Ventrikularni sindromi pred vzbujanja

Sindrom pred vzbujanja prekatov je prezgodnje vzbujanje prekatov, ki je povezano s patologijo razvoja srčnega prevodnega sistema. To ni bolezen, temveč klinična manifestacija prirojene patologije, ki je povezana s tvorbo dodatnih poti, ki vodijo impulz iz atrija v prekat, tudi pri intrauterinem razvoju. Ne smemo je zamenjati z ekstrasistolo, za katero je značilno izredno krčenje prekata, povezano z nastankom izrednega impulza v katerem koli delu prevodnih sistemov zunaj sinusnega vozla. Sindrom pred vzbujanja prekatov je lahko vzrok za razvoj ekstrasistole, atrijske fibrilacije, prekajevanja trebuha itd..

V medicinski literaturi sta glede tega sindroma dve mnenji. Nekateri verjamejo, da je prisotnost dodatnih poti, ne glede na manifestacijo, že sindrom pred vzbujanja prekatov. Drugi del avtorjev je nagnjen k prepričanju, da če ne opazimo razvoja paroksizmalne tahikardije, potem je treba patologijo imenovati le kot "pojav predhodnega vzbujanja". V skladu s tem lahko sindrom obravnavamo le, če se pojavijo paroksizmi supraventrikularne tahikardije.

Patogeneza ventrikularnih sindromov pre-ekscitacije

Vzrok sindroma je nenormalno širjenje vzbujevalnega impulza skozi miokard, ki je posledica prisotnosti dodatnih patoloških poti, ki v celoti ali delno "ranžirajo" AV vozlišče. To vodi do dejstva, da se del ali celoten del miokarda začne vznemirjati prej, v tednih z običajnim širjenjem od AV vozla do snopa His in naprej vzdolž njegovih nog.

Danes so znane naslednje patološke patološke AV poti:
- Kentovi tramovi, vključno s skritimi retrogradnimi. Povezujejo atrij in prekat.
- James Bunches. Povezujejo sinusno vozlišče in spodnje območje AV vozla..
- Maheimova vlakna. AV vozlišče povežejo bodisi z interventrikularnim septumom v njegovi desni regiji bodisi z desno vejo snopa. Včasih Maheimova vlakna povezujejo vejo snopa in desni prekat.
- Trakt Brechenmanche. Povezuje desni atrij in vejo snopa.
Vrste sindroma pred vzbujanja prekatov

Danes v klinični kardiologiji ločimo dve vrsti sindroma:

• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW-sindrom ali Wolff-Parkinson-White). Zanj so značilni skrajšani interval v P-Q (R), manjša deformacija in razširitev QRS ter nastanek dodatnega delta vala ter sprememba v T valu in ST segmentu. Pogosteje pri nenormalni AV prevodnosti Kentovega žarka. Obstaja vrsta vrst te vrste sindroma, pa tudi občasni (občasni) in prehodni (prehodni). Nekateri avtorji na splošno prepoznajo kar deset podtipov sindroma WPW.
• Sindrom Clerk-Levi-Christesco (sindrom kratkega intervala PQ ali sindrom CLC). V angleških virih ga imenujejo Lown-Ganong-Levineov sindrom (LGL sindrom). Zanj je značilen tudi skrajšan interval P - Q (R), vendar brez spreminjanja kompleksa QRS. Običajno se pojavi pri nenormalni AV prevodnosti Jamesovega žarka.

Simptomi

Sam sindrom se nikakor ne kaže. Oseba lahko živi srečno do konca, ne da bi sploh vedela, da ima v srčni mišici patološko dodatno pot. Prvi znaki se lahko pojavijo v kateri koli starosti, običajno v ozadju druge bolezni in ne nujno miokarda. To so lahko na primer katere koli nalezljive bolezni.

Pri bolnikih s sindromom CLC se prve manifestacije pogosto začnejo s paroksizmalnimi tahikardijami..
WPW sindrom se kaže v naslednjih motnjah ritma:

- Supraventrikularne vzajemne tahikardije, ki se s starostjo razvijejo v atrijsko fibrilacijo. Ta manifestacija WPW sindroma se pojavi pri 80% bolnikov..
- Paroksizmalne tahiaritmije se pojavijo pri 75% bolnikov s WPW sindromom.
- Fibrilacija se pojavi pri 15-30% ljudi s sindromom WPW.
- Atrijsko trepetanje ali atrijska fibrilacija se pojavi pri 5% bolnikov.

Diagnoza ventrikularnih sindromov pred vzbujanja

Glavna diagnostična metoda je EKG. Običajno so značilni znaki že jasno vidni na EKG. Za določitev vrste in vrste sindroma določite:
- EKG za stres,
- Holterjev nadzor,
- Monopolarno površinsko EKG kartiranje,
- Ehokardiografija,
- EFI (elektrofiziološka študija miokarda),
- NPVS (transezofagealna stimulacija miokarda).

Zdravljenje

Če paroksizmov ni, se zdravljenje ne izvaja. V drugih primerih se uporabljajo zdravila, ki jih mora predpisati strokovnjak, odvisno od situacije. Priprave vedno izberemo individualno, ob upoštevanju patologije, sočasnih bolezni in drugih posameznih značilnosti telesa.
Če terapija z zdravili ne prinese želenega učinka, je predpisana elektropulsna terapija, to je vodenje srčnega utripa.
Radiofrekvenčna ablacija katetra se uporablja pri radikalnih metodah zdravljenja z namenom uničenja patoloških poti. Danes je to edina metoda, ki ima v 95% primerov pozitiven rezultat. Seveda obstajajo zapleti in stopnja umrljivosti je 1% vseh primerov. Pred ablacijo mora bolnik opraviti EPI.

Napoved

Močno je odvisno od resnosti sindroma, prisotnosti zapletov in stranskih bolezni. Toda tudi v najhujših primerih visokokakovostna visokofrekvenčna ablacija v mnogih pogledih izboljša prognozo. Veliko je odvisno tudi od bolnika: zdrav življenjski slog, upoštevanje vseh priporočil zdravnika, pravočasna napotitev k specialistu.

WPW sindrom

Splošne informacije

WPW sindrom ali Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je povezan s prezgodnjim vzbujanjem prekatov, ki je posledica prevajanja impulzov po dodatnih nenormalnih poteh srca, ki povezujejo preddvore in prekate. Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov je pogostejši pri moških in se prvič kaže predvsem v mladosti (10–20 let). Veliko manj pogosto se sindrom kaže pri osebah starejše starostne skupine. Prevalenca je 0,15-2%.

Klinični pomen sindroma Wolff-Parkinson-White je v velikem tveganju za nastanek hudih motenj ritma, ki lahko v odsotnosti pravilno izbranega zdravljenja privedejo do smrti..

V navadi je ločevanje med dvema konceptoma - WPW Phenomenon in WPW Syndrome. Pri pojavu WPW bolnik nima kliničnih simptomov in le na EKG se zabeleži pred vzbujanje prekatov in prevajanje impulzov prek dodatnih povezav. Pri sindromu se spremembam na EKG pridruži simptomatska tahikardija. Oznaka sindroma WPW po μb 10 - I45.6.

Patogeneza

Histološko so dodatne prevodne poti videti kot tanke niti, ki se nahajajo v delujočem atrijskem miokardu. Niti povezujejo miokard preddvorja in prekatov skozi atrioventrikularni žleb, mimo strukture normalnega prevodnega sistema srca.

