Začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo (etiologija, patogeneza, klinična slika in diagnoza)
Glede na "Klasifikacijo žilnih lezij možganov in hrbtenjače", ki jo je razvil Raziskovalni inštitut za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti, med začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov (NPNCM) spada sindrom, ki vključuje znake osnovne žilne bolezni in uro
Glede na "Klasifikacijo žilnih lezij možganov in hrbtenjače", ki jo je razvil Raziskovalni inštitut za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti, med začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov (NPNCM) spada sindrom, ki vključuje znake osnovne žilne bolezni in pogoste (vsaj enkrat na teden v zadnjih treh mesecih) pritožbe glede glavoboli, omotica, hrup v glavi, okvara spomina in zmanjšana zmogljivost. Poleg tega je lahko le kombinacija dveh ali več od petih naštetih možnih pritožb bolnikov osnova za postavitev diagnoze NPNCM. Poleg tega je treba posebej opozoriti, da bolnik ne sme imeti simptomov žariščnih lezij centralnega živčnega sistema, prehodnih motenj cerebralne cirkulacije (prehodni ishemični napadi in cerebralne hipertenzivne krize), možganskih lezij drugega izvora, kot so posledice travmatične poškodbe možganov, nevroinfekcije, tumorja in druge, pa tudi hude duševne in somatske bolezni.
| Slika 1. Računalniška tomografija možganov. Bočna prekatna krvavitev |
Po naših podatkih so se v skupini 40-49-letnih moških z arterijsko hipertenzijo (AH), izoliranih med epidemiološkim raziskovanjem prebivalstva, v sedmih letih spremljanja prehodne motnje cerebralne cirkulacije pojavile 2,8-krat, možganske kapi - 2,7-krat pogosteje pri bolnikih. ki so jim pri prvem pregledu diagnosticirali NPNCM v primerjavi s posamezniki brez cerebrovaskularne patologije (glej tabelo).
- Etiologija
Glavni etiološki dejavniki pri pojavu NPNCM so hipertenzija, ateroskleroza in vegetativna distonija..
- Patogeneza
Najpomembnejšo vlogo v patogenezi NPNCM ima oslabljena regulacija žilnega živca; morfološke spremembe na ekstra- in intrakranialnih žilah (stenoza in okluzija); spremembe v biokemijskih in fizikalno-kemijskih lastnostih krvi: povečanje viskoznosti, adhezije in agregacije krvnih telesc; presnovne motnje v možganih; srčna bolezen.
- Klinika
Eden prvih in najpogostejših simptomov je glavobol, katerega narava in lokalizacija sta zelo raznolika. Poleg tega pogosto ni odvisno od ravni krvnega tlaka. Omotica, poseben občutek, povezan z vestibularno disfunkcijo, je lahko zgodnji znak žilnih motenj v vertebrobazilarnem sistemu. Pojav hrupa je razložen s težavo pretoka krvi v
| Rezultati sedemletne prospektivne študije moških 40–49 let s hipertenzijo, odvisno od prisotnosti NPNCM pri prvem pregledu * | ||||
| Prvi pregled | Zaključni izpit | |||
| Brez CVP | NPNKM | PNMK | MI | |
| 87 oseb brez CVP | 24. 27,6% | 32 36,8% | enajst 12,6% | 2. 2,3% |
| 160 ljudi z NPNKM | 3. 1,9% | 42 26,3% | 57 35,6% | deset 6,2% |
| * CVP - cerebrovaskularna patologija NPNKM - začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo PNMK - prehodne motnje cerebralne cirkulacije MI - možganska kap | ||||
- Dodatni podatki o pregledu
Psihološke raziskave. Z NPKM na podlagi vegetativno-žilne distonije velika večina bolnikov kaže povečano razdražljivost, nestabilnost pozornosti, oslabelost spomina in zožitev obsega zaznavanja, pri nekaterih pa tudi zmanjšanje stopnje aktivnosti. Duševne motnje so manj izrazite kot pri bolnikih z aterosklerozo. V najzgodnejših fazah hipertenzije so bile ugotovljene funkcionalne cerebralne motnje, ki jih je povzročila psihoemocionalna preobremenjenost. Te motnje prispevajo k razvoju hemodinamskih sprememb, ki vodijo k nastanku vaskularne patologije možganov. NPNKM v hipertenzivni fazi I-II se pojavlja v ozadju avtonomnih motenj, čustvenih premikov zaskrbljujoče narave, patološke fiksacije čustev. Pogosto so opaženi razdražljivost, solznost, nemotiviran občutek strahu, tesnoba.
Z aterosklerozo prevladujejo astenična stanja. Najpogostejše pritožbe so splošna šibkost, apatija, hitra utrujenost, oslabljen spomin, pozornost, nezmožnost koncentracije, nestabilno razpoloženje.
Kljub temu pa pri bolnikih s PNCM glavne vrste duševne dejavnosti ostajajo na dokaj visoki ravni. Taki ljudje uspešno opravljajo zapletene naloge in celo ustvarjalno delo..
Reoencefalografija in tetrapolarna reografija. Ena izmed najbolj dostopnih metod zgodnje diagnoze žilne patologije glave je reoencefalografija (REG).
Pri vegetativno-vaskularni distoniji najpogosteje najdemo angio-distonične spremembe, sindrom regionalne hipertenzije, krvnih žil in motnje venskega tonusa. Centralna in periferna hemodinamika nista bistveno prizadeti.
Pri hipertenzivnih bolnikih so značilni znaki povečanega tonusa žilne stene, ki jih opazimo že v zgodnji fazi bolezni in so v korelaciji z ravnjo krvnega tlaka. Poleg tega je značilno zmanjšanje polnjenja vaskularne krvi, ki se poveča z razvojem bolezni. Povišan žilni tonus je pogosteje določen pri mladih in nekoliko manj pogosto v srednjih letih. Z napredovanjem bolezni se distonične spremembe in reaktivnost na vazoaktivna zdravila zmanjšujejo, volumetrično pulzno polnjenje in elastičnost žilne stene se zmanjšujeta. Pri večini bolnikov z NPNCM z AH se v ozadju izrazitega vztrajnega povečanja tona žil glave znatno zmanjša minutni volumen krvnega obtoka zaradi udarnega volumna srca, bradikardije in ekstrasistole. Vrednosti premikov hemodinamskih parametrov med vadbo, po REG, pri bolnikih s PNCM v ozadju hipertenzije določajo začetno stanje pulznega polnjenja krvnih žil, značilnosti centralne hemodinamike, stopnja opravljene vadbe, stopnja osnovne bolezni in starost bolnikov..
Tipične spremembe REG pri bolnikih z NPNCM z aterosklerozo so znaki zmanjšanja pulznega polnjenja krvi, elastičnosti žilne stene in reakcije na vazoaktivna zdravila, težave pri venskem odtoku in povečan tonus. Minutni volumen se zmanjša zaradi zmanjšanja udarnega volumna srca in perifernega žilnega upora.
Motnje venske cirkulacije igrajo pomembno vlogo pri nastanku nezadostne oskrbe možganov s krvjo. Pri bolnikih z NPNCM lahko beležimo distonijo, hipertenzijo ali zmerno hipotenzijo žil na glavi in mešane vrste kršitev njihovega tona. Zato je priporočljiva obsežna študija venskega sistema glave, vključno z REG, radiocirkuloencefalografijo, biomikroskopijo bulbarne veznice, oftalmoskopijo in oftalmodinamometrijo v osrednji mrežnici..
