonografija	Rentgenska kontrastna študija, med katero se v pljučno arterijo vbrizga raztopina kontrastnega sredstva. Pljučna angiografija velja za "zlati standard" pri diagnozi pljučne embolije. Fotografije prikazujejo posode, obarvane s kontrastom, in ena od njih se naglo odlomi - na tem mestu je krvni strdek.
Ultrazvočni pregled srca (ehokardiografija)	Znaki, ki jih lahko zaznamo z ultrazvočnim pregledom srca: razširitev desnega prekata; oslabitev krčenja desnega prekata; otekanje interventrikularnega septuma proti levemu prekatu; povratni pretok krvi skozi trikuspidalni ventil iz desnega prekata v desni preddvor (običajno ventil prenaša kri samo iz preddvora v prekat); nekateri bolniki imajo trombe v atrijski in prekatni votlini.
Ultrazvok ven	Ultrazvočni pregled žil pomaga prepoznati posodo, ki je postala vir trombembolije. Po potrebi ga lahko dopolnimo z Dopplerjevim ultrazvokom, ki pomaga oceniti intenzivnost pretoka krvi. Če zdravnik pritisne ultrazvočno sondo na veno in se ta ne sesuje, je to znak, da je v njenem lumnu krvni strdek.
Scintigrafija	Če obstaja sum na pljučno trombembolijo, se izvede prezračevalna perfuzijska scintigrafija. Vsebnost te metode je 90%. Uporablja se v primerih, ko ima bolnik kontraindikacije za računalniško tomografijo. Scintigrafija identificira območja pljuč, ki prejemajo zrak, vendar ovirajo pretok krvi.
Določanje ravni d-dimerjev	D-dimer je snov, ki nastane med razgradnjo fibrina (beljakovine, ki igra ključno vlogo v procesu strjevanja krvi). Povišanje ravni d-dimerov v krvi kaže na nedavno nastajanje krvnih strdkov. Povišanje ravni d-dimerov je zaznano pri 90% bolnikov s PE. A najdemo ga tudi pri številnih drugih boleznih. Zato se ne moremo zanašati samo na rezultate te študije.. Če je raven d-dimerov v krvi znotraj normalnih vrednosti, potem to pogosto omogoča izključitev pljučne trombembolije.

Zdravljenje

Zdravljenje pljučne embolije z zdravili

Zdravilo	Opis	Uporaba in doziranje
Natrijev heparin (natrijev heparin)	Heparin je snov, ki nastaja v človeškem telesu in drugih sesalcih. Zavira encim trombin, ki ima pomembno vlogo v procesu strjevanja krvi.	Takoj intravensko injicirali 5000 - 10000 ie heparina. Nato - kapljajte s 1000-1500 enot na uro. Potek zdravljenja je 5-10 dni.
Nadroparin kalcij (fraxiparin)	Nizko molekulski heparin, ki se pridobiva iz črevesne sluznice prašičev. Zavira proces strjevanja krvi, deluje pa tudi protivnetno in zavira imunost.	Injicirajte 0,5-0,8 ml subkutano 2-krat na dan. Potek zdravljenja je 5-10 dni.
Natrijev enoksaparin	Heparin z nizko molekulsko maso.	Injicirajte 0,5-0,8 ml subkutano 2-krat na dan. Potek zdravljenja je 5-10 dni.
Varfarin	Zdravilo, ki zavira sintezo beljakovin, potrebnih za strjevanje krvi, v jetrih. Predpisuje se vzporedno s pripravki heparina 2. dan zdravljenja.	Obrazec za izdajo: 2,5 mg tablete (0,0025 g). Odmerjanje: V prvih 1-2 dneh se varfarin predpisuje v odmerku 10 mg enkrat na dan. Nato se odmerek zmanjša na 5-7,5 mg enkrat na dan. Potek zdravljenja je 3-6 mesecev.
Fondaparinuks	Sintetično zdravilo. Zavira delovanje snovi, ki sodelujejo v procesu strjevanja krvi. Včasih se uporablja za zdravljenje pljučne embolije.
Streptokinaza	Streptokinazo dobimo iz β-hemolitičnega streptokoka skupine C. Aktivira encim plazmin, ki razgradi krvni strdek. Streptokinaza deluje ne samo na površino tromba, ampak tudi prodre vanj. Najbolj aktiven proti novo nastalim krvnim strdkom.	Shema 1. Uporablja se intravensko kot raztopina v odmerku 1,5 milijona ie (mednarodne enote) v 2 urah. V tem času se uporaba heparina ustavi. Shema 2. V 30 minutah intravensko injicirajte 250.000 ie zdravila. Nato - 100.000 IU na uro za 12-24 ur.
Urokinaza	Zdravilo, pridobljeno iz kulture človeških ledvičnih celic. Aktivira encim plazmin, ki razgrajuje krvne strdke. Za razliko od streptokinaze je manj verjetno, da bo povzročil alergijske reakcije.	Shema 1. Daje se intravensko v obliki raztopine v odmerku 3 milijone ie v 2 urah. V tem času se uporaba heparina ustavi. Shema 2. Zdravilo se daje intravensko 10 minut s hitrostjo 4400 ie na kilogram telesne mase. Nato se daje v 12-24 urah s hitrostjo 4400 ie na kilogram pacientove telesne teže na uro.
Alteplaza	Zdravilo, ki se pridobiva iz človeškega tkiva. Aktivira encim plazmin, ki uniči krvni strdek. Nima antigenih lastnosti, zato ne povzroča alergijskih reakcij in ga je mogoče ponovno uporabiti. Deluje na površini in znotraj strdka.	Shema 1. 100 mg zdravila injicirajte v 2 urah. Shema 2. Zdravilo se daje v 15 minutah s hitrostjo 0,6 mg na kilogram bolnikove telesne teže.