Pri sindromu WPW se vzbujanje dela ali celotnega ventrikularnega miokarda pojavi prej kot med prehajanjem impulzov na standardni način vzdolž vej in snopov Hisa vzdolž atrioventrikularnega vozla. Na elektrokardiogramu se pred vzbujanje prekata odraža v obliki delta vala - dodatnega vala depolarizacije. Hkrati se poveča širina kompleksa QRS, skrajša se interval PQ.

Trk glavnega vala depolarizacije in dodatnega delta vala povzroči nastanek pretočnega kompleksa QRS, ki se razširi in deformira. Po netipičnem vzbujanju prekatov se moti zaporedje repolarizacijskih procesov, kar vodi do nastanka neskladnega kompleksa QRS na EKG. To spremeni polarnost T-vala in premakne segment RS-T..

Oblikovanje krožnega vala vzbujanja (ponovni vstop) vodi do motenj ritma, kot so atrijska fibrilacija in flutter, paroksizmalna relventrikularna tahikardija. V tem primeru se impulz premika v anterogradni smeri vzdolž AV vozlišča od preddvorov do prekatov in po dodatnih poteh v retrogradni smeri od prekatov do preddvorov..

Razvrstitev

Obstajajo 4 klinične oblike sindroma WPW:

• Manifestna oblika. Značilna je prisotnost konstantnega delta vala, ki je zabeležen pri 0,15-0,20% splošne populacije. Zabeležena je retrogradna in antegradna prevodnost po dodatnih poteh.
• Občasna oblika. Značilni so prehodni znaki predhodnega vzbujanja, ki jih najpogosteje zaznajo klinični podatki.
• Latentna oblika. Znaki pred vzbujanja se zabeležijo šele, ko se pred invazijo EPI (elektrofiziološka študija) skozi koronarni sinus stimulirajo atriji (predvsem levi atrij). Med masažo karotidnega sinusa ali uvedbo zdravila Propranolol, Verapamil lahko pride do upočasnitve prevajanja impulzov vzdolž AV vozla..
• Skrita oblika. Značilna je le retrogradna atrijska pred vzbujanja. Paroksizmi atrijske fibrilacije in antidromne tahikardije s prevodnostjo po dodatnih prevodnih poteh niso opaženi. EKG v sinusnem ritmu ne kaže znakov WPW sindroma.

Obstajajo 3 stopnje poteka bolezni:

• I - kratkotrajni napadi (ki trajajo manj kot pol ure) ortodromna tahikardija. Napadi se refleksno ustavijo.
• II - pogostnost in trajanje napadov se poveča (s pol ure na 3 ure). Napadi se ustavijo z jemanjem enega antiaritmika skupaj z vagalnimi testi. Da bi preprečili začetek paroksizmalne tahikardije, se uporablja terapija z zdravili.
• III - pogosti napadi ortodromne tahikardije, ki trajajo več kot 3 ure.

Zabeleženi so napadi atrijske ali ventrikularne fibrilacije, napadi ventrikularne tahikardije. Kršitve srčnega prevodnega sistema se kažejo v obliki blokade snopa vej, sindroma bolnega sinusa, antioventrikularne blokade. Obstaja odpornost proti antiaritmikom.

Ob upoštevanju morfološkega substrata obstaja več anatomskih različic sindroma:

Sindrom s pomožnimi mišičnimi atrioventrikularnimi vlakni:

• skozi vlaknasti spoj od aorte do mitralne zaklopke;
• prehod skozi pomožno parietalno atrioventrikularno povezavo (levo ali desno);
• povezana z anevrizmo srednje vene srca ali sinusa Valsalve;
• ki prihajajo iz ušes (desno ali levo);
• potekajo vzdolž paraseptala, septuma, spodnjih ali zgornjih vlaken.

Kentov sindrom snopa (specializirana mišična atrioventrikularna vlakna). Šopki so oblikovani iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi AV vozlišča:

• vstop v miokard desnega prekata;
• vstop v desno vejo snopa (atrio-fascikularno).

Vzroki

Patologijo povzroča prisotnost dodatnih nenormalnih poti za prevodnost impulzov, ki vodijo vzbujanje iz preddvorov v prekate. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom nima nič skupnega s strukturnimi spremembami v srcu. Vendar pa lahko bolniki pokažejo nekatere prirojene srčne anomalije, povezane z displazijo vezivnega tkiva:

• prolaps mitralne zaklopke;
• Ehlers-Danlosov sindrom;
• Marfanov sindrom.

V nekaterih primerih je sindrom povezan s prirojenimi srčnimi napakami:

• Fallotova tetrada;
• okvara atrijskega septuma;
• okvara prekatnega septuma.

V literaturi je opisan različic družine WPW. Bolezen se lahko pokaže v kateri koli starosti ali pa se v življenju nikakor ne kaže. Nekateri dejavniki lahko sprožijo začetek sindroma:

• zasvojenost s pitjem kave;
• stres;
• kajenje;
• zloraba alkoholnih pijač;
• pogosto čustveno vznemirjenje.

Za preprečitev razvoja zapletov je treba bolezen prepoznati čim prej.

Simptomi sindroma WPW

Potek bolezni je lahko popolnoma asimptomatski. Klinični simptomi se lahko nenadoma pojavijo v kateri koli starosti. Sindrom prezgodnje prekatne ekscitacije spremljajo različne srčne aritmije:

• vzajemna supraventrikularna tahikardija (80%);
• atrijska fibrilacija (15-30%);
• atrijsko trepetanje s frekvenco 280-320 utripov na minuto (5%).

Zabeležijo se lahko tudi manj specifične aritmije:

• ventrikularna tahikardija;
• ekstrasistola (atrijska in ventrikularna).

Aritmijo lahko sprožijo fizični ali čustveni stres, alkohol ali določene snovi. Kršitve se lahko razvijejo spontano, brez očitnega razloga. Med napadom se pojavi občutek pomanjkanja zraka, sindrom bolečine, hladne okončine, občutek srčenja ali, nasprotno, hitrega srčnega utripa. Z atrijskim trepetanjem in atrijsko fibrilacijo se pojavijo:

Nenadna smrt lahko nastopi ob prehodu na ventrikularno fibrilacijo.

Paroksizmalne aritmije lahko trajajo od nekaj sekund do nekaj ur. Včasih se napadi ustavijo sami, v nekaterih primerih je izvajanje refleksnih tehnik učinkovito. Pri dolgotrajnih paroksizmih pomoč nudijo v 24-urni bolnišnici.

Analize, diagnostika in instrumentalni znaki WPW sindroma

Z biokemijskim testom krvi je treba določiti raven elektrolitov: kalija in natrija.

EKG znaki sindroma WPW:

• skrajšanje intervala P-R (manj kot 120 ms);
• neskladne spremembe v T-valu in ST-segmentu glede na smer kompleksa QRS na ekg;
• razširitev kompleksa QRS zaradi sotočne narave (več kot 110-120 ms);
• prisotnost znakov prevodnosti po dodatnih poteh v ozadju normalnega sinusnega ritma (prisotnost delta vala).

Transtorakalna ehokardiografija se izvaja za izključitev prirojenih napak in nepravilnosti v razvoju srca, za izključitev / potrditev prisotnosti krvnih strdkov v votlinah srca.