Elektroencefalografija. Elektroencefalografija (EEG) odraža lokalizacijo in stopnjo discirkulatornih cerebralnih motenj. Pri bolnikih z NPNCM praviloma pride do difuznih, blagih sprememb EEG, zmanjšanja amplitude in pravilnosti a-ritma, splošne neurejenosti biopotencialov in odsotnosti prevladujočega ritma..
Pri vegetativno-vaskularni distoniji se pogosto ugotovi, da proces vključuje strukture diencefalona in hipotalamusa, ki so odgovorni za cerebralno elektrogenezo in difuzno vplivajo na bioelektrično aktivnost možganske skorje. Bolj kot so izraženi pojavi draženja vegetativnih struktur, bolj razpršeni in grobi postanejo patološke oblike biopotencialov in pojavi nestabilnosti.
Pri bolnikih s hipertenzijo najdemo difuzne spremembe v bioelektrični aktivnosti možganov v obliki dezorganizacije a-ritma, stopnjevanja hitrih nihanj, pojava počasnih valov in izginotja območnih razlik. Najpogosteje opazimo EEG tipa III (po E.A. Zhirmunskaya, 1965), za katerega je značilna odsotnost prevlade nekaterih ritmov na nizki amplitudni ravni (ne več kot 35 μV). Včasih pride do hipersinhronizacije glavnega ritma, ki jo poudarja njegova pravilnost pri visoki amplitudi (tip IV EEG). Pogosto pride do izrazitih sprememb v bioelektrični aktivnosti možganov, ki se kažejo v difuzni neorganiziranosti ritmov na visoki amplitudni ravni ali paroksizmalni aktivnosti (tip V EEG).
V začetni fazi možganske ateroskleroze so opažene difuzne spremembe EEG, žariščne spremembe se pojavijo le v redkih primerih. Značilen je pojav desinhronizacije in zmanjšanja a-ritma, povečanje deleža ravnih nedominantnih krivulj, gladkost conskih razlik v glavnih ritmih, zožitev obsega asimilacije naloženih ritmov.
| Pri NPNCM pogosto opazimo glavobol, omotico, okvaro spomina, spremembo duševnega stanja |
Tako ob vsej raznolikosti in pomanjkanju specifičnosti EEG v NPNCM obstajajo nekatere značilnosti, značilne za vegetativno vaskularno distonijo, PG in cerebralno aterosklerozo, kar je očitno povezano z razlikami v etiološki in patogenetski naravi teh bolezni. Zanikanje nozološke specifičnosti posameznih komponent EEG ne zmanjšuje pomena preučevanja bioelektrične aktivnosti možganov pri bolnikih s PNCM.
Ker lahko primerjava podatkov REG in EEG v določeni meri kaže na skladnost med stopnjo oskrbe možganov s krvjo in njegovim funkcionalnim stanjem, se metoda kombinirane registracije REG in EEG s funkcionalnimi testi uporablja za ugotavljanje začetnih znakov nezadostne oskrbe možganov s krvjo.
Doppler ultrazvok velikih žil glave. V zadnjih letih se je izkazalo, da je Dopplerjev ultrazvok (UDG) zelo pomemben pri diagnozi žilnih bolezni možganov. Diagnostična zanesljivost te metode je dobro utemeljena s primerjavo rezultatov študije s podatki o cerebralni angiografiji. Njegova visoka učinkovitost je bila dokazana pri prepoznavanju okluzivnih lezij glavnih žil glave, njihovi lokalizaciji, stopnji stenoze, prisotnosti in resnosti kolateralne cirkulacije. Uvedba računalniške tehnologije pri obdelavi Dopplerjevih sonogramov je znatno razširila diagnostične zmožnosti metode in povečala se je natančnost dobljenih rezultatov. Tako je bilo mogoče dobiti številne kvantitativne spektralne značilnosti Dopplerjevega signala, ki so povezane z nekaterimi kliničnimi stanji, in razviti tehniko za slikanje skupnih, notranjih in zunanjih karotidnih arterij. V tem primeru se v 90% primerov odkrijejo stenoza in okluzija krvnih žil, kar je pomembno za reševanje vprašanja angiografije in izbiro taktike zdravljenja.
Pri bolnikih s PNCM obstaja velika incidenca lezij glavnih žil glave in s tem povezanih hemodinamskih sprememb. Tako so od 275 moških, ki smo jih pregledali z NPNCM v starosti od 50 do 59 let, okluzivne lezije našli pri 57 (20,7%). Najpogosteje so jih našli v enem (47%) in dveh (39%) posodah, veliko redkeje - v treh (8%) in štirih (6%).
Trenutno se za pregled bolnikov s cerebrovaskularno patologijo uporablja transkranialna UDG, ki omogoča presojo stanja intrakranialnih žil..
Primeri okluzivnih žilnih lezij, odkriti med NPNCM, potrjujejo bistveno stališče o pogostih neskladjih med resnostjo vaskularnega procesa in njegovimi kliničnimi manifestacijami..
Merjenje časa je pokazalo, da za izvedbo in naknadno oceno študije po metodi UDG enega bolnika v povprečju potrebujemo 16,4 minute, kar omogoča njegovo uporabo, tako kot REG, pri množičnih pregledih prebivalstva, starejšega od 40 let.
Uporaba sodobnih raziskovalnih metod, kot sta ultrazvok in angiografija, kaže, da so aterosklerotične lezije možganskih arterij, ki vodijo v stenozo ali okluzijo, pomemben dejavnik tveganja za cerebrovaskularne bolezni. Vendar se ishemične lezije možganov pogosto pojavijo brez pomembnih sprememb na teh žilah, predvsem pri srčni patologiji.
Elektrokardiografija in ehokardiografija. Poslabšanje hemodinamike kot posledica srčne disfunkcije igra pomembno vlogo pri patogenezi cerebrovaskularne insuficience, zlasti pri remitentnem poteku. Tesne cerebrokardialne odnose najdemo že v zgodnjih fazah nastanka žilnih bolezni. Znatno se je povečalo število primerov hipertrofije levega prekata in koronarne srčne bolezni pri bolnikih z NPNCM z AH in aterosklerozo.,
| NPNCM po epidemioloških študijah predstavlja 60-75% vseh primerov cerebrovaskularnih bolezni in je resen dejavnik tveganja za akutne motnje cerebralne cirkulacije, kar potrjujejo dolgoročne prospektivne študije |
Po podatkih ehokardiografije se pri bolnikih s PNCM v kombinaciji s koronarno srčno boleznijo zmanjša kontraktilnost miokarda, zmanjša srčni utrip, iztisni delež ter poveča končni sistolični in diastolični volumen..
Študije lipidov v krvi. Za razjasnitev narave osnovne bolezni ožilja, sekundarno preprečevanje in diferencialno zdravljenje je pomembna celovita ocena motenj presnove lipidov s fenotipizacijo hiperlipoproteinemije. Motnje v presnovi lipidov najdemo že v zgodnjih fazah razvoja cerebralne ateroskleroze in se povečujejo s povečanjem hemodinamskih motenj v možganih. Kažejo se s povečanjem vsebnosti aterogenih razredov b-lipoproteinov, pre-b-lipoproteinov, trigliceridov in neesterificiranih maščobnih kislin v krvni plazmi. Poveča se raven celotnega holesterola, skupne frakcije lipoproteinov z nizko gostoto in lipoproteinov z zelo nizko gostoto. Pri NPNKM prevladujejo tipi hiperlipoproteinemije II-A, II-B in IV po klasifikaciji Fredrickson et al. (1974).