Dejavnosti za množično pljučno embolijo

Kirurško zdravljenje pljučne embolije

Indikacije za kirurško zdravljenje pljučne embolije:

• masivna trombembolija;
• poslabšanje bolnikovega stanja, kljub stalnemu konzervativnemu zdravljenju;
• trombembolija same pljučne arterije ali njenih velikih vej;
• ostra omejitev pretoka krvi v pljuča, ki jo spremlja kršitev splošnega krvnega obtoka;
• kronična ponavljajoča se pljučna embolija;
• močno znižanje krvnega tlaka;

Vrste operacij za pljučno embolijo:

• Embolektomija - odstranitev embolije. Ta operacija se v večini primerov izvaja pri akutni pljučni emboliji.
• Trombendarterektomija - odstranitev notranje stene arterije s pritrjenim plakom. Uporablja se za kronično pljučno embolijo.

Operacija trombembolije pljučne arterije je precej zapletena. Pacientovo telo se ohladi na 28 ° C. Kirurg odpre pacientov prsni koš, razkosa prsnico po dolžini in dobi dostop do pljučne arterije. Po povezavi umetnega sistema krvnega obtoka se arterija odpre in embolus odstrani.

Pogosto se pri pljučni emboliji desni prekat in trikuspidalni ventil raztezata zaradi povečanega tlaka v pljučni arteriji. V tem primeru kirurg dodatno opravi operacijo srca - opravi plastični trikuspidalni ventil.

Namestitev filtra cava

Kava filter je posebna mreža, ki je nameščena v lumnu spodnje votle vene. Odtrgani drobci krvnih strdkov ne morejo skoznjo, dosežejo srce in pljučno arterijo. Tako je filter kava ukrep za preprečevanje PE..

Namestitev kavnega filtra se lahko izvede, ko je že prišlo do pljučne embolije ali vnaprej. To je endovaskularni poseg - za njegovo izvedbo vam ni treba narediti reza na koži. Zdravnik prebode kožo in vstavi poseben kateter skozi vratno veno (na vratu), subklavijsko veno (v ključnici) ali večjo safeno veno (v stegnu).

Običajno se poseg izvaja v lahki anesteziji, medtem ko bolnik ne občuti bolečine ali nelagodja. Namestitev kava filtra traja približno eno uro. Kirurg skozi kateter preide kateter in po doseganju želenega mesta v lumen vene vstavi mrežo, ki se takoj poravna in fiksira. Nato se kateter odstrani. Na mestu posega se ne uporabljajo šivi. Pacientu je predpisan počitek v postelji 1-2 dni.