Portalna hipertenzija

Portalna hipertenzija je zaplet jetrne ciroze. To je pojav zvišanega krvnega tlaka v portalni veni, ki ga povzroči oviranje pretoka krvi iz vene..

Visoko usposobljeni zdravniki bolnišnice Yusupov uporabljajo klasične in inovativne metode ob upoštevanju posameznih značilnosti organizma vsakega bolnika. Sodobna medicinska oprema omogoča natančno diagnozo in učinkovito zdravljenje patologije. Zdravniki so ogromnemu številu bolnikov rešili življenje.

Kaj je portalska hipertenzija

Običajno je tlak v portalskem območju 7 mm. rt. Art., V primerih, ko ta kazalnik preseže oznako 12-20 mm, se v venah oblikuje stagnacija in se razširijo. Tanke stene ven se v nasprotju z arterijami pod pritiskom raztezajo in zlahka trgajo.

V 90% primerov s to vrsto patologije se v požiralniku in želodcu odkrijejo krčne žile. 30% bolnikov ima obilno izgubo krvi.

Portalni hipertenzijski sindrom: vzroki

Vsaka skupina hipertenzije se pojavi iz različnih razlogov..

Suprahepatična blokada nastane zaradi:

• pritisk tumorja ali brazgotine na lumen vena cava inf.;
• Budd-Chiarijev sindrom;
• adhezija listov srčne vrečke med vnetjem, medtem ko je jetrni tok oviran in tlak narašča.

Jetrna hipertenzija se razvije iz naslednjih razlogov:

• razvoj tumorjev;
• jemanje citostatikov, ki uničujejo hepatocite; zastrupitev s strupenimi snovmi. V tem primeru se odpornost na krvni tlak poveča;
• nastanek adhezij v jetrih;
• kronični vnetni procesi;
• ciroza.

Kronične bolezni in sistematična zastrupitev telesa so lahko posledica fibroze, ki organ izključi iz krvnega obtoka. Takšen scenarij je možen v odsotnosti potrebnega zdravljenja, tudi ob upoštevanju dejstva, da so jetra organ, ki se lahko hitro obnovi z velikimi poškodbami..

Portalna hipertenzija: simptomi

Osnovni vzrok portalske hipertenzije je ciroza. S to patologijo se tlak v portalni posodi jeter poveča..

Z napredovanjem bolezni se pojavijo naslednji znaki portalne hipertenzije:

• indikatorji laboratorijskih preiskav se spremenijo - kršijo se norme vsebnosti trombocitov, levkocitov in eritrocitov;
• vranica je povečana;
• strjevanje krvi se poslabša;
• diagnosticira se kopičenje tekočine v trebuhu (ascites);
• se razvijejo krčne žile prebavnega trakta;
• v mnogih primerih imajo bolniki krvavitve in anemijo.

V zgodnjih fazah se znaki portalne hipertenzije s cirozo jeter kažejo v obliki poslabšanja splošnega počutja, napihnjenosti in teže pod desnim rebrom. Nadalje bolnik razvije sindrom bolečine v predelu pod desnim rebrom, jetra in vranica se povečajo, normalno delovanje prebavnega trakta je moteno.

Portalna hipertenzija predhepatične oblike se pojavi v otroštvu, portalno veno nadomesti kavernom, tako da nastanejo žile različnih velikosti. Patologija se v tem primeru kaže s kršitvijo strjevanja krvi, zamašitvijo lumna portalne žile. Krvavitev iz požiralnika je precej pogosta.

Portalna predhepatična hipertenzija je blago simptomatska in ima zelo pozitivno prognozo.

Notranja faza portalske hipertenzije je značilna za jetrno cirozo in je značilna za porumenelost sluznice in kože, krvavitve, ascites in razvoj odpovedi jeter..

Suprahepatični blok je značilen za Chiari malformacije. V tem primeru ima simptomatologija izrazito obliko in se kaže v obliki povišanja telesne temperature, močnega povečanja jeter, močne bolečine pod desnim rebrom in v predelu trebuha.

Portalna hipertenzija: stopinje

Skupno ločimo 4 stopnje patologije:

• 1. stopnja - funkcionalna (začetna);
• 2. stopnja - zmerna. Spremlja ga zmerno širjenje žil požiralnika, povečanje vranice in ascites;
• portalska hipertenzija 3 stopinje - izrazita oblika patologije. Na tej stopnji je izrazit hemoragični in ascitni sindrom;
• 4. stopnja (zapleteno). Pacient razvije krvavitve v požiralniku in želodcu, gastropatijo in spontani bakterijski peritonitis.