Invazivni EPI. Elektrofiziološke raziskave se izvajajo za:

• preverjanje klinične AVRT;
• določanje načina njegove indukcije, zaustavitve;
• diferencialna diagnoza z atrijsko fibrilacijo, atrijskim trepetanjem, intraatrijsko tahikardijo, atrijsko tahikardijo, AVURT (atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija).

Transezofagealni tempo vam omogoča, da izzovete napade aritmije in dokažete prisotnost dodatnih prevodnih poti. Z endokardnim EPI je mogoče natančno določiti število dodatnih prevodnih poti, njihovo lokalizacijo, preveriti klinično obliko bolezni in izbrati nadaljnje taktike zdravljenja (ablacija zdravil ali radiofrekvenca).
Ko se AVRT izvaja z odstopanjem prevodnosti vzdolž nog snopa His in z antidromno tahikardijo, se opravi diferencialna diagnoza s ventrikularno tahikardijo.

Zdravljenje WPW sindroma

Posebnega zdravljenja v odsotnosti paroksizmov aritmij pri sindromu Wolff-Parkinson-White ne izvajamo. Transezofagealno krčenje in zunanja električna kardioverzija se izvajata pri hemodinamsko pomembnih napadih, ki jih spremljajo:

• izguba zavesti;
• povečanje znakov srčnega popuščanja;
• hipotenzija;
• angina.

V nekaterih primerih je mogoče napad aritmije samostojno ustaviti z uporabo refleksnih vagalnih testov (Valsalva test, masaža karotidnega sinusa). Učinkovita uporaba zdravila Verapamil, intravensko dajanje ATP, jemanje antiaritmikov (propafenon, novokainamid, amiodaron). Bolniki z anamnezo napadov aritmije so indicirani za stalno antiaritmično zdravljenje.

Ventrikularni sindrom pred vzbujanja

Ventrikularni sindromi predekscitacije ne zahtevajo zdravljenja v odsotnosti paroksizmov.

Vendar je opazovanje potrebno, saj se motnje srčnega ritma lahko pojavijo v kateri koli starosti..

Olajšanje paroksizmov ortodromne (z ozkimi kompleksi) vzajemne supraventrikularne tahikardije pri bolnikih s WPW sindromom poteka na enak način kot pri drugih supraventrikularnih recipročnih tahikardijah.

Protidromne (s širokimi kompleksi) tahikardije zaustavimo s 50 mg ajmalina (1,0 ml 5% raztopine); Učinkovitost aymalina pri paroksizmalni supraventrikularni tahikardiji nedoločene etiologije je WPW zelo sumljiva. Učinkovita je lahko tudi uvedba 300 mg amiodarona, 100 mg ritmilena, 1000 mg novokainamida.

V primerih, ko paroksizem poteka brez izrazitih hemodinamskih motenj in ne zahteva nujnega olajšanja, ne glede na širino kompleksov, je amidaron posebej indiciran za sindrome pred vzbujanjem.

Zdravila razreda IC, "čisti" antiaritmiki razreda III za WPW tahikardijo, se ne uporabljajo zaradi velike nevarnosti njihovih proaritmičnih učinkov. ATP lahko uspešno nadzoruje tahikardijo, vendar ga je treba uporabljati previdno, saj lahko povzroči visoko atrijsko fibrilacijo z visokim srčnim utripom. Verapamil je treba uporabljati tudi previdno (tveganje za zvišanje srčnega utripa in preoblikovanje aritmije v atrijsko fibrilacijo!) - samo pri bolnikih z uspešno uporabo v preteklosti.

Pri antidromni (s širokimi kompleksi) paroksizmalni supraventrikularni tahikardiji v primerih, ko prisotnost sindroma pred vzbujanjem ni dokazana in diagnoza paroksizmalne ventrikularne tahikardije ni izključena, je dobro odpornost na napad in odsotnost indikacij za nujno električno pulzno terapijo, je zaželeno izvesti transezofagealno stimulacijo srca (TE TE razjasnitev njegove geneze in olajšave. Če takšne priložnosti ni, je treba uporabiti zdravila, ki so učinkovita za obe vrsti tahikardije: novokainamid, amiodaron; če so neučinkovite, se olajšanje izvaja kot pri ventrikularni tahikardiji.

Po testiranju 1-2 zdravil, če so neučinkovita, preklopite na transezofagealno stimulacijo srca ali električno impulzno terapijo.

Atrijska fibrilacija s sodelovanjem dodatnih prevodnih poti je resnična nevarnost za življenje zaradi verjetnosti močnega povečanja ventrikularnih kontrakcij in razvoja nenadne smrti. Za zaustavitev atrijske fibrilacije v tej skrajni situaciji se uporabljajo amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), ajmalin (50 mg) ali ritmilen (150 mg). Atrijsko fibrilacijo z visokim srčnim utripom pogosto spremljajo hude hemodinamske motnje, zaradi česar je nujna električna kardioverzija.

Srčni glikozidi, antagonisti kalcija iz skupine verapamil in zaviralci beta so absolutno kontraindicirani pri atrijski fibrilaciji pri bolnikih s sindromom WPW, saj lahko ta zdravila izboljšajo prevodnost po dodatni poti, kar povzroči zvišanje srčnega utripa in možen razvoj ventrikularne fibrilacije! Pri uporabi ATP (ali adenozina) možen je podoben razvoj dogodkov, vendar ga številni avtorji še vedno priporočajo za uporabo - ko je pripravljen za takojšen srčni spodbujevalnik.

Radiofrekvenčna kateterska ablacija pomožnih poti je trenutno glavna metoda radikalnega zdravljenja sindroma prezgodnjega vzbujanja prekatov. Pred izvedbo ablacije se opravi elektrofiziološka študija (EPI) za natančno določitev lokacije dodatne poti. Upoštevati je treba, da je takšnih poti lahko več..

Do desnosmernih pomožnih poti se pride skozi desno vratno ali stegnenično veno, do levostranskih pa skozi femoralno arterijo ali transseptal.

Uspeh zdravljenja je tudi v prisotnosti več pomožnih poti dosežen v približno 95% primerov, stopnja zapletov in smrtnost pa je manjša od 1%. Eden najtežjih zapletov je pojav visokokakovostnega atrioventrikularnega bloka pri poskusu odstranitve pomožne poti, ki se nahaja v bližini atrioventrikularnega vozla in snopa His. Tveganje za ponovitev bolezni ne presega 5-8%. Treba je opozoriti, da je ablacija s katetrom bolj ekonomična kot dolgoročna profilaksa zdravil in operacija na odprtem srcu..

Indikacije za visokofrekvenčno ablacijo:

• Bolniki s simptomatsko tahiaritmijo, ki jih slabo prenašajo ali so odporni na zdravljenje z zdravili.
• Bolniki s kontraindikacijami na predpisovanje antiaritmikov ali nezmožnostjo njihovega predpisovanja zaradi motenj prevodnosti, ki se kažejo v času lajšanja paroksizmalne tahikardije.
• Mladi bolniki - da bi se izognili dolgotrajni uporabi zdravil.
• Bolniki z atrijsko fibrilacijo, saj to ogroža razvoj ventrikularne fibrilacije.
• Bolniki z antidromno (široko kompleksno) vzajemno tahikardijo.
• Bolniki z več nenormalnimi potmi (po EFI) in različnimi vrstami paroksizmalne supraventrikularne tahikardije.
• Bolniki z drugimi srčnimi nepravilnostmi, ki zahtevajo kirurško zdravljenje.
• Bolniki, katerih poklicne sposobnosti so lahko poslabšane zaradi ponavljajočih se nepričakovanih epizod tahiaritmij.
• Bolniki z družinsko anamnezo nenadne srčne smrti.