Ugotovljena je bila neposredna korelacija med dislipoproteinemijo in aterosklerotičnimi lezijami možganskih žil, odkritih z angiografijo.
Z NPNKM se poveča lipidna peroksidacija in zmanjša njihova antioksidativna aktivnost.
Študija reoloških in koagulacijskih lastnosti krvi. Za diagnozo in zdravljenje NPNKM je študija hemokoagulacije določenega pomena. Trenutno se za razjasnitev stanja koagulacijskega sistema uporablja razširjena koagulografija, za preventivne preiskave pa tromboelastografija, katere prednost je visoka občutljivost, hitri rezultati (po 1-1,5 urah), sposobnost spreminjanja mehanskih lastnosti, struktura strdka brez opaznih kršitev običajnih koagulacijski pogoji. Pri posameznikih z NPNCM so bile ugotovljene pomembne razlike v skoraj vseh kazalnikih tromboelastograma v primerjavi z zdravimi posamezniki..
Že v zgodnjih fazah razvoja žilnih lezij možganov so opazili spremembe v sistemu mikrocirkulacije, ki jih povzročajo hemorheološke motnje. Povečanje viskoznosti krvi se zazna pri bolnikih s PNCM in se razvije ne le pri aterosklerozi, temveč tudi pri hipertenziji. Neusklajenost procesov strjevanja krvi in fibrinolize je patogenetski predpogoj za motnje mikrocirkulacije. Ta disfunkcija se šteje za hemorheološko merilo pred boleznijo..
Pri osebah z NPNKM z normalnim krvnim tlakom so opazili povečanje agregacije trombocitov pod vplivom adrenalina in povečanje koncentracije fibrinogena. Po UDG je bila razkrita odvisnost reoloških parametrov od stopnje lezije glavnih žil glave. V prisotnosti znakov stenoze in okluzije pri bolnikih s PNCM so ugotovili povečanje agregacije trombocitov pod vplivom različnih poživil: adrenalina, ADP. Viskoznost krvi se poveča, v nekaterih primerih pa se poveča agregacija eritrocitov in zmanjšajo njihove deformacijske lastnosti.
Oftalmološki pregled. Oftalmološki pregled je eden najpomembnejših pri diagnozi hipertenzije in določanju stadija bolezni. Za oceno dinamike procesa in učinkovitosti zdravljenja so potrebni ponavljajoči se pregledi očesnega dna. Očesni simptomi so pogosto pred drugimi manifestacijami osnovne žilne bolezni in celo zvišanjem krvnega tlaka.
Pri hipertenziji so najzgodnejše manifestacije žilne patologije fundusa funkcionalna tonična kontrakcija arteriol mrežnice in njihova nagnjenost k spastičnim reakcijam. Povečanje površine slepe pege kaže na poslabšanje poteka hipertenzije..
Pri bolnikih z začetnimi stadiji cerebralne ateroskleroze nam kompleks oftalmoloških študij omogoča prepoznavanje najbolj značilnih oblik sprememb na očesnih žilah. Najpogosteje imajo nemoten potek arterij, zožitev in neenakomeren kaliber, patološko arteriovensko križišče.
Rezultati oftalmoloških in fotokalibrometričnih študij potrjujejo težnjo k zožitvi mrežničnih arterij z določenim raztezanjem mrežničnih ven z zmanjšanjem arterio-venskega razmerja..
Oftalmodinamometrične študije omogočajo presojo stanja hemodinamike v orbitalni arteriji. Pri večini bolnikov z aterosklerozo zabeležijo zvišanje sistoličnega, diastoličnega in zlasti povprečnega tlaka ter zmanjšanje razmerja med mrežničnim in brahialnim tlakom..
Aterosklerotične lezije konjunktivnih žil se odkrijejo veliko prej kot posode mrežnice. Značilne so spremembe njihovega poteka, kalibra in oblike, intravaskularne agregacije eritrocitov. Žilna patologija veznice in episklere je opažena pri več kot 90% bolnikov z zgodnjo cerebralno aterosklerozo. Poleg tega je za aterosklerotične lezije značilno odlaganje lipoidov in kristalov holesterola vzdolž roženice in v steklastem telesu. Identifikacija teh simptomov je najpomembnejša pri pregledu mladih, pri katerih so druge manifestacije ateroskleroze manj izrazite..
Pri bolnikih z vegetativno-žilno distonijo, zlasti v cerebralni obliki, ki je potekala po hipertenzivnem tipu, so ugotovili nestabilnost vidnih polj zaradi disfunkcije glavnega kortikalnega dela vidnega analizatorja..
Rentgenske raziskovalne metode. Računalniška tomografija možganov. Pri nekaterih bolnikih z NPNCM lahko zaznamo majhne ishemične možganske lezije.
Rentgen lobanje. V nekaterih primerih najdemo poapnele notranje karotidne arterije in redkeje glavno arterijo, poapnenje skupnih karotidnih arterij.
Radiografija vratne hrbtenice. Metoda vam omogoča odkrivanje znakov osteohondroze, deformirajoče spondiloze in drugih sprememb na vratni hrbtenici.
Termografija. Metoda se uporablja za preučevanje pretoka krvi v karotidnih arterijah. Še posebej pomembno je, da se z njim lahko odkrije asimptomatska ali asimptomatska stenoza. Priporočljivo je široko uporabo termografije v ambulanti za pregled velikih kontingentov prebivalstva, starejšega od 40 let.
Imunološke študije. Pri bolnikih z NPNCM z aterosklerozo so ugotovili zmanjšanje ravni T-limfocitov in povečanje indeksa razmerja imunoregulacijskih celic, kar kaže na zmanjšanje supresorske funkcije T-limfocitov. Te spremembe prispevajo k razvoju avtoimunskih reakcij. Pozitivni rezultati reakcije zatiranja adhezije levkocitov, ki potrjujejo njihovo preobčutljivost na možganske antigene, so pri bolnikih z NPNCM z aterosklerozo in hipertenzijo bistveno pogostejši kot pri osebah brez cerebrovaskularne patologije, kar kaže na razvoj avtoimunskih reakcij. Opaženo je bilo razmerje med preobčutljivostjo levkocitov na možganske antigene in pritožbami bolnikov zaradi zmanjšanja spomina in duševne zmogljivosti, kar omogoča presojo možnosti sodelovanja avtoimunskih reakcij v patogenezi bolezni.
Literatura
1. Akimov GA Začetne manifestacije cerebralnih žilnih bolezni. M., 1983
2. Gusev EI, Burd GS, Nifontova LA et al.Začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo // Zh. nevropatola. in psihiater. 1983. št. 1. str. 3-10.
3. Gusev EI Ishemična možganska bolezen. Skupščinski govor. M., 1992.
4. Kanareikin KF, Manvelov LS, klinika Bakhur VT in diagnoza začetnih manifestacij nezadostne oskrbe možganov s krvjo // Klinična medicina. 1991. št. 2. S. 64-66.
5. Madzhidov NM, Troshin VD Cerebrovaskularne bolezni pred možgansko kapjo. Taškent; M., 1985.
6. Manvelov LS O nekaterih rezultatih preučevanja začetnih manifestacij nezadostne oskrbe možganov s krvjo // Klinična medicina. 1995. številka 5. str. 28-30.
7. Pankov DD Klinično bistvo izraza "začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo" // Zh. nevrol. in psihiater. 1996. številka 6. str. 12-15.