Portalna hipertenzija: diagnoza

Vrste diagnostike v bolnišnici Yusupov so naslednje:

• Ultrazvok: omogoča določanje velikosti vranice, portala in zgornjih mezenteričnih ven. Če je premer portalne vene večji od 15 mm in vranicna vena večja od 7-10 mm, je mogoče natančno trditi o prisotnosti portalske hipertenzije. Tudi ultrazvok lahko zazna povečanje jeter in vranice;
• Dopplerjev ultrazvok: omogoča preučitev strukture krvnih žil in merjenje hitrosti pretoka krvi skozi njih;
• FGDS (fibrogastroduodenoskopija): omogoča prepoznavanje krčnih žil srčnega dela želodca in požiralnika, ki povzročajo krvavitev prebavil.

Portalna hipertenzija: zdravljenje

Zdravljenje portalske hipertenzije pri cirozi je namenjeno preprečevanju krvavitev. V ta namen je bolniku predpisan somatostatin, propranolol in terlipresin. Jemanje zdravil v kombinaciji s skleroterapijo ali zatiranjem krčnih žil zmanjša verjetnost ponovitve krvavitve za polovico.

Učinkovitost skleroterapije je približno 80%. Postopek vključuje injiciranje somatostatina v poškodovane vene z endoskopom. Tako pride do blokade lumna žil in "lepljenja" njihovih sten. Ta metoda zdravljenja velja za klasično..

Kot zdravljenje se uporablja tudi metoda, kot je tamponada požiralnika. Bistvo postopka je napihovanje posebne kroglice znotraj požiralnika, da se ustavi krvavitev iz krčnih žil. Te metode zdravljenja lahko uporabljate največ en dan, saj je verjetnost za razvoj peritonitisa velika.

Operacija portalne hipertenzije se izvaja v primerih, ko se bolnikovo stanje stabilizira in normalizira delovanje jeter. Tudi operativna metoda je indicirana, če so druge metode zdravljenja neučinkovite..

Zadnja možnost je presaditev jeter. To je indicirano v primerih ciroze jeter z dvema predhodnima krvavitvama..

Napoved je odvisna od stopnje razvoja bolezni, značilnosti osnovne patologije, ki je povzročila portalsko hipertenzijo, stopnje disfunkcije jeter ter pogostosti in intenzivnosti krvavitve.

Pomembno vlogo pri napovedih igra taktika zdravljenja, ki jo izbere zdravnik. Veliko bolnikov s to diagnozo je vsak dan sprejetih v bolnišnico Yusupov. Poleg tega se v mnogih primerih bolniki v poznejših fazah bolezni obrnejo na zdravnika, kar otežuje načrt zdravljenja.

Portalna hipertenzija: preprečevanje

Preventivni ukrepi za bolezni jeter so:

• popoln pregled z namenom postavitve diagnoze v zgodnjih fazah razvoja bolezni jeter in začetka zdravljenja;
• dosledno izvajanje vseh priporočil zdravnika;
• kompleksna terapija v bolnišnici pod strogim nadzorom zdravnikov.

Ukrepi za preprečevanje razvoja krvavitve vključujejo:

• spremljanje funkcije strjevanja krvi;
• sigmoidoskopija - to je pregled sigmoida in danke, letno;
• fibrogastroduodenoskopija dvakrat letno.

Kam iti za portalno hipertenzijo?

Onkologi v bolnišnici Yusupov imajo bogate izkušnje z zdravljenjem portalske hipertenzije. Sodobna medicinska oprema omogoča natančno diagnozo in učinkovito zdravljenje patologije. Zdravniki klinike so ogromnemu številu bolnikov rešili življenja.

Izkušeni zdravniki med zdravljenjem uporabljajo klasične in inovativne metode ob upoštevanju posameznih značilnosti telesa vsakega bolnika. Težavo obravnavajo z vseh zornih kotov, pretehtajo se morebitna tveganja in šele nato zdravnik sprejme odločitev glede izbire optimalne in najučinkovitejše metode zdravljenja.

Vaše zdravje je v vaših rokah. Zaupajte le strokovnjakom na visoki ravni.

Pokličite bolnišnico Yusupov po telefonu ali se dogovorite za sestanek prek obrazca za registracijo na spletni strani. Usklajevalni zdravnik bo odgovoril na vsa vaša vprašanja.