V prisotnosti aritmij v ozadju WPW-sindroma se taktika "pričakovanja" (zavrnitev profilaktične antiaritmične terapije) praktično ne uporablja.

Preprečevanje supraventrikularne tahikardije se izvaja v skladu s splošnimi pravili za zdravljenje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Vendar je zdravljenje z verapamilom, diltiazemom in digoksinom kontraindicirano, saj lahko med možnim paroksizmom atrijske fibrilacije povzročijo hude tahiaritmije.

Za preprečevanje paroksizmov atrijske fibrilacije z zdravili ob prisotnosti sindroma prezgodnjega vzbujanja prekatov je najbolj priporočljivo uporabljati zdravila, ki lahko zavirajo zunajmaternično aktivnost v preddvoru in prekatih ter s tem preprečijo nastanek ekstrasistol in podaljšajo učinkovito refrakcijsko obdobje hkrati v atrioventrikularnem vozlu, tako da ni poti omogočiti znatno pogostnost ventrikularnega ritma v primerih atrijske fibrilacije. Te zahteve najbolje izpolnjujejo antiaritmična zdravila razreda 1C (etazizin 75–200 mg / dan, propafenon (prednostno retardirane oblike) 600–900 mg / dan). Druga možnost so lahko zdravila razreda IA ​​(disopiramid 300-600 mg / dan, kinidin-duruli 0,6 mg / dan), ki pa so manj učinkovita in bolj toksična. V primeru neučinkovitosti ali nestrpnosti zdravil 1C in IA razredov in v primeru nemožnosti ablacije pomožne poti se zateči k dolgotrajni uporabi amiodarona..

Lečeči zdravnik mora redno nadzorovati bolnike s sindromi preekscitacije prekata, da oceni pogostnost ponovitve aritmij, učinkovitost antiaritmične terapije in prisotnost neželenih učinkov farmakoterapije. Potreben je periodični Holterjev nadzor. Prav tako je treba bolnike spremljati po opravljeni visokofrekvenčni ablaciji..

Kaj je sindrom prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja

Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov (druga imena - sindrom pred-vzbujanja, pred-vzbujanja) v splošni klinični in funkcionalni klasifikaciji motenj srčnega ritma se nanaša na kombinirane aritmije. To pomeni, da so procesi motenj prevodnosti in razdražljivosti "vpleteni" v izvor.

Preekscitacija vodi do zgodnejšega "nenačrtovanega" krčenja prekatov. Med populacijo je sindrom redek - v 0,15% primerov. Če pa pogledamo kombinacije z drugimi aritmijami, dobimo bolj zaskrbljujoče statistike:

• pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo - do 85%;
• z atrijsko fibrilacijo - do 30%;
• z atrijskim trepetanjem - skoraj v vsakem desetem.

V 30–35% primerov je sindrom tajni..

Malo zgodovine

Tipični znaki so bili prvič opisani leta 1913. Vzrok patologije za dolgo obdobje je bila vrsta blokade snopa His in njegovih vej.

Skupno poročilo L. Wolffa, D. Parkinsona in P. Whitea leta 1930 je postavilo temelje za preučevanje patogeneze stanj s povečano razdražljivostjo in prevodnostjo živčnih impulzov.

Po dveh letih je bila predstavljena teorija dodatnih prevodnih žarkov, ki jih je na histoloških odsekih našel F. Wood leta 1942.

Aktivne raziskave o elektrofiziologiji srčne mišice so omogočile, da se končno ugotovi lokalizacija dodatnih poti in razkrije njihova raznolikost..

Če greš v drugo smer

Izvor sindroma pred vzbujanjem povzroča nenormalno prehajanje impulza v netipičnih poteh.

Od sinusnega vozla, ki se nahaja v desnem atriju, je vzbujanje usmerjeno vzdolž več žarkov do atrioventrikularnega vozla, ki se po poti razhaja do atrijskih miofibril. Po preteku atrioventrikularnega križišča preide na območje Njegovega trupa do nog. Nadalje vzdolž vlaken Purkinje doseže vrhove obeh prekatov srca.

Študija prevodnega sistema je pokazala prisotnost dodatnih krajših odsekov, skozi katere lahko vzbujanje v krožišču doseže prekate. Tej vključujejo:

• Kentov snop (gre iz preddvora v oba prekata);
• Jamesov snop (od preddvorja do spodnjega dela atrioventrikularnega vozla in njegovega trupa);
• Maheimova vlakna (segajo globoko v miokard srčnih prekatov iz debla His);
• Brechenmachejev snop (atriofascicular) neposredno povezuje desni atrij in his trup.

Fiziologi so ugotovili druge poti. Do določenega časa se lahko skrijejo v splošnem prevodnem sistemu. Toda v primeru aktivacije so sposobni izvesti živčni impulz v nasprotni smeri (retrogradno) od prekatov do preddvorov. Ugotovljeno je bilo tudi, da ima do 10% bolnikov z aritmijami več nenormalnih poti hkrati..

Vzroki

Večina kardiologov sindrom obravnava kot prirojeno anomalijo. Kaže se lahko v kateri koli starosti. Pogosteje pri mladih s prolapsom mitralne zaklopke, kardiomiopatijami.

• insuficienca zaklopke med desnimi votlinami srca;
• ne zaraščen foramen ovale (med preddverji);
• zmanjšana votlina desnega prekata.

Izraženo je mnenje, da je embrionalna stopnja nastanka nenormalnih poti vzbujanja povezana s splošno kršitvijo razvoja vezivnega tkiva pri plodu.

Vrste prezgodnjega vznemirjenja

Glede na to, po kateri poti zaide impulz, je običajno razlikovati med 3 različicami EKG sindroma pred vzbujanjem.

Kentov tip ali Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom

Povezan je s prehodom vzbujevalnega vala iz preddvorov v prekate vzdolž Kentovega snopa. Določeno pri 1% populacije. Vse tri značilnosti so značilne. Hkrati je možno normalno navdušenje. Glede na obliko prekatnih kompleksov obstajajo tri vrste WPW:

• A - delta val je pozitiven v prsnem kablu V1, kjer se hkrati nahaja najvišji val R.
• B - delta val v V1 je negativen, R je nizek ali odsoten in kompleks prevzame QS vzorec. Ta vrsta naj bi bila posledica prezgodnje aktivacije desnega prekata.
• AB - se razlikuje v mešanih manifestacijah.

Veliko opažanj zadeva paroksizmalno tahikardijo (do 80% primerov). Srčni utrip doseže 150-250 na minuto.

Za atrijsko fibrilacijo je značilna visoka frekvenca (do 300 na minuto), možen je aritmogeni kolaps.

Jamesov tip ali Laun-Guenong-Levineov sindrom (LGL)

Impulz potuje po Jamesovem snopu, ki povezuje atrije z glavnim trupom veje snopa. Značilen samo skrajšani interval PQ z nespremenjenim prekatnim kompleksom.