8. Schmidt EV, Lunev DK, Vereshchagin NV Žilne bolezni možganov in hrbtenjače. M., 1976.
9. Schmidt EV Klasifikacija žilnih lezij možganov in hrbtenjače // Zhurn. nevrol. in psihiater. 1985. št. 9. S. 1281-1288.
DINAMIKA SPLOŠNE PERIFERNE ODPORNOSTI PLOV V LETU ŽENSK (4-9)
UDK 57.573
DINAMIKA SPLOŠNE PERIFERNE ODpornosti plovil V LETU ŽENSK
Kozhukhova Vera Konstantinovna
Kandidat bioloških znanosti, izredni profesor na Oddelku za telesno vzgojo
Državna tehnična univerza, Yaroslavl
Pripis. Obravnavano je vprašanje, povezano s spremembo skupnega perifernega žilnega upora (OPSR) med letom pri ženskah. OPSS je izračunani kazalnik, ki je odvisen od tlaka, srčnega utripa in minutne količine krvi (MVV). Z uporabo naprave smo ugotovili srčni utrip in krvni tlak, z izračunom pa smo ugotovili MOK.
Opomba. Obravnavano je vprašanje, povezano s spremembo splošnega perifernega upora žil (OPSS) v enem letu pri ženskah. HRV je izračunani kazalnik, ki je odvisen od krvnega tlaka, srčnega utripa in minutnega volumna krvi (IOC). Z uporabo naprave smo ugotovili srčni utrip in krvni tlak, z izračunom pa smo ugotovili IOC.
Ključne besede: ženske, leto, skupni periferni žilni upor.
Ključne besede: ženske, leto, skupni periferni upor bolnikov.
Vse študije so bile izvedene s klinično zdravimi ženskami srednjih let (40 - 49 let), visokimi 160 - 169 cm in težkimi približno 60 kg, ki vodijo aktiven življenjski slog.
Dela na odvzemu materiala so potekala v laboratorijskih pogojih pri temperaturi zraka od + 22 º - + 24 ºС.
Organizacija študije je vključevala registracijo parametrov krvnega obtoka za eno leto.
Za registracijo SBP, DBP in srčnega utripa je bila uporabljena polavtomatska naprava za merjenje krvnega tlaka MT - 30 (10016, New York, ZDA), ki je bila sestavljena iz naslednjih delov: zaslona, ki prikazuje vrednost SBP, DBP in srčnega utripa; posebna manšeta, priključena na zaslon, ki pomaga registrirati parametre centralne hemodinamike; puhala za zrak, vgrajena v manšeto.
Za pridobitev objektivnih kazalnikov so bili izpolnjeni naslednji pogoji:
1. Rokav ne sme stiskati rame.
2. V tridesetih minutah pred merjenjem tlaka in srčnega utripa preiskovanci niso izvajali fizične aktivnosti.
3. V petih do osmih minutah pred merjenjem tlaka se položaj telesa ni spremenil.
4. Med registracijo parametrov je bila brahialna arterija roke, na kateri je bila opravljena meritev, na ravni srca.
5. Na golo ramo smo nataknili 14 cm široko manšeto, ne da bi jo stisnili [19].
6. Pri ponavljajočih se meritvah je roka med registracijo parametrov počivala vsaj deset minut (z odstranjeno manšeto z roke)..
7. Merjenje krvnega tlaka pri preskusnih ljudeh je treba izvajati na isti strani.
8. Manšeta je bila postavljena na levo nadlahtnico, ki je bila postavljena pod kotom 45 ˚ glede na vodoravno površino.
Kot veste, so funkcionalne sposobnosti telesa v veliki meri odvisne od stanja kardiovaskularnega sistema [15]. Kardiovaskularni sistem (CVS) v veliki meri zagotavlja dokaj hitro prilagajanje telesne aktivnosti spremenljivim okoljskim razmeram in prispeva k ohranjanju nekaterih parametrov homeostaze (hitrost pretoka krvi, sestava plinov krvi itd.) [26]. Zahvaljujoč prekrvavitvi se energija in plastične snovi dostavljajo v tkiva in odstranjujejo presnovni produkti. V tem primeru lahko obtočilni sistem z določeno konvencijo predstavimo kot sestavljen iz dveh črpalk, združenih v enem organu - srcu, in kompleksa med seboj povezanih žil na določen način [23]. Posledično je glavna fiziološka funkcija srca črpanje krvi v vaskularni sistem [3]. V zvezi s tem so najpomembnejše značilnosti srca srčni utrip in krvni tlak [5]. Ko govorimo o krvnem tlaku, vedno mislimo na tlak, izmerjen glede na atmosferski. Običajno se domneva, da je tlak v telesnih tkivih, neposredno na zunanji steni arterije, enak atmosferskemu, tako da se krvni tlak šteje za transmuralni, kar je enako razliki tlaka na obeh straneh stene velike arterije [14].
S stališča fizike se tlak šteje kot razmerje med silo in površino in je izražen v N / m² (v SI) [29]. V praksi pa se krvni tlak, zabeležen z avsultativno metodo (ali poslušanjem) N. S. Korotkova, izračuna v mm Hg. To enoto je leta 1828 predstavil Poiseuille [14], ki se uporablja še danes (1 mm Hg = 133,32 N / m² = 1 Pa; [29]. Vrednost krvnega tlaka v različnih delih žilnega korita ni enaka. Krvni tlak zmanjša se v smeri od leve polovice srca proti desni.Torej je povprečni tlak v aorti približno 100 mm Hg, v arteriolah - 35 - 70, kapilarah - 20 - 25, venulah - 10 - 20, velikih žilah - 10 - 15 mm Hg, v desnem atriju pa je blizu nič [20]. Zaradi prisotnosti gradienta tlaka se kri premika po telesnih žilah [10]. Večja kot je razlika v tlačnih razlikah na koncih žil, večja je hitrost pretoka krvi [5].
V normalnih pogojih je pri klinično zdravih odraslih parameter BP v območju 120 - 140/80 - 90 mm Hg. [6].
Razlika med SBP in DBP, to je amplituda nihanja tlaka, se imenuje pulzni tlak in se izračuna po formuli [2.23]:
ADp = SBP - DBP, kjer: (1)
BPP - pulzni krvni tlak (mm Hg), SBP - sistolični krvni tlak (mm Hg), DBP - diastolični krvni tlak. ADp je, pri drugih enakih pogojih, sorazmeren s količino krvi, ki jo iz srca izloči vsaka sistola. Vrednost ADp je običajno 40 - 70 mm Hg. Umetnost. in narašča s povečanjem SBP ali zmanjšanjem DBP [19]. V majhnih arterijah se pulzni tlak zmanjša, zato se razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom zmanjša. V kapilarah ni pulznih valov arterijskega tlaka [27,28] in v teh posodah so ustvarjeni pogoji za difuzno izmenjavo plinov..
Tako so nihanja krvnega tlaka posledica pulzirajoče narave pretoka krvi, velike raztegljivosti in elastičnosti žilne stene [11,17].
Povprečni tlak (АДср) je bil določen po naslednji enačbi [2]:
MAP = MAP + 1/3 MAP, kjer: (2)
MAP - srednji arterijski tlak; BPP - pulzni krvni tlak; DBP - diastolični krvni tlak (mm Hg). MAP je povprečna vrednost, pri kateri opazimo enak hemodinamski učinek v odsotnosti pulznih valov, to pomeni, da je povprečni arterijski tlak rezultat vseh sprememb tlaka v posodah. Po [28] je MAP bližje kazalnikom diastoličnega tlaka, saj je trajanje znižanja tlaka med diastolo večje kot povečanje med sistolo prekata.
HR - srčni utrip (utripi / min). Predpostavlja se, da obstaja linearna povezava med DP in količino kisika, ki ga miokard prevzame [25]. Z DP lahko presodimo aerobno sposobnost srca. V enakih pogojih, tako v mirovanju kot po fizičnem naporu, je raven funkcionalnega stanja višja, nižja je DP [21].
Sistolični volumen krvi (RBC, ml) smo izračunali po Starrjevi formuli [16]:
SOK = 90,97 + 0,51 ADp + 0,57 DBP - 0,61 V, kjer: (3)
B - starost v letih (za formulo smo vzeli starost preiskovancev 48 let). BPP - pulzni krvni tlak (mm Hg). DBP - diastolični krvni tlak (mm Hg).
Minuta volumna krvi (MVV) je bila pridobljena na naslednji način [16]:
MOC = RR x HR, kjer: (4)
IOC - minutni volumen krvi (l / min); SOC - sistolični volumen krvi (ml); HR - srčni utrip (utripi / min); IOC - količina krvi, ki jo v 1 minuti izlije levi prekat v aorto, je odvisna od: količine krvi, ki teče v desni atrij; črpalna funkcija srca, ki jo določa predvsem kontraktilnost miokarda, OPSS.
Skupni periferni vaskularni upor (OPSR) lahko dobimo z izračunom [4]:
ADav x 60 x 1333
OPSS = ————————- dyn x z x cm ‾5 (5)
MAP - srednji arterijski tlak (mm Hg); IOC - minutni volumen krvi (l / min).
Skupni periferni žilni upor (OPSR) je odpornost krvnih žil na pretok krvi, ki je posledica viskoznosti krvi, trenja ob stenah krvnih žil in vrtinčenja. V osnovi OPSS določa stopnja zožitve uporovnih žil, ki vključujejo arteriole in venule, ki se nahajajo v pred- in postkapilarnih predelih žilnega korita. Povečanje OPSS vodi do znatnega zvišanja sistoličnega in zlasti diastoličnega tlaka ter zmanjšanja pulznega tlaka [20].
Ves dobljeni material smo obdelali statistično z določitvijo standardnega odklona, povprečnih vrednosti in povprečne napake (Q, M, m). Preizkušanje statistične hipoteze je pokazalo, da je v večini primerov velikost vzorca omogočala normalno porazdelitev vrednosti, zato je bil pomen razlik določen s Studentovim testom t. Statistična analiza rezultatov je bila izvedena na elektronskem kalkulatorju Sadar (SL - v88 (številka: 9230499130), izdelanega na Kitajskem, pa tudi na računalniku.
REZULTATI IN NJEGOVA RAZPRAVA
V vsakem od dvanajstih mesecev v letu sta bili ugotovljeni dve najvišji vrednosti (akrofaze) OPSS, in sicer: ob 8. in 22. uri (septembra - ob 20. uri). OPSS je bil občutno upadel ob 22. uri glede na 8. uro aprila (R Rubrika: Arhiv PDF Označeno: 64 (2)
Povečan periferni žilni upor, ki. Ocenjeni kazalci vaskularnega tonusa in pretoka krvi v tkivu v sistemskem obtoku
Skupni periferni upor (OPS) je odpornost na pretok krvi v žilnem sistemu telesa. Lahko ga razumemo kot količino sile proti srcu, ko črpa kri v vaskularni sistem..
Čeprav ima celotni periferni upor pomembno vlogo pri določanju krvnega tlaka, je zgolj pokazatelj zdravja kardiovaskularnega sistema in ga ne smemo zamenjevati s pritiskom na stene arterij, ki je pokazatelj krvnega tlaka..
Sestavni deli žilnega sistema
Ožilni sistem, ki je odgovoren za pretok krvi iz srca v srce, lahko razdelimo na dve komponenti: sistemski obtok (sistemski obtok) in pljučni žilni sistem (pljučni obtok). Pljučni vaskularni sistem prinaša kri v pljuča, kjer je obogatena s kisikom, in iz pljuč, sistemski obtok pa je odgovoren za to kri, da jo prek arterij prenaša v celice telesa in po oskrbi s krvjo vrača nazaj v srce. Skupni periferni upor vpliva na delovanje tega sistema in posledično lahko pomembno vpliva na prekrvavitev organov..
Skupni periferni upor je opisan s posebno enačbo:
OPS = sprememba tlaka / srčni pretok
Sprememba tlaka je razlika v srednjem arterijskem in venskem tlaku. Povprečni arterijski tlak je enak diastoličnemu tlaku plus ena tretjina razlike med sistoličnim in diastoličnim tlakom. Venski krvni tlak lahko izmerimo z invazivnim instrumentnim postopkom, ki fizično meri tlak v veni. Srčni volumen je količina krvi, ki jo v eni minuti prečrpa srce..
Dejavniki, ki vplivajo na sestavine enačbe OPS
Obstajajo številni dejavniki, ki lahko pomembno vplivajo na sestavine enačbe OPS in tako spremenijo vrednosti najpogostejšega perifernega upora. Ti dejavniki vključujejo premer posod in dinamiko lastnosti krvi. Premer krvnih žil je obratno sorazmeren krvnemu tlaku, zato manjše krvne žile povečajo odpornost in s tem povečajo OPS. Nasprotno pa večje krvne žile ustrezajo manj koncentrirani količini krvnih delcev, ki pritiskajo na stene posod, kar pomeni nižji tlak.
Hidrodinamika krvi
Hidrodinamika krvi lahko tudi znatno prispeva k povečanju ali zmanjšanju celotnega perifernega upora. Za tem je sprememba ravni faktorjev strjevanja krvi in komponent krvi, ki lahko spremenijo njeno viskoznost. Kot si lahko predstavljate, bolj viskozna kri povzroči večjo odpornost na pretok krvi..
Manj viskozna kri se lažje premika po žilnem sistemu, kar ima za posledico nižji upor.
Analogija je razlika v sili, ki je potrebna za premikanje vode in melase.
Te informacije so referenčne, za zdravljenje se posvetujte z zdravnikom.
Velika enciklopedija nafte in plina
Periferni upor
Obodni upor je bil nastavljen v območju od 0,4 do 2,0 mm Hg. sek / cm v korakih po 0,4 mm Hg sek / cm. Krčljivost je povezana s stanjem aktomiozinskega kompleksa, delom regulativnih mehanizmov. Krčljivost se spremeni z nastavitvijo vrednosti MC od 1,25 do 1,45 s korakom 0,05, pa tudi s spreminjanjem aktivnih deformacij v nekaterih obdobjih srčnega cikla. Model omogoča spreminjanje aktivnih deformacij v različnih obdobjih sistole in diastole, kar reproducira regulacijo krčne funkcije LV z ločenim vplivom na hitre in počasne kalcijeve kanale. Aktivne deformacije so bile v celotni diastoli konstantne in enake od 0 do 0,004 s korakom 0,001, najprej s konstantnimi aktivnimi deformacijami v sistoli, nato s hkratnim povečanjem njihove vrednosti na koncu izovolumičnega obdobja krčenja za količino deformacij v diastoli..
Obodni upor vaskularnega sistema je vsota številnih posameznih uporov vsake žile..
Glavni mehanizem prerazporeditve krvi je periferni upor, ki ga trenutni krvni obtok izvajajo majhne arterijske žile in arteriole. Hkrati se le približno 15% krvi dovaja v vse druge organe, vključno z ledvicami. V mirovanju teža mišic, ki predstavlja približno polovico telesne teže, predstavlja le približno 20% krvi, ki jo srce odda na minuto. Torej spremembo življenjske situacije nujno spremlja nekakšna žilna reakcija v obliki prerazporeditve krvi.
Spremembe sistoličnega in diastoličnega tlaka pri teh bolnikih potekajo vzporedno, kar daje občutek povečanja perifernega upora, ko se hiperdinamija srca poveča.
V naslednjih 15 s se določijo sistolični, diastolični in povprečni tlak, srčni utrip, periferni upor, udarni volumen, delo udarca, moč udarca in srčni utrip. Poleg tega se izvaja povprečenje kazalnikov že preučenih srčnih ciklov in izdaja dokumentov, ki označujejo čas dneva.
Pridobljeni podatki kažejo, da se med čustvenim stresom, za katerega je značilen izbruh kateholamina, razvije sistemski krč arteriol, kar prispeva k povečanju perifernega upora..
Značilnost sprememb krvnega tlaka pri teh bolnikih je tudi torpidnost pri obnavljanju začetne vrednosti diastoličnega tlaka, kar v kombinaciji s podatki piezografije arterij okončin kaže na trajno povečanje njihove periferne odpornosti..
Vrednost volumna krvi, ki je zapustila prsno votlino v času t od trenutka izgona Sam (t), je bila izračunana v odvisnosti od krvnega tlaka, modula volumetrične elastičnosti zunajtorakalnega dela aortno-arterijskega sistema in perifernega upora arterijskega sistema.
Odpornost na pretok krvi se spreminja glede na krčenje ali sprostitev gladkih mišic žilnih sten, zlasti v arteriolah. Z vazokonstrikcijo (vazokonstrikcijo) se periferni upor poveča, z njihovo širitvijo (vazodilatacija) pa se zmanjša. Povečanje odpornosti povzroči zvišanje krvnega tlaka, zmanjšanje odpornosti pa padec krvnega tlaka. Vse te spremembe uravnava vazomotorni (vazomotorni) center podolgovate možgane.
Ob poznavanju teh dveh vrednosti se izračuna periferni upor - najpomembnejši kazalnik stanja žilnega sistema.
Ko se diastolična komponenta zmanjšuje in indeks periferne odpornosti povečuje, po mnenju avtorjev trofizem očesnih tkiv oslabi in vidne funkcije upadajo tudi pri običajnem oftalmotonusu. Po našem mnenju si v takih situacijah posebno pozornost zasluži tudi stanje intrakranialnega tlaka..
Glede na to, da dinamika diastoličnega tlaka posredno odraža stanje perifernega upora, smo domnevali, da se bo pri fizičnem naporu pri preiskovanih bolnikih zmanjšal, saj bi resnično mišično delo privedlo do še večje stopnje razširitve mišičnih žil kot pri čustvenem stresu, ki le izzove pripravljenost mišic za akcijo.
Podobno telo izvaja večpovezno uravnavanje krvnega tlaka in volumetrične hitrosti pretoka krvi. Torej, z znižanjem krvnega tlaka se žilni tonus in periferni upor do pretoka krvi kompenzirajo. To pa vodi do zvišanja krvnega tlaka v žilni postelji do mesta vazokonstrikcije in do znižanja krvnega tlaka pod mestom zožitve vzdolž krvnega obtoka. Hkrati se volumetrični pretok krvi zmanjša v žilni postelji. Zaradi posebnosti regionalnega pretoka se krvni tlak in volumetrična hitrost krvi v možganih, srcu in drugih organih povečata, v drugih organih pa zmanjšata. Posledično se kažejo vzorci večkrat povezane regulacije: z normalizacijo krvnega tlaka se spremeni še ena regulirana vrednost - volumetrični pretok krvi.
Te številke kažejo, da je v ozadju pomen okoljskih in dednih dejavnikov približno enak. To kaže, da so različne komponente, ki zagotavljajo vrednost sistoličnega tlaka (udarni volumen, utrip, vrednost perifernega upora), jasno podedovane in se aktivirajo natančno v obdobju kakršnih koli ekstremnih učinkov na telo, pri čemer se ohranja homeostaza sistema. Visoka ohranitev vrednosti Holzingerjevega koeficienta v obdobju 10 minut.
Periferni vaskularni upor (OPSR)
Ta izraz se razume kot skupna odpornost celotnega žilnega sistema na pretok krvi, ki ga izloča srce. To razmerje opisuje enačba:
Uporablja se za izračun vrednosti tega parametra ali njegovih sprememb. Za izračun OPSS je treba določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in srčnega utripa.
Vrednost OPSS je sestavljena iz vsot (ne aritmetičnih) uporov regionalnih žilnih oddelkov. Hkrati bodo glede na večjo ali manjšo resnost sprememb regionalne odpornosti žil prejeli manjšo ali večjo količino krvi, ki jo izloči srce..
Ta mehanizem je osnova učinka "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki v hudih ali nevarnih pogojih za telo (šok, izguba krvi itd.) Zagotavlja prerazporeditev krvi, predvsem v možgane in miokard..
Upor, tlačno razliko in pretok so povezani z osnovno hidrodinamično enačbo: Q = AP / R. Ker mora biti pretok (Q) enak v vsakem od zaporedno nameščenih odsekov vaskularnega sistema, je padec tlaka, ki se pojavi vzdolž vsakega od teh odsekov, neposreden odpor, ki obstaja v tem odseku. Tako pomemben padec krvnega tlaka, ko kri prehaja skozi arteriole, kaže, da imajo arteriole pomemben odpor do pretoka krvi. Povprečni tlak se v arterijah nekoliko zmanjša, saj imajo le majhen upor.
Prav tako je zmeren padec tlaka v kapilarah odraz, da imajo kapilare zmerno odpornost v primerjavi z arteriolami..
Pretok krvi skozi posamezne organe se lahko spreminja desetkrat ali več. Ker je srednji arterijski tlak razmeroma stabilen pokazatelj aktivnosti kardiovaskularnega sistema, so pomembne spremembe v krvnem pretoku organa posledica sprememb njegove celotne žilne odpornosti na pretok krvi. Zaporedno locirani žilni odseki se združijo v določene skupine znotraj organa, skupni žilni upor organa pa mora biti enak vsoti uporov njegovih zaporedno povezanih žilnih odsekov.
Ker imajo arteriole bistveno večji vaskularni upor v primerjavi z drugimi deli vaskularne postelje, je skupni vaskularni upor katerega koli organa v veliki meri določen z odpornostjo arteriol. Odpornost arteriol je seveda v veliki meri odvisna od polmera arteriol. Zato pretok krvi skozi organ reguliramo predvsem s spremembo notranjega premera arteriol zaradi krčenja ali sprostitve mišične stene arteriol..
Ko arteriole organa spremenijo premer, se ne spremeni le pretok krvi skozi organ, temveč se spremeni in pade krvni tlak, ki se zgodi v tem organu.
Zoženje arteriol povzroči pomembnejši padec tlaka v arteriolah, kar vodi do zvišanja krvnega tlaka in hkratnega zmanjšanja sprememb odpornosti arteriol na tlak v žilah.
(Funkcija arteriol je nekoliko podobna funkciji jezu: zaradi zaprtja zajezitvenih pretokov se pretok zmanjša in njegova raven v zadrževalniku za jezom naraste, raven po njej pa se zmanjša).
Nasprotno pa povečanje krvnega pretoka zaradi širjenja arteriol spremlja znižanje krvnega tlaka in zvišanje kapilarnega tlaka. Zaradi sprememb hidrostatskega tlaka v kapilarah zoženje arteriol vodi do transkapilarne reabsorpcije tekočine, medtem ko dilatacija arteriol spodbuja transkapilarno filtracijo tekočine.
Med boleznimi srca in ožilja je ena glavnih arterijska hipertenzija (AH). To je ena najpomembnejših nenalezljivih pandemij, ki določajo strukturo kardiovaskularne obolevnosti in umrljivosti..
Preoblikovalni procesi pri hipertenziji ne vključujejo samo srca in velikih elastičnih in mišičnih arterij, temveč tudi arterije manjšega premera (uporovne arterije). V zvezi s tem je bil cilj študije s sodobnimi neinvazivnimi raziskovalnimi metodami preučiti stanje periferne žilne odpornosti brahiocefalnih arterij pri bolnikih z različno stopnjo hipertenzije..
Študija je bila izvedena pri 62 hipertenzivnih bolnikih, starih od 29 do 60 let (povprečna starost 44,3 ± 2,4 leta). Med njimi je 40 žensk in 22 moških. Trajanje bolezni je bilo 8,75 ± 1,6 leta. Študija je vključevala bolnike z blago - AH-1 (sistolični krvni tlak in diastolični krvni tlak od 140/90 do 160/100 mm Hg. Čl.) In zmerno - AH-2 (sistolični krvni tlak in diastolični krvni tlak od 160/90 do 180 / 110 mm Hg). Iz skupine bolnikov, ki so se imeli za zdrave, je bila ugotovljena podskupina bolnikov z visokim normalnim krvnim tlakom (SBP oziroma DBP do 140/90 mm Hg).
Pri vseh pregledanih bolnikih so poleg splošnih kliničnih ocenili indekse ehokardiografije in ABPM, indekse periferne odpornosti (Pourcelot-Ri in Gosling-Pi), kompleks intime-media (CMM) za navadne karotidne (CCA), notranje karotidne (ICA) arterije pregledali z ultrazvočnim doplerjem... Skupni periferni žilni upor (OPSR) smo izračunali po običajni metodi po Franck-Poiseuillejevi formuli. Statistična obdelava rezultatov je bila izvedena s programskim paketom Microsoft Excel.
Pri analizi krvnega tlaka in ehokardiografskih značilnosti se znatno poveča (str
Fiziološka vloga arteriol pri uravnavanju krvnega pretoka
Poleg tega se ton arteriol lahko razlikuje lokalno, znotraj danega organa ali tkiva. Lokalna sprememba tona arteriol, ne da bi opazno vplivala na celoten periferni upor, bo določila količino pretoka krvi v danem organu. Tako se ton delujočih mišic izrazito zmanjša v arteriolah, kar vodi v povečanje njihove oskrbe s krvjo..
Regulacija tona arteriole
Ker ima sprememba tona arteriol na lestvici celotnega organizma in na lestvici posameznih tkiv popolnoma drugačen fiziološki pomen, obstajajo tako lokalni kot osrednji mehanizmi njegove regulacije..
Lokalna regulacija žilnega tonusa
V odsotnosti regulatornih vplivov izolirana arteriola brez endotela ohrani določen ton, ki je odvisen od samih gladkih mišic. Imenuje se bazalni vaskularni tonus. Na žilni tonus nenehno vplivajo okoljski dejavniki, kot sta pH in koncentracija CO 2 (zmanjšanje prvega in povečanje drugega vodi do zmanjšanja tonusa). Ta reakcija se izkaže kot fiziološko razumna, saj bo povečanje lokalnega pretoka krvi po lokalnem zmanjšanju tona arteriole dejansko privedlo do obnovitve homeostaze tkiva.
Nasprotno pa vnetni mediatorji, kot sta prostaglandin E 2 in histamin, povzročajo zmanjšanje tonusa arteriole. Spremembe v presnovnem stanju tkiva lahko spremenijo ravnovesje presornih in depresivnih dejavnikov. Zmanjšanje pH in povečanje koncentracije CO 2 tako spremenita ravnotežje v prid depresijskim učinkom..
Sistemski hormoni, ki uravnavajo žilni tonus
Sodelovanje arteriol v patofizioloških procesih
Vnetje in alergijske reakcije
Najpomembnejša funkcija vnetnega odziva je lokalizacija in liza tujca, ki je povzročil vnetje. Funkcije lize opravljajo celice, ki jih v žarišče vnetja dovaja krvni obtok (predvsem nevtrofilci in limfociti. V skladu s tem je priporočljivo povečati lokalni pretok krvi v žarišču vnetja. Zato snovi, ki imajo močan vazodilatacijski učinek - histamin in prostaglandin E 2, služijo kot "mediatorja vnetja"). od petih klasičnih simptomov vnetja (pordelost, edem, zvišana telesna temperatura) povzroča ravno vazodilatacija. Povečan pretok krvi - s tem pordelost; zvišanje tlaka v kapilarah in povečanje filtracije tekočine iz njih - zato edem (vendar pri povečanju prepustnosti sten pri tem nastane kapilare), povečanje pretoka segrete krvi iz jedra telesa - torej toplota (čeprav ima tu morda prav tako pomembno povečanje hitrosti presnove v žarišču vnetja).
8) razvrstitev krvnih žil.
Krvne žile so elastične cevaste tvorbe v telesu živali in ljudi, po katerih sila ritmično krčenja srca ali pulzirajoče žile prenaša kri po telesu: do organov in tkiv skozi arterije, arteriole, arterijske kapilare in od njih do srca - skozi venske kapilare, venule in žile.
Med posodami krvnega obtoka so arterije, arteriole, kapilare, venule, vene in arterio-venske anastomoze; posode mikrocirkulacijskega sistema izvajajo razmerje med arterijami in žilami. Plovila različnih vrst se razlikujejo ne le po debelini, temveč tudi po sestavi tkiva in funkcionalnih lastnostih..
Arterije so posode, skozi katere kri teče iz srca. Arterije imajo debele stene, ki vsebujejo mišična vlakna, pa tudi kolagena in elastična vlakna. So zelo elastični in se lahko skrčijo ali razširijo, odvisno od količine krvi, ki jo črpa srce..
Arteriole so majhne arterije, ki so neposredno pred kapilarami v krvnem obtoku. V žilni steni prevladujejo gladka mišična vlakna, zaradi česar lahko arteriole spremenijo velikost lumna in s tem odpornost.
Kapilare so majhne krvne žile, ki so tako tanke, da lahko snovi prosto prodirajo skozi njihovo steno. Skozi steno kapilar se iz krvi v celice sproščajo hranila in kisik ter prehod ogljikovega dioksida in drugih odpadnih snovi iz celic v kri.
Venuli so majhne krvne žile, ki v velikem krogu zagotavljajo odtok kisikom osiromašene krvi, nasičene z odpadnimi produkti, iz kapilar v vene.
Vene so posode, ki prenašajo kri v srce. Stene ven so manj debele kot stene arterij in vsebujejo zato manj mišičnih vlaken in elastičnih elementov.
9) Volumetrična hitrost pretoka krvi
Volumetrični pretok krvi (pretok krvi) v srcu je dinamičen pokazatelj srčne aktivnosti. Spremenljiva fizična količina, ki ustreza temu kazalniku, označuje volumetrično količino krvi, ki prehaja skozi prerez pretoka (v srcu) na enoto časa. Volumetrični pretok krvi v srcu se izračuna po formuli:
CO = HR SV / 1000,
kjer: HR - srčni utrip (1 / min), SV - sistolični pretok krvi (ml, l). Krvožilni sistem ali kardiovaskularni sistem je zaprt sistem (glej diagram 1, diagram 2, diagram 3). Sestavljen je iz dveh črpalk (desno srce in levo srce), ki sta med seboj povezani z zaporednimi krvnimi žilami sistemske cirkulacije in krvnimi žilami pljučnega krvnega obtoka (pljučne žile). V katerem koli kumulativnem odseku tega sistema teče enaka količina krvi. Zlasti pod enakimi pogoji je pretok krvi skozi desno srce enak pretoku krvi skozi levo srce. Pri osebi v mirovanju je volumetrična hitrost pretoka krvi (tako desno kot levo) srca
4,5 ÷ 5,0 l / min. Namen krvnega obtoka je zagotavljati neprekinjen pretok krvi v vse organe in tkiva v skladu s telesnimi potrebami. Srce je črpalka, ki črpa kri skozi krvožilni sistem. Srce skupaj s krvnimi žilami uresniči cilj krvnega obtoka. Zato je volumetrični pretok krvi v srcu spremenljivka, ki označuje učinkovitost srca. Pretok krvi v srce nadzira kardiovaskularni center in je odvisen od številnih spremenljivk. Glavne so: volumetrični pretok venske krvi v srce (l / min), končni diastolični volumen pretoka krvi (ml), sistolični volumen pretoka krvi (ml), končni sistolični volumen pretoka krvi (ml), srčni utrip (1 / min) ).
10) Linearna hitrost pretoka krvi (pretok krvi) je fizikalna količina, ki je merilo gibanja krvnih delcev, ki tvorijo pretok. Teoretično je enaka razdalji, ki jo prevozi delček snovi, ki tvori tok, v enotah časa: v = L / t. Tu je L pot (m), t čas (s). Poleg linearne hitrosti pretoka krvi ločimo volumetrični pretok krvi ali volumetrični pretok krvi. Povprečno linearno hitrost laminarnega pretoka krvi (v) ocenimo z integracijo linearnih hitrosti vseh valjastih plasti toka:
v = (dP r 4) / (8η l),
kjer je: dP razlika v krvnem tlaku na začetku in na koncu odseka krvne žile, r polmer posode, η viskoznost krvi, l dolžina odseka posode, koeficient 8 je rezultat integracije hitrosti krvnih slojev, ki se premikajo v posodi. Volumetrična hitrost pretoka krvi (Q) in linearna hitrost pretoka krvi sta povezani z:
Q = v π r 2.
Z nadomestitvijo izraza za v to razmerje dobimo enačbo Hagen-Poiseuille ("zakon") za volumetrični pretok:
Q = dP (π r 4 / 8η l) (1).
Na podlagi preproste logike lahko trdimo, da je volumetrična hitrost katerega koli pretoka neposredno sorazmerna s pogonsko silo in obratno sorazmerna z uporom proti toku. Podobno je volumetrična hitrost pretoka krvi (Q) neposredno sorazmerna z gibalno silo (gradient tlaka, dP), ki zagotavlja pretok krvi, in obratno sorazmerna odpornosti proti pretoku krvi (R): Q = dP / R. Zato je R = dP / Q. Z nadomestitvijo izraza (1) za Q v to razmerje dobimo formulo za oceno odpornosti na pretok krvi:
R = (8η l) / (π r 4).
Iz vseh teh formul je razvidno, da je najpomembnejša spremenljivka, ki določa linearno in volumetrično hitrost pretoka krvi, lumen (polmer) posode. Ta spremenljivka je glavna spremenljivka pri nadzoru pretoka krvi..
Žilni upor
Hidrodinamična odpornost je neposredno sorazmerna z dolžino posode in viskoznostjo krvi ter obratno sorazmerna s polmerom posode do 4. stopnje, to je predvsem odvisno od lumena posode. Ker imajo arteriole največjo odpornost, je OPSS odvisen predvsem od njihovega tona.
Ločite med osrednjimi mehanizmi regulacije tona arteriole in lokalnimi mehanizmi regulacije tona arteriole.
Prvi vključujejo živčni in hormonski vpliv, drugi - miogeno, presnovno in endotelijsko regulacijo.
Simpatični živci izvajajo stalen tonični vazokonstrikcijski učinek na arteriole. Velikost tega simpatičnega tona je odvisna od impulzov, ki prihajajo iz otbaroreceptorjev karotidnega sinusa, aortnega loka in pljučnih arterij..
Glavna hormona, ki sta običajno vključena v regulacijo tona arteriole, sta adrenalin in noradrenalin, ki ju proizvaja medula nadledvične žleze.
Miogena regulacija se zmanjša na krčenje ali sprostitev žilnih gladkih mišic kot odgovor na spremembe transmuralnega tlaka; medtem ko napetost v njihovi steni ostaja konstantna. To zagotavlja samodejno uravnavanje lokalnega pretoka krvi - konstantnost pretoka krvi s spreminjanjem perfuzijskega tlaka.
Uravnavanje presnove zagotavlja vazodilatacijo s povečanjem bazalnega metabolizma (zaradi sproščanja adenozina in prostaglandinov) in hipoksije (tudi zaradi sproščanja prostaglandinov).
Na koncu endotelne celice izločajo številne vazoaktivne snovi - dušikov oksid, eikozanoide (derivati arahidonske kisline), vazokonstriktorske peptide (endotelin-1, angiotenzin II) in proste radikale kisika.
12) krvni tlak v različnih delih žilne postelje
Krvni tlak v različnih delih žilnega sistema. Povprečni tlak v aorti je visok (približno 100 mmHg), ker srce nenehno črpa kri v aorto. Po drugi strani pa se krvni tlak razlikuje od sistoličnega nivoja 120 mm Hg. Umetnost. do diastolične ravni 80 mm Hg. Art., Ker srce redno črpa kri v aorto, le med sistolo. Ko se kri premika v sistemskem obtoku, se srednji tlak postopoma zmanjšuje in na mestu, kjer se votla vena pretaka v desni atrij, znaša 0 mm Hg. Umetnost. Tlak v kapilarah sistemskega obtoka se zmanjša s 35 mm Hg. Umetnost. v arterijskem koncu kapilare do 10 mm Hg. Umetnost. na venskem koncu kapilare. V povprečju je "funkcionalni" tlak v večini kapilarnih mrež 17 mm Hg. Umetnost. Ta pritisk zadostuje, da lahko majhna količina plazme prehaja skozi majhne pore v steni kapilar, medtem ko hranila skozi te pore zlahka difundirajo do celic bližnjih tkiv. Desna stran slike prikazuje spremembo tlaka v različnih delih majhnega (pljučnega) kroga krvnega obtoka. V pljučnih arterijah so spremembe pulznega tlaka vidne tako kot v aorti, vendar je raven tlaka precej nižja: sistolični tlak v pljučni arteriji je v povprečju 25 mm Hg. Art., In diastolična - 8 mm Hg. Umetnost. Tako je povprečni tlak v pljučni arteriji le 16 mm Hg. Art., Povprečni tlak v pljučnih kapilarah pa je približno 7 mm Hg. Umetnost. Hkrati je celotna količina krvi, ki prehaja skozi pljuča na minuto, enaka kot v sistemskem obtoku. Nizki tlak v pljučnem kapilarnem sistemu je potreben za funkcijo izmenjave plinov v pljučih.