Portalna hipertenzija, povezana z jetrno cirozo

Bolezen jeter s kroničnim tokom, pri kateri pride do popolne prestrukturiranja jetrnega tkiva in žilne postelje, se imenuje ciroza. Napoved in resnost bolezni sta odvisna od razvoja zapletov. Najpogosteje cirozo zaplete portalska hipertenzija (PH).

Portalno hipertenzijo s cirozo jeter spremlja nastanek vozlišč in brazgotinskega tkiva, zaradi česar se žleza preneha spopadati s svojimi funkcijami. Poleg tega je poslabšana funkcionalnost portalne (portalne) vene, po kateri se tlak v posodi dvigne. In to ni nevarno samo za zdravje, ampak tudi za bolnikovo življenje. Iz tega razloga je pomembno, da čim prej diagnosticiramo in izvedemo pristojno zdravljenje patologije..

Anatomija portalne vene in razvoj portalske hipertenzije

Sindrom, za katerega je značilen povišan tlak v portalni veni (IV), imenujemo portalska hipertenzija. Portalni sistem tvorijo venska debla, ki so med seboj povezana poleg jeter. Ta velik vaskularni trup zbira kri iz želodca, trebušne slinavke, vranice, črevesja in jo nato transportira do "vrat" jeter.

IV sistem je sestavljen iz majhnih žil, ki prinašajo kri v portalno veno, in intrahepatičnih žil. Dolžina portalne vene (PV) je 8 cm, premer pa približno 1,5 cm.

Ko se ta indikator poveča, se stene posode razširijo in postanejo tanjše. To pomeni, da se pojavi portalska hipertenzija.

Zaradi povišanja tlaka se vene požiralnika, žilnični pleksus srčnega dela želodca, posode anusa in popka razširijo in tanjšajo. Zaradi tega je PH pogosto zapleten zaradi krvavitve in drugih nevarnih simptomov..

Kot smo že omenili, s PG v ozadju ciroze jetrno tkivo nadomesti vezivno tkivo. To pomeni, da se struktura žleze spremeni, nastanejo lažni lobuli in regenerativna vozlišča. Vezno tkivo tvori veliko število pregrad, ki ločujejo kapilare. Posledično je okrnjeno gibanje krvi v intrahepatičnih žilah, pretok krvi v jetrih prevlada nad odtokom in tlak naraste..

Referenca. Ko tlak v PV doseže 25-30 mm Hg. Art., Nato začne kri teči skozi portokavalne anastomoze (majhni žilni pleteži med vejami portala, spodnja, zgornja votla vena).

Razširijo se majhne žile, ki prejmejo veliko količino krvi. Stranske veje krvnih žil se ne morejo spoprijeti s prekomerno količino krvi, poveča se odpornost na pretok krvi in ​​poveča tlak v IV.

Portalni sindrom hipertenzije (SPH) je glede na območje prizadetega območja razdeljen na 2 vrsti:

• Skupaj. Vpliva na celoten sistem eksplozivov.
• Segmentarno. Pokriva en del portalskega sistema.

Lezija se lahko nahaja na katerem koli območju žleze.

Pri cirozi verjetnost LNG doseže 70%, čeprav lahko različne bolezni povzročijo patologijo..

Zdravniki razlikujejo naslednje oblike PG, odvisno od lokacije žarišča bolezni:

• Prehepatična se pojavi v 3% primerov. V ozadju sepse in vnetnih procesov v trebušnem prostoru se razvije tromboza (zamašitev ven s trombom) žil, ki moti pretok krvi v portalskem sistemu in vranicah. Tudi patologijo lahko izzovejo novotvorbe..
• Intrahepatična. Po medicinski statistiki se ta oblika LNG pojavlja v ozadju ciroze v 80% primerov. Glede na lokalizacijo motenj krvnega pretoka se intrahepatična jetrna hipertenzija deli na pred-sinusoidno, sinusoidno, post-sinusoidno.
• Postopna jetrna hipertenzija je diagnosticirana v 10% primerov. Ta oblika bolezni je povezana s Budd-Chiarijevim sindromom (zožitev ali blokada jetrnih ven, moten pretok krvi iz jeter).
• Kombinirani PG je izredno redek in ima hud potek. Bolnik ima moten pretok krvi v vseh žilah jeter.

Pomembno je ugotoviti vzrok portalske hipertenzije, da zagotovimo ustrezno terapijo..

Vzroki

Phehepatični PG lahko povzroči tromboza portala ali vranice, zoženje ali popolna odsotnost IV. Krvni obtok v PV sistemu je oslabljen zaradi stiskanja posode s tumorji. Poleg tega je LNG lahko posledica neposredne fuzije arterij in ven, ki odvajajo kri od njih, kar poveča pretok krvi..