Včasih EKG pokaže izmenjavo sindromov LGL in WPW, kar potrjuje možnost širjenja vzbujanja vzdolž obeh žarkov hkrati. Značilne so enake motnje ritma. Opaženo pri bolnikih z miokardnim infarktom, tirotoksikozo.

Maheimov tip

Impulz obide normalni trakt vzdolž vlaken, ki segajo od snopa His po atrioventrikularnem vozlišču. EKG znaki izključujejo skrajšani interval PQ. Prekatni kompleks je enak kot pri tipu WPW.

Odvisnost sindroma od stopnje pred vzbujanja

Glede na resnost so znaki EKG odvisni od moči prejetega vzbujanja in od stalnosti spremenjenih poti impulza. Običajno ločimo naslednje vrste sindroma:

• manifest - znaki na EKG se hranijo nenehno, sčasoma ne izginejo;
• občasno - manifestacije pred vzbujanja so prehodne (nestalne) narave;
• latentno - običajni EKG vzorec nadomestijo znaki pred vzbujanja med provokativnimi testi (s fizičnim naporom, draženjem območij vagusnega živca) in v času motenj paroksizmalnega ritma;
• skrito - v standardni EKG študiji sprememb ne zaznajo.

Razmerje sindroma do nenadne smrti

Retrospektivne študije znakov EKG pri bolnikih z nenadnim srčnim zastojem so pokazale zanimivo povezavo:

• pri polovici bolnikov se je po obnovi srčnih krčev pojavila pospešena razdražljivost prekatov;
• med vsemi bolniki s sindromom prezgodnje razdražljivosti je pogostost nenadnih smrti do 0,6% letno.

Najvišje tveganje smrti vključujejo primere kombinacije z:

• tahikardija v anamnezi;
• Ebsteinova poroka;
• vzpostavili več različic nenormalnih poti prenosa impulzov;
• skrajšanje intervala R-R na EKG.

Pritožb bolnikov ne povzroča prisotnost sindroma predhodnega vzbujanja, temveč kombinacija z motnjami ritma. Do 60% bolnikov ugotavlja:

• srčni napadi;
• težko dihanje;
• občutek strahu v ozadju nelagodja v prsih;
• omotica.

Takšni dejavniki niso povezani z manifestacijo sindroma:

• starost;
• moški spol;
• hiperholesterolemija.

Kakšna so merila za sindrom?

Sindrom ne povzroča tipičnih manifestacij v obliki pritožb ali motenega zdravja. Svetovna zdravstvena organizacija v svojih priporočilih celo predlaga, da bi sindrom brez drugih manifestacij imenovali "pojav pred vzbujanja", ob prisotnosti kliničnih simptomov in sprememb na EKG - "sindrom pred vzbujanja".

Pomembno je, da elektrofiziološki zgodnji pojav impulza pred ali spremlja zapletene tahiaritmije (atrijska fibrilacija, skupinske ekstrasistole, supraventrikularne oblike).

Glavna merila za EKG sliko v diagnozi so:

• skrajšani interval PQ (manj kot 0,12 sek.);
• nenavadna sprememba oblike začetnega dela kompleksa QRS v obliki "koraka", imenovanega Δ (delta val);
• razširitev prekatnega kompleksa QRS - več kot 0,12 sek.

EKG-znaki ne vključujejo vedno vseh elementov sindroma..

Anketne metode

Za ugotavljanje prisotnosti ali odsotnosti dodatnih žarkov v srčni mišici je najbolj dostopna metoda elektrokardiografija. Pri nestabilni vrsti sindroma se uporablja Holterjevo spremljanje z naknadnim dekodiranjem.

V srčnih centrih in specializiranih oddelkih se uporablja metoda prostorske vektorske elektrokardiografije. Omogoča vam prepoznavanje dodatnih poti z visoko natančnostjo.

Magnetokardiografija podrobno beleži električne impulze iz različnih delov miokarda, pomaga določiti natančno lokalizacijo nenormalnih impulzov in poti.

Kurativni ukrepi

Asimptomatski potek ne zahteva nobenih ukrepov. Če pa človek ve za neugodno dednost v družini in dela v posebej težkih razmerah, se poklicno ukvarja s športom, je treba upoštevati tveganje za nenadno smrt in učinek sindroma na napade aritmije..

Motnje supraventrikularnega ritma se začnejo prenehati z masažo cone karotidnega sinusa (na vratu), preskusom zadrževanja diha in napenjanjem (Valsalva).

Če ni učinka, se uporabljajo Verapamil in pripravki iz skupine β-blokatorjev. Izbrana zdravila so: novokainamid, disopiramid, Cordaron, Etacizin, Amiodaron.

Verapamil, Diltiazem, Lidokain in srčni glikozidi so kontraindicirani v prisotnosti širokega kompleksa QRS. Lahko povečajo hitrost impulza v pomožnem traktu s poznejšim prenosom atrijske fibrilacije v prekate.

Metode brez zdravil vključujejo:

• transezofagealni ali endokardni začasni tempo;
• radiofrekvenčna ablacija (rezanje) dodatnih poti;
• namestitev stalnega srčnega spodbujevalnika, če je nemogoče blokirati patološka žarišča, razvoj srčnega popuščanja, visoko stopnjo tveganja nenadne smrti.

Učinkovitost uničenja dodatnih žarkov s kirurškimi metodami zagotavlja do 95% prenehanja aritmije. V 8% primerov so bili zabeleženi recidivi. Ponovna ablacija običajno doseže svoj cilj.

V kardiologiji so previdni pred kakršnimi koli manifestacijami zgodnje razdražljivosti prekatov. Pacient mora biti pozoren na zdravniške predloge za pregled in zdravljenje.

Ventrikularni sindrom pred vzbujanja

Ventricular Preexcitation Syndrome [uredi | uredi kodo]

Vir: "Športna medicina"
Avtor: Ed. S.P. Mironov, 2013.

Ventrikularni sindrom pred vzbujanja (PRVS) je pospešeno izvajanje vzbujevalnega impulza iz preddvorov v prekate po dodatnih nenormalnih poteh. Posledično se del miokarda ali celoten miokard prekatov začne vznemirjati prej kot z običajnim širjenjem vzbujanja vzdolž atrioventrikularnega vozla, snopa His in njegovih vej..

V skladu s priporočili strokovne skupine SZO (1980) se prezgodnje ventrikularno vzbujanje, ki ga ne spremljajo klinični simptomi, imenuje pojav predhodnega vzbujanja in v primeru, ko ne obstajajo samo elektrokardiografski znaki pred vzbujanja, temveč se razvijejo tudi paroksizmi tahiaritmij, - sindrom pred vzbujanja.

Snopi specializiranih mišičnih vlaken zunaj prevodnega sistema srca, ki lahko prevajajo električne impulze v različne dele miokarda, kar povzroča njihovo prezgodnje vzbujanje in krčenje.

SLE je prirojena anomalija, vendar se lahko klinično kaže v kateri koli starosti, spontano ali po bolezni. Običajno se ta sindrom kaže v mladosti. V večini primerov bolniki nimajo drugih bolezni srca.

Glavni klinični pomen dodatnih prevodnih poti je, da so pogosto vključeni v zanko krožnega gibanja vzbujevalnega vala (ponovni vstop) in tako prispevajo k pojavu supraventrikularnih paroksizmalnih tahiaritmij (Vatutin N.T., Kalinkina N.V., Eshchenko E.V.., 2009).

Trenutno obstaja več vrst nenormalnih poti (traktov):

• atrioventrikularni (Kenta), ki povezuje miokard atrija in prekatov mimo atrioventrikularnega vozla;
• atrionodalni (James), ki se nahaja med sinoatrijskim vozliščem in spodnjim delom atrioventrikularnega vozla;
• nodoventrikularni (Maheima), ki povezuje atrioventrikularno vozlišče (ali začetek Hisovega snopa) z desno stranjo interventrikularnega septuma ali vejami veje desnega snopa;
• atriofascicular (Brechenmache), ki povezuje desni atrij s skupnim trupom Hisovega snopa.

Obstajajo tudi druge dodatne prevodne poti, vključno s skritimi, ki lahko retrogradno prevajajo električni impulz od prekatov do preddvorov. Majhen (5-10%) del bolnikov ima več nenormalnih poti.

V klinični praksi obstajajo:

• Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW sindrom) zaradi prisotnosti Kentovih snopov;
• Sindrom Clerk-Levi-Cristesco [sindrom CLC, sindrom skrajšanega intervala P-Q (R)] zaradi prisotnosti Jamesovega snopa.

EKG je glavna metoda za diagnosticiranje SPVZH.

Pri WPW sindromu se v ozadju sinusnega ritma razkrije skrajšanje intervala P-Q (0,11 s). Značilen je tudi odmik segmenta ST in vala T v smeri, ki je nasprotna valu D in glavna smer kompleksa QRS.

Elektrokardiografski znaki sindroma CLC so skrajšanje intervala PQ (R), katerega trajanje ne presega 0,11 s, odsotnost dodatnega vzbujevalnega vala (D-val) v kompleksu QRS, prisotnost nespremenjenih (ozkih) in nedeformiranih kompleksov QRS (razen v primerih sočasne blokade nog) ali veje snopa Njegovega).

V primeru SLE se zaradi delovanja Maheimovega žarka določi normalni interval P-Q v prisotnosti vala D.

Istočasno delovanje žarkov James in Maheim vodi do pojava znakov, značilnih za WPW sindrom, na EKG [skrajšanje intervala P-Q (R) in prisotnost vala D].

V povezavi s širjenjem v zadnjih letih kirurških metod za zdravljenje bolnikov z ALS (uničenje nenormalnega snopa) se metode za natančno določanje njegove lokalizacije nenehno izboljšujejo..

Podrobnejše informacije o lokaciji dodatnih prevodnih poti v primerjavi s podatki EKG dobimo z magnetokardiografijo.

Najbolj zanesljive in natančne metode pa so intrakardialne elektrofiziološke študije (EPI), zlasti endokardno (predoperativno) in epikardno (intraoperativno) kartiranje. Hkrati se s kompleksno tehniko določi območje najzgodnejšega aktiviranja (pred vzbujanja) ventrikularnega miokarda, kar ustreza lokalizaciji dodatnega nepravilnega snopa (Vatutin N.T., Kalinkina N.V., Eshchenko E.V., 2009).

Strokovni pregled. Vprašanja preverjanja športne sposobnosti za odkrivanje dodatnih poti v veliki meri določajo stopnja, na kateri se pri športnih aktivnostih ugotovijo kršitve in ali jih spremljajo paroksizmalne motnje ritma. V prisotnosti paroksizmalnih motenj ritma je treba šport prepovedati, ne glede na naravo teh motenj. Zdravljenje takih bolnikov, ne glede na starost in telesno pripravljenost, je v pristojnosti specialista kardiologa.

Že samo dejstvo delovanja dodatnih poti (pojavi WPW ali skrajšani interval P-Q), ugotovljeno v fazi izbire, je podlaga za izključitev iz športa s priporočilom, da se ukvarjamo s telesno vadbo, ki izboljšuje zdravje.

Če se pri športnikih, ki so dosegli visoko stopnjo športne sposobnosti, ugotovijo dodatne delujoče poti, se o vprašanju možnosti nadaljnjih športnih aktivnosti odloči po posebnem zdravniškem pregledu. Naloge takega pregleda vključujejo prepoznavanje sočasnih napak in / ali razvojnih anomalij (prolaps mitralne zaklopke, atrijske ali interventrikularne okvare itd.). Če se odkrijejo patološka stanja, so nadaljnji športi kontraindicirani. Podobno strokovno odločitev je treba sprejeti tudi v primerih, ko paroksizmalne aritmije pri športnikih z delujočimi pomožnimi potmi odkrijejo med ambulantnim nadzorom ali pa jih povzročijo med transezofagealno električno stimulacijo srca..

Po navedbah A.I. Frolova in sod. (1995), stopnjo tveganja nenadne smrti pri WPW sindromu in supraventrikularni tahikardiji lahko ocenimo z elektrofiziološko študijo z β-adrenergično stimulacijo z dobutaminom.

V odsotnosti odstopanj v zdravstvenem stanju in paroksizmalnih motenj so športne dejavnosti za športnike z visoko stopnjo spretnosti dovoljene pod natančnim zdravniškim nadzorom (Zemtsovsky E.V., 1995).

Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov

Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov (WPW, Wolff-Parkinson-White sindrom) nastane zaradi prevajanja impulzov po nenormalnih prevodnih snopih, ki povezujejo preddvore in prekate. Patologija je manj pogosta in pogostejša pri moških. Običajno se zgodnje vzbujanje prekatov prvič pojavi med 10. in 20. letom starosti..

Vzroki bolezni

Običajno obstajajo dodatne mišične poti v vseh zarodkih v zgodnji fazi razvoja. Potem se skrčijo in izginejo. V primeru kršitev se vlakna ohranijo. To vodi do prezgodnjega vzbujanja prekatov. Patologija je prirojena. Kljub temu se lahko prvič pojavi v kateri koli starosti..

V 30% primerov je patologija kombinirana z:

prirojene srčne napake;

dedna hipertrofična kardiomiopatija;

displazija vezivnega tkiva.

Vrste prezgodnjega vzbujanja prekatov

Svetovna zdravstvena organizacija razlikuje med:

Pojav WPW. Za to patologijo so značilni elektrokardiografski znaki prevajanja impulzov po dodatnih kanalih brez manifestacij tahikardije.

WPW sindrom. Za to patologijo je značilna kombinacija predhodnega vzbujanja in tahikardije..

Obstaja več anatomskih različic stanja:

Z dodatnimi mišičnimi vlakni. Lahko gredo skozi fibrozni križišče, levo ali desno križišče, iz ušesa desnega ali levega atrija.

S specializiranimi mišičnimi vlakni, ki izvirajo iz osnovnega tkiva.

Obstaja tudi več oblik patologije:

Manifestiranje. Za to obliko bolezni je značilen sinusni ritem, prisotnost delta vala in epizode tahikardije..

Prekinitveni. Za to obliko patologije so značilni sinusni ritem, tahikardija in prehodno pred vzbujanje..

Skrito. Za to obliko bolezni je značilno odsotnost elektrokardiografskih znakov in epizod tahikardije..

Simptomi patologije

Potek prezgodnjega prekatnega vzbujanja pred prvo manifestacijo je lahko asimptomatski.

Simptomi patologije vključujejo:

utripanje in fibrilacija atrijev;

Napadi se praviloma pojavijo po fizičnem ali čustvenem stresu, pa tudi po zlorabi alkohola. V nekaterih primerih manifestacije patologije nimajo očitnega vzroka..

občutek zadihanosti;

občutek krčenja srca;

zvišan krvni tlak.

Ventrikularna fibrilacija lahko povzroči nenadno smrt.

Glavna nevarnost patologije so srčne aritmije. Bistveno znižujejo življenjski standard..

Diagnoza sindroma

Diagnoza patologije se izvaja z uporabo številnih tehnik.

12-odvodni EKG. Kazalniki študije omogočajo prepoznavanje bolezni, tudi če je asimptomatska. Srčni utrip (srčni utrip) pri bolnikih lahko doseže 220 in celo 360 utripov na minuto. Tahikardija se nenadoma ustavi. Na EKG je patologija odkrita zaradi skrajšanega intervala P-R, manifestacije delta vala in širitve kompleksa QRS.

Transezofagealna električna stimulacija. Ta tehnika je natančnejša. Študija se izvede z namestitvijo elektrode ob steno požiralnika. Po njegovi zaslugi srce bije s pravo frekvenco. Ko dosežemo kazalnike 100-150 utripov na minuto, se aktivnost Kentovega žarka ustavi. Zahvaljujoč temu se bolezen hitro diagnosticira..

Za diagnozo patologije se uporabljajo tudi metode, kot so:

Dnevno spremljanje EKG. Takšna študija se izvede za hitro prepoznavanje prehodne oblike patologije..

Ultrazvok srca. Ta študija se izvaja z Dopplerjevo sonografijo. Omogoča vam prepoznavanje sočasnih patologij kardiovaskularnega sistema. Specialist lahko hitro prepozna napake in druge poškodbe srčne mišice.

Endokardni EPI. Ta tehnika je sestavljena iz uvajanja katetrov z elektrodami v srčno mišico skozi venski sistem. Raziskava se izvede za podrobno določitev lokacije in določitev števila nenormalnih impulznih poti. S pomočjo tehnike lahko hitro ocenite učinkovitost predpisanih zdravil.

Obvezen je tudi posvet s kardiologom ali kardiokirurgom. Le izkušen zdravnik lahko pravilno oceni vsak simptom, primerja različne znake patologije in sklepa o prihajajoči terapiji. Pomembno! Pregledi se izvajajo tudi med terapijo. To je posledica dejstva, da bolniki nenehno jemljejo antiaritmična zdravila. Njihov odmerek lahko spremenite, da dosežete največji učinek..

Zdravljenje

Posebna terapija patologije v odsotnosti paroksizmov aritmije se ne izvaja.

Zunanja električna kardioverzija ali električna stimulacija srčne mišice skozi požiralnik se izvaja, kadar:

povečanje srčnega popuščanja;

V nekaterih primerih napade nadzorujejo:

masaža karotidnega sinusa;

intravensko dajanje zaviralcev kalcijevih kanalov ali ATP;

uporaba antiaritmikov.

Nujne ukrepe za reševanje pacientovega življenja običajno sprejmejo reševalci nujne medicinske pomoči. V prihodnosti je bolnikom predpisana stalna antiaritmična terapija. Danes se lahko uporabljajo sodobna zdravila z visoko učinkovitostjo..

Pomembno! Neprestano bi morali jemati sredstva!

Najboljša tehnika za odpravo nevarne patologije je radiofrekvenčna ambulacija katetra. Ta minimalno invazivna operacija je priporočljiva v primeru neučinkovitosti zdravil. Prav tako je poseg predpisan pri načrtovanju nosečnosti in zgodovini vsaj ene epizode atrijske fibrilacije. Operacija ima 95-odstotno učinkovitost. Omogoča vam preprečevanje bolnikove invalidnosti in znatno zmanjšanje tveganj smrtnosti. Intervencija je sestavljena iz namestitve prožnega katetra na srce. Vse dodatne poti za izvajanje impulzov so kauterizirane. Zaradi tega so uničena patološka območja. Miokard začne delovati naravno.

Ali želite, da terapijo izvajajo izkušeni strokovnjaki? Obrnite se na našo kliniko v Moskvi. Zdravniki bodo izbrali ustrezno tehniko. Cene vseh storitev (vključno s posvetovanjem kardiologa) vas bodo prijetno presenetile. Držimo se lojalne cenovne politike. Okvirna cena je navedena na spletni strani. Naš strokovnjak vam bo pomagal razjasniti stroške terapije.

Preprečevanje

Če je patologija asimptomatska, bo napoved zanjo ugodna. Če ima bolnik obremenjeno družinsko anamnezo ali poklicne indikacije, je potrebno zdravljenje in stalno spremljanje kardiologa.

Preprečevanje patologije je sekundarno. Sestavljen je iz izvajanja stalne terapije. Zdravljenje lahko vedno prepreči napade aritmije.

Pomembno! Profilakso, tako kot terapijo, je treba vedno izvajati le pod nadzorom izkušenega strokovnjaka. Izbral bo prava sredstva za zmanjšanje tveganja za patologijo in preprečevanje pojava resnih zapletov.

Klinične prednosti

V naši kliniki so zaposleni visoko usposobljeni strokovnjaki. Uporabite lahko pomoč ne samo kardiologov, temveč tudi terapevtov in drugih zdravnikov. Pomagali bodo diagnosticirati in odpraviti osnovne in sočasne patologije. Vsi strokovnjaki se držijo medicinske etike in zagotavljajo kvaliteten pregled in imenovanje ustrezne terapije. Imajo široke diagnostične zmogljivosti. Zahvaljujoč temu lahko zdravniki hitro postavijo natančno diagnozo. Timsko delo osebja omogoča spremljanje pacienta v vseh fazah pregleda in terapije.

Posebna pozornost je namenjena udobnemu okolju, odprtosti in iskrenosti osebja ter zvesti cenovni politiki. Na našo kliniko se lahko obrne vsak (vključno s pacienti s finančnimi težavami). V naši kliniki ne porabite denarja za terapijo, temveč ga vložite v svoje zdravje.

Naš zdravstveni center nudi najširši spekter storitev. Glede zdravljenja bolezni v kardiologiji se lahko vedno obrnete na nas. Pripravljeni smo vam ponuditi storitve za zdravljenje sindroma bolnega sinusa in zdravljenje sinusne blokade.

Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov

Kljub temu, da se sindrom ne kaže v vseh kliničnih primerih, je smiselno redno izvajati EKG. Izkušeni strokovnjaki iz klinike ABC izvajajo instrumentalne preglede z evropsko opremo. Z njeno pomočjo se zdi mogoče identificirati patologijo tudi v njeni latentni obliki, ki bo preprečila nevarnost zastrašujočih zapletov, med katerimi je tudi nenadna smrt..

Diagnostični in terapevtski ukrepi v kliniki

Individualni pristop do vsake stranke je ključ do uspešne diagnoze in zdravljenja. To je načelo, ki se ga pri svojem delu držijo strokovnjaki klinike ABC. Po podrobnem pregledu se predpiše terapevtsko zdravljenje, pri čemer se upoštevajo indikacije, kontraindikacije in posamezne značilnosti organizma. Dejavnosti se izvajajo le z uporabo kakovostnih zdravil. Strokovnjaki si prizadevajo za rezultat, zato lahko zaupate najdragocenejšemu, kar ima vsak od nas - zdravju!

Kaj je sindrom prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja

Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov se nanaša na aritmije mešanega tipa, kar pomeni hkratne motnje razdražljivosti in prevodnosti. Prekati se krčijo pred časom. Po statističnih podatkih se sindrom v kombinaciji z drugimi motnjami ritma pojavlja v naslednjih razmerjih: pri atrijski fibrilaciji - pri vsakih 3 od 10 bolnikov se v 3 od 10 primerov sindrom klinično ne pokaže.

Splošne informacije o patologiji

Pojav pred vzbujanja prekatov je bil prvič opisan v začetku 20. stoletja. Znano je, da prevodni sistem srca predstavljajo poti, po katerih poteka impulz. Sredi 20. stoletja je bilo ugotovljeno, da je etiologija povezana z dodatnimi prevodnimi snopi, kar pa ne bi smelo biti. Privedejo do kršitve zaporedja ventrikularne depolarizacije.

Dolgo časa se je domnevalo, da je bil vzrok povezan z blokado snopa His. Kasneje je bilo ugotovljeno, da to ni povsem res: fiziologi so ugotovili, da so nenormalni snopi do neke točke skriti v splošnem prevodnem sistemu in je z njimi povezana etiologija. V primeru okvar se živčni impulz začne premikati po njih v preddvor iz prekatov. Pod vplivom patoloških impulzov postane normalna pot prenosa nemogoča, kar povzroča supraventrikularne aritmije.

Klasifikacija prezgodnje prekatne ekscitacije

Sindrom prekomernega vzbujanja prekatov ima klasifikacijo, ki je odvisna od poti, po kateri sledi impulz.

Kent tip

Vzbujevalni val prehaja skozi Kentov žarek. Patologija se pojavi pri 1% populacije. Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov na EKG se kaže v treh vrstah:

A - delta val v prsni koš je pozitiven, hkrati je visok R val;

B - delta val ima negativno vrednost, R je pogosto odsoten;

AB - ima mešano manifestacijo.

Jamesov tip

Živčni impulz sledi Jamesovemu snopu, ki povezuje atrij s snopom His. Za patologijo je značilno skrajšanje intervala PQ. Pogosto se pojavi pri posameznikih med nekrozo srčne mišice, pa tudi s tirotoksikozo, aktivnim revmatizmom.

Maheimov tip

Impulz se obide po patoloških poteh, ki izvirajo iz snopa His po atrioventrikularnem vozlišču. Ventrikularni sindrom pred vzbujanja na tej vrsti EKG se ne kaže s skrajšanjem intervala PQ.

Odvisnost sindroma od stopnje pred vzbujanja

Delni ventrikularni sindrom pred vzbujanja ima več vrst:

patološke spremembe so začasne - občasne;

pri manifestnem tipu so spremembe na elektrokardiogramu trajne;

za latentni tip je značilno, da med rutinskim pregledom ni izrazitih sprememb ES;

latentno - spremembe na elektrokardiogramu se pojavijo med in po funkcionalnih testih.

Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov in nenadna smrt

Po statističnih podatkih pojav pred vzbujanja srčnih prekatov povzroča nenaden srčni zastoj in zgodnjo smrt..

Naslednje patologije povzročajo smrt:

večkratne anomalije na poteh prenosa impulzov;

skrajšani razmik R-R.

Simptomi prezgodnje prekatne ekscitacije

Bolniki se ne pritožujejo vedno. Če so, so povezane s srčnimi aritmijami. Tej vključujejo:

nelagodje v prsih;

Vzroki za prezgodnje vzbujanje prekatov

Strokovnjaki pravijo, da je patologija prirojena v kombinaciji s kardiomiopatijami, vendar se morda ne pojavi takoj. Sindrom je posledica ohranjanja, kot rezultat nepopolne v embrionalnem obdobju, rekonstrukcije srca dodatnih poti, po katerih se prenašajo impulzi. Med krvnimi sorodniki se patologija pojavlja 10-krat pogosteje.

Vzbujanje prekatov pred zahtevanim časom nastopi v primerih, ko:

Pomanjkanje zaklopk med votlinami srca;

Ne popolnoma zaraščena stena med preddverji;

Majhen volumen desnega prekata.

Dokazana je dedna nagnjenost k patologiji, katere manifestacija izzove telesno aktivnost ali določeno preneseno bolezen.

Diagnoza sindroma

Zaradi skromne ali popolnoma odsotne simptomatologije so strokovnjaki SZO predlagali, da bi patologijo poimenovali pojav predhodnega vzbujanja. Če so znaki prisotni, potem - sindrom predhodnega vzbujanja.

Z uporabo elektrokardiografije je mogoče ugotoviti prisotnost dodatnih žarkov, ki prevajajo patološke impulze. Če sindrom ni trajen, se izvede Holterjevo spremljanje.

Patološke poti lahko z veliko natančnostjo zaznamo v posebnih zdravstvenih centrih z uporabo vektorske elektrokardiografije in magnetokardiografije.

Najbolj zanesljivi rezultati so doseženi med operacijo srca. Med invazivnimi posegi je možno namestiti elektrode v votline srca.

Zdravljenje prezgodnje prekatne ekscitacije

Sindrom pogosto nima kliničnih manifestacij. Če oseba ve za nagnjenost k patologiji, je smiselno opraviti pregled in upoštevati tudi tveganje nenadne smrti ali pojava aritmije. Če paroksizmov ni, sindrom ne potrebuje zdravljenja.

Supraventrikularno aritmijo lahko nadzorujemo na naslednje načine:

pomagajo pri masažnih gibih cone karotidnega sinusa;

zmanjša srčni utrip, zamuda pri dihanju pri obremenitvi;

uporaba zdravil: Ritmilen, Disopyramid, Amiodaron itd..

Za odpravo sindromov prekomernega vzbujanja prekatov lahko izvede naslednje ukrepe:

povezovanje dodatnih poti;

V 95% primerov aritmija izgine kot posledica kirurškega posega (ablacija radiofrekvenčnega katetra), zaradi česar se uničijo dodatne patološke poti.

Naslednja zdravila so kontraindicirana pri fibrilaciji s sindromom: antagonisti kalcija, srčni glikozidi, zaviralci beta. Pod njihovim farmakološkim vplivom se impulz bolje in hitreje premika po nenormalnih poteh, kar lahko povzroči prekomerno krčenje prekatov in nastop nenadne smrti..

Preventiva in napovedi

Sekundarna preventiva je sestavljena iz imenovanja antiaritmikov, da se preprečijo ponavljajoče se epizode patoloških sprememb. Ablacija lahko prepreči nastanek nadaljnjih aritmij.

Napoved je odvisna od naslednjih dejavnikov:

sočasne bolezni srca.

Menijo, da je ob uspešnem zdravljenju napoved ugodna. Dober znak je odsotnost subjektivnih občutkov, ko je možnost hitrega prenosa impulzov po patoloških poteh zanemarljiva. Takšni bolniki ne potrebujejo posebne terapije. Izjeme so situacije, ko so bili v družini primeri nenadne smrti, poleg tega, če se oseba poklicno ukvarja s športom itd..

Napoved je v veliki meri odvisna od življenjskega sloga, izvajanja zdravniških priporočil in pravočasnega poziva k kvalificirani pomoči.