Intrahepatični LP lahko povzročijo naslednje patologije:

• Primarna biliarna ciroza.
• Tuberkuloza.
• Schistosomiasis (helminthiasis, ki ga povzročajo šistosomi).
• Beckova sarkoidoza (benigna sistemska granulomatoza).
• Žariščna nodularna hiperplazija jeter.
• Policistična bolezen jeter.
• Sekundarni metastatski rak žleze.
• Bolezni krvi, pri katerih se koncentracija eritrocitov, levkocitov, trombocitov v kostnem mozgu poveča.
• Fulminantni hepatitis, ki ga spremljajo funkcionalna odpoved jeter, smrt hepatocitov itd..
• Alkoholna bolezen jeter.
• Veno-okluzivna bolezen (blokada majhnih ven).
• Idiopatska portalna hipertenzija.

Razlogi za razvoj postopne jetrne hipertenzije:

• Kršitev odtoka krvi, venski zastoj v žlezi zaradi oviranja njenih žil.
• Kongestivna odpoved desnega prekata.
• Tromboza spodnje vene.
• Okrepljeno kroženje portala.
• Povečan pretok krvi v vranico.
• Neposreden pretok krvi iz arterije v PV.

Mešana oblika PG se pojavi v ozadju biliarne ciroze, kroničnega aktivnega hepatitisa ali ciroze, ki jo spremlja blokada PV.

Faze in simptomi

LNG v ozadju ciroze je razdeljen na 4 stopnje, odvisno od stopnje motenj krvnega obtoka in kliničnih manifestacij. Vsako stopnjo patologije spremljajo posebni znaki, ki postanejo bolj izraziti z napredovanjem..

Začetna ali predklinična. Ni posebnih kliničnih manifestacij, zato je treba za določitev diagnoze izvesti posebne študije. Simptomi portalske hipertenzije na stopnji 1:

• motnje blata (driska se izmenjuje z zaprtjem), prekomerno tvorjenje plinov;
• slabost;
• boleče občutke v nadželodčnem predelu, okoli popka;
• povečana utrujenost, letargija.

Zmerno ali kompenzirano. Ta stopnja se kaže z enakimi simptomi kot prejšnja, le da postanejo bolj izraziti. Pacient ima občutek napihnjenosti trebuha, po zaužitju majhnega dela hrane je želodec poln. Hepatomegalija (povečana jetra) in splenomegalija (povečana vranica).

Izraženo ali dekompenzirano. Znaki portalne hipertenzije v treh stopnjah:

• prebavne motnje;
• oteklina;
• ascites (kopičenje tekočine v trebušnem prostoru);
• splenomegalija;
• krvavitve iz sluznice ust in nosu.

Referenca. Če želite zmanjšati oteklino in tekočino v trebuhu, jemljite diuretike in se držite diete. Krvavitve so redke ali jih sploh ni.

Na zadnji stopnji se razvijejo zapleti, po katerih je diagnozo mogoče določiti tudi po vizualnem pregledu:

• pojavi se "glava meduze", to pomeni, da se zaradi krčnih žil sprednje trebušne stene žile izbočijo pod kožo;
• s pomočjo instrumentalne diagnostike je mogoče prepoznati razširitev ven, ki se nahajajo v spodnjem delu požiralnika;
• hemoroidi se razvijejo ali poslabšajo;
• dolgotrajne in ponavljajoče se krvavitve iz krčnih žil požiralnika, želodca, anusa.

Poleg tega se poveča oteklina in povečajo simptomi ascitesa, ki jih z diuretiki in prehrano ni več mogoče zmanjšati..

V zadnji fazi se verjetnost zlatenice poveča (obarvanje kože in beločnic v rumeni odtenek). V naprednih primerih se razvije jetrna encefalopatija (nevropsihiatrične motnje zaradi odpovedi jeter).

Diagnostični ukrepi

Za prepoznavanje portalske hipertenzije v ozadju ciroze se najprej opravi vizualni pregled in anamneza. Poleg tega so naslednji dejavniki velike diagnostične vrednosti: bolnikov življenjski slog, prehrana, prisotnost slabih navad, genetske ali kronične bolezni, novotvorbe, zdravila, stik s toksini.

Referenca. Palpacija (otip trebuha) lahko pomaga prepoznati boleča področja trebuha. Z udarci (tapkanjem) lahko določite velikost jeter in vranice.

Pri ascitesu ali krvavitvi je zdravniku lažje diagnosticirati LNG ob prisotnosti ciroze. Toda za določitev njenega vzroka so predpisani laboratorijski testi:

• Klinični krvni test pomaga določiti zmanjšanje števila trombocitov, levkocitov, eritrocitov.
• Z uporabo testov delovanja jeter zdravnik ugotovi patološke spremembe, ki se običajno pojavijo pri hepatitisu ali cirozi.
• Za odkrivanje virusnega in avtoimunskega hepatitisa se izvajajo ELISA (encimski imunski test) in PCR (verižna reakcija s polimerazo)..
• Treba je določiti količino železa v krvi in ​​jetrih, raven ceruloplazmina (beljakovine, ki vsebuje baker), koncentracijo bakra v urinu in jetrnem tkivu.
• Koagulogram bo pokazal zmanjšanje strjevanja krvi, kar kaže na kršitev funkcionalnosti jeter.

S klinično analizo urina se določi funkcionalnost ledvic in sečil.

Za oceno dela jeter in portalskega sistema so predpisane instrumentalne študije:

• Endoskopski pregledi. EGD želodca omogoča pregled požiralnika in želodca z uporabo endoskopa. Rekotoskopija je pregled danke in začetnega odseka sigmoidnega črevesa. Endoskopska diagnostika lahko zazna krčne žile.
• S pomočjo ultrazvočnih študij se odkrije premer portala, vranice in oceni prehodnost PT. Tudi ultrazvočna diagnostika pomaga določiti velikost žleze, stanje jetrnega tkiva in vranice. Duplex skeniranje oceni pretok krvi v velikih arterijah, razkrije trombozo, vaskularno obstrukcijo, obvodne veje.
• Radiografija. Ezofagografija vam omogoča pregled požiralnika s kontrastnim sredstvom. S pomočjo angiografije in hepatoscintigrafije se določita velikost in stanje jetrnega tkiva, odkrije pa se tudi LNG. CT vam omogoča podroben pregled notranjih organov in krvnih žil v različnih projekcijah.
• MRI je zapletena, a varna diagnostična metoda, pri kateri se ne uporabljajo ionizirajoča sevanja in radioaktivne snovi.
• Biopsija žleze. Laboratorijski delavec pregleda drobce jetrnega tkiva, ki jih odstrani s fino iglo. Ta študija vam omogoča, da ugotovite resnost fibrotičnih sprememb.

Če je med instrumentalnim pregledom zdravnik opazil, da so žile v spodnji tretjini požiralnika ali na dnu želodca razširjene, potem to kaže na verjetnost krvavitve. Takšna nevarnost obstaja, če je specialist med endoskopijo na krčnih vozlih odkril pikčaste krvavitve. Če ima bolnik z diagnozo LNG močno željo po spanju, razdražljivosti ali poslabšanju spomina, potem je poslan k psihoneurologu. To je potrebno za preprečevanje ali zmanjšanje simptomov encefalopatije..

Konzervativno zdravljenje

Zdravljenje portalske hipertenzije pri cirozi jeter mora biti celovito. Glavna naloga terapije je odpraviti ali nadomestiti osnovno patologijo (cirozo). V ta namen se uporabljajo konzervativne in kirurške metode. Bolnika je treba hospitalizirati, nenehno spremljati njegovo stanje.

Za zmanjšanje tlaka v portalni veni in zaustavitev napredovanja sindroma so predpisana naslednja zdravila:

• Nitrati. Ta zdravila sproščajo gladke mišice v stenah krvnih žil, povzročajo odtok krvi v kapilarah, zaradi česar se portalni tlak zmanjša.
• Block-blokatorji zmanjšajo pogostost, moč miokardnih kontrakcij in količino krvi, ki jo srce izvrže.
• Oktreotid zoži arterije, ki tvorijo volumen portalskega pretoka krvi. Oktreotid se uporablja za krvavitve.
• Vasopresin je močno zdravilo, zaradi katerega se arterije zožijo. Zdravilo se uporablja samo iz zdravstvenih razlogov, saj med njegovo uporabo obstaja možnost miokardnega ali črevesnega infarkta. Pogosto vasopresin nadomestita glipresin in terlipresin, ki imata manj nevarne neželene učinke.

Diuretiki se uporabljajo za odstranjevanje odvečne tekočine. Sintetični nadomestki laktuloze se uporabljajo za čiščenje črevesja škodljivih snovi, ki se pojavijo kot posledica motenj v delovanju žleze.

V ta namen se praviloma uporabljajo ciprofloksacin in cefalosporin. Ta zdravila se dajejo intravensko 1 teden..

Med zdravljenjem ciroze z LNG mora bolnik upoštevati dieto:

• Dnevna količina soli je približno 3 g. To je potrebno, da se izognemo kopičenju odvečne tekočine. To še posebej velja za bolnike z oteklino in ascitesom..
• Priporočljivo je zmanjšati količino beljakovin v prehrani. Pacient lahko zaužije največ 30 g beljakovin na dan. Če se upošteva to pravilo, se verjetnost encefalopatije zmanjša..
• Pacient naj iz prehrane izključi mastne, ocvrte, začinjene jedi, prekajeno meso, konzervirano hrano. Poleg tega so alkoholne pijače kategorično kontraindicirane..

Ob upoštevanju teh pravil bo bolnik zmanjšal obremenitev jeter in se lahko izognil nevarnim zapletom..

Kirurški poseg

Operacija zaradi ciroze, zapletene s PG, se izvaja v takih primerih:

• Krčne žile portalnega sistema z veliko verjetnostjo krvavitve.
• Splenomegalija, v ozadju katere se uničijo rdeče krvne celice.
• Ascites, ki jih ni mogoče odpraviti z diuretiki.

Da bi odpravili te zaplete PH, zdravniki opravijo naslednje operacije:

• Med operacijo splenorenalnega obvoda kirurg ustvari anastomozo (umetni obvod) iz vranice, ki gre skozi jetra in se poveže s spodnjo votlo veno..
• Pri obvodnem cepljenju pristaniškega sistema zdravnik postavi anastomozo, ki se uporablja kot dodatna pot za pretok krvi.
• Devaskularizacija je operacija, pri kateri se odstranijo krvave krčne žile distalnega požiralnika in srčni del želodca. Med operacijo zdravnik priveže prizadete žile, posledično se tveganje za krvavitev zmanjša.

Pri krčnih žilah so predpisane naslednje operacije: šivanje prizadetih žil, skleroziranje (vbrizgavanje zdravila v veno, ki blokira pretok krvi), ligacija krčnih žil (nanos lateksnega obroča na posodo), tamponada (stiskanje) razširjenih ven z balonsko sondo.

Za kompenzacijo pomanjkanja količine krvi po krvavitvi se uporabljajo naslednja zdravila:

• Masa eritrocitov.
• Plazma, izolirana iz darovane krvi.
• Raztopine za nadomestitev plazme.
• Hemostatska zdravila, ki ustavijo krvavitev.

Pri hiperspleničnem sindromu (povečanje vranice, povečanje koncentracije celičnih elementov v kostnem mozgu, zmanjšanje ravni telesnih elementov v periferni krvi) se jemlje stimulanse levkopoeze in analoge nadledvičnih hormonov. Poleg tega se opravi embolizacija vranice in v nekaterih primerih se sprejme odločitev o odstranitvi vranice..

Zdravljenje trebušnega ascitesa poteka z uporabo hormonskih antagonistov nadledvične skorje, diuretikov in vodotopnih beljakovin.

Pomembno. Encefalopatija grozi z invalidnostjo ali smrtjo, zato je treba ob pojavu nevropsihičnih motenj nujno izvesti pristojno terapijo. V ta namen se uporabljajo antibiotiki, laktuloza. Poleg tega mora pacient slediti dieti. V skrajnem primeru se opravi presaditev jeter.

Zapleti in napovedi

Z PH v ozadju ciroze se poveča verjetnost naslednjih negativnih reakcij:

• Notranja krvavitev. Če je bruhanje rjave barve, potem kri teče iz želodčnih ven, če je rdeča - iz požiralnika. Črno blato ostrega vonja in rdeče krvi kaže na poškodbe žil danke.
• Poškodbe centralnega živčnega sistema. Pacient se pritožuje zaradi nespečnosti, povečane utrujenosti, sprememb razpoloženja, zapoznelih reakcij, omedlevice.
• Zamašitev bronhijev z bruhanjem lahko povzroči smrt zaradi zadušitve.
• Funkcionalna odpoved ledvic in druge bolezni sečil.
• Bolezni jeter in ledvic, pri katerih se pojavijo motnje uriniranja. Dnevni volumen urina se zmanjša na 500 ml ali manj.
• Povečanje mlečnih žlez ali žlez pri moških zaradi hormonskega neravnovesja. Pri moških se dojke povečajo, okončine se stanjšajo in spolna funkcija se zmanjša.

Referenca. Ena najstrašnejših posledic LNG je krvavitev iz krčnih žil v požiralniku in želodcu, ki jo je zelo težko ustaviti..

Poleg tega PH pri cirozi zapletajo hipersplenic ali hepatorenal (okvarjena ledvična funkcija v ozadju hudih okvar jeter), hepatopulmonalni (težko dihanje tudi v mirovanju) sindrom, jetrna encefalopatija, nastanek kile, vnetje trebušne votline bakterijske narave.

Napoved LNG ob prisotnosti ciroze je odvisna od vrste in resnosti patologije.

Ekstrahepatično jetrno hipertenzijo je lažje zdraviti, s pravočasno in kompetentno terapijo lahko bolniki živijo približno 15 let.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili PH s cirozo, je treba upoštevati naslednja pravila:

• Cepite se proti hepatitisu B.
• Odpravite slabe navade iz življenja (zloraba alkohola, kajenje, jemanje drog).
• Opustite zdravila, ki negativno vplivajo na jetra.
• Jejte pravilno, iz jedilnika izključite nezdravo hrano (ocvrta, mastna, slaščice, vroče začimbe, prekajeno meso itd.).

Referenca. Po določitvi diagnoze TGP v ozadju ciroze morate redno opravljati zdravstvene preglede, pravočasno zdraviti poslabšane bolezni in upoštevati zdravnikova priporočila.

Da bi se izognili zapletom LNG, je treba enkrat letno opraviti fibrogastroduodenoskopijo pri bolnikih, ki nimajo simptomov krčnih žil prebavnih organov. Ko se pojavijo znaki krčnih žil, se lahko študija predpiše pogosteje.

Glede na zgoraj navedeno je LNG v ozadju ciroze zelo nevarna patologija, ki ogroža nevarne zaplete. Najtežje je intrahepatična jetrna hipertenzija, ki je pogosto usodna. Pomembno je prepoznati simptome bolezni v zgodnji fazi, izvesti celovito zdravljenje, upoštevati dieto in opustiti slabe navade. Le v tem primeru bo pacient lahko ustavil patološke procese in podaljšal svoje življenje. Najbolj radikalna metoda zdravljenja LNG za cirozo je presaditev jeter, vendar ta operacija še zdaleč ni na voljo vsem in ne zagotavlja uspešnega rezultata..

Znaki portalne hipertenzije pri cirozi in metode zdravljenja

Za portalsko hipertenzijo pri cirozi jeter je značilna tvorba blokade v portalni veni, ki preprečuje pretok krvi ne samo v prizadetem organu, temveč tudi v celotnem prebavilih. Kaže se v različnih simptomih, katerih intenzivnost je odvisna od kombinacije številnih dejavnikov.

Pregled ciroze jeter

Za cirozo je značilna aktivacija patoloških procesov v celičnih strukturah jeter, proti katerim opazimo smrt hepatocitov in njihovo nadomestitev z vlaknastim tkivom, včasih pa tudi stromo. V tem primeru se organ sam podvrže vizualnim spremembam: poveča ali zmanjša velikost, postane gost in površina dobi neraven in hrapav značaj.

Bolezen ima drugačno patogenezo. V večini primerov njegov razvoj izzove:

• odvisnost od alkohola;
• zastrupitev z drogami;
• parazitske okužbe;
• motena presnova;
• nepravilna prehrana;
• hepatitis;
• glivične in trematurne okužbe;
• kemične zastrupitve in še več.

Pozor! Prognoza za cirozo je slaba. Praviloma se smrtni izid opazi po 3-5 letih od trenutka, ko se razvijejo patološki procesi. Hkrati človek nenehno doživlja bolečino, ki v končni fazi bolezni postane preprosto nevzdržna in da bi jo še nekoliko zmanjšali, morate uporabljati mamila.

Kaj je sindrom portalske hipertenzije

To stanje prizadene portalno veno, ki je vensko deblo, po katerem kri kroži v smeri od neparnih organov do jeter in obratno (opazimo nekakšen obtok, med katerim se biološka tekočina očisti iz strupenih snovi). Z razvojem tega zapleta se v njem tvori blokada, ki preprečuje normalno prekrvavitev. To izzove zastoje, hipertenzijo in krčne žile, kar je nevarno pri notranjih krvavitvah. Posledično opazimo celo vrsto simptomov, ki imajo različno stopnjo resnosti in so odvisni od lokacije patološkega žarišča..

Obrazci

Portalna hipertenzija pri cirozi se pojavi na različnih delih portalne vene. In ker se nahaja znotraj jeter in zunaj njih, je sindrom razdeljen na naslednje oblike:

• predhepatični - patološki žarišče je zunaj meja organa;
• intrahepatična - blokada se tvori v samih jetrih.
• mešano - zaznamuje stagnacija na več območjih hkrati;
• posthepatični - nastanejo na območjih, ki dovajajo kri v spodnjo genitalno arterijo.

Obdobja

Klinična slika pri portalni hipertenziji ni odvisna samo od lokacije patoloških procesov, temveč tudi od stopnje njihovega razvoja. Skupno obstajajo 4 stopnje:

1. Predklinična. Pri nekaterih ljudeh na tej stopnji nastanka sindroma simptomi patologije praktično niso prisotni. V redkih primerih opazimo blago slabost, zmanjšano zmogljivost in letargijo. Pri 20% bolnikov pride do povečanega tvorjenja plinov, črevesnih motenj in bolečih občutkov v popku, ki se poslabšajo s palpacijo.
2. Nadomestilo. Klinična slika na tej stopnji razvoja hipertenzije ostaja enaka, le simptomi sami postanejo bolj izraziti. Bolečina se stopnjuje, pogosteje se pojavljajo zaprtje in driska, slabost človeka spremlja skoraj nenehno. Hkrati je občutek napihnjenosti trebuha in prenatrpanosti želodca, tudi ob majhni količini hrane. Pregled bolnika pokaže povečanje volumna jeter in vranice.
3. Dekompenzirano. Na tej stopnji se splošni simptomi dopolnjujejo s prebavnimi motnjami, ki se ne kažejo samo v obliki slabosti, driske ali zaprtja, temveč tudi bruhanja, pomanjkanja apetita in nenaklonjenosti hrani. Obstajajo tudi zlatenica beločnice in kože, otekanje spodnjih okončin, rok, vek, splenomegalija, ascites in krvavitve iz sluznice ust in nosne votline..
4. Terminal. Zanj so značilne povečane vene prebavnega trakta, poslabšanje hemoroidov, ponavljajoče se krvavitve iz prizadetih ven želodca in anusa, povečani simptomi ascitesa (v tej fazi ga ni mogoče odpraviti z diuretiki in dieto), pojav znakov jetrne encefalopatije, sindrom hude bolečine, pogosto bruhanje in itd.

Kako hitro bo potekal prehod iz ene stopnje v drugo, je odvisno od taktike zdravljenja sindroma portalne hipertenzije pri cirozi jeter in od tega, kako strogo oseba upošteva vsa zdravnikova priporočila.

Razlogi za razvoj

Različni dejavniki lahko povzročijo hipertenzijo v portalni veni. Tako se na primer nadledvična blokada oblikuje v ozadju Budd-Chiarijeve bolezni, zožitve genitalnih ven zaradi stalnega pritiska novotvorb in patoloških procesov, ki spremljajo vnetje v srčni vrečki.

Intrahepatična oblika bolezni se v glavnem diagnosticira zaradi samega razvoja ciroze. Vloga njenega provokatorja je lahko tudi:

• dolgotrajno zdravljenje s citostatiki;
• nedavni posegi na trebušnih organih;
• razvoj vnetnih reakcij v celičnih strukturah jeter.

Ekstrahepatični sindrom nastane kot posledica prirojenih in pridobljenih nepravilnosti žilnega sistema, peritonitisa ali zapletov, ki so se pojavili v pooperativnem obdobju. Natančen vzrok za razvoj sindroma lahko po natančni diagnozi in anamnezi ugotovi le zdravnik. V bistvu je od nje odvisna nadaljnja taktika zdravljenja..

Simptomi

Natančne klinične slike za to bolezen ni, saj so znaki sindroma portalne hipertenzije pri cirozi jeter vedno drugačne narave. V zgodnjih fazah razvoja bolezni ni nobenih akutnih simptomov. Včasih imajo bolniki prebavne motnje in bolečine okoli popka in v nadželodčnem predelu, ki so že značilne za obstoječo patologijo.

Z napredovanjem bolezni se simptomi stopnjujejo in jim dopolnjujejo:

• splenomegalija (povečanje volumna vranice);
• hipersplenizem (poslabšanje strjevanja krvi);
• krčne žile prebavil;
• notranje krvavitve;
• anemija;
• ascites (kaže se v kopičenju tekočine v trebuhu, povečanju njene prostornine, izražene z vensko mrežo na koži);
• zlatenica;
• prebavne motnje.

Treba je opozoriti, da je splošna simptomatologija portalske hipertenzije v veliki meri odvisna od lokacije blokade. Torej, na primer, če nastane nad jetri, lahko v tem primeru bolnika motijo ​​močne in nenadne bolečine, ki se pojavijo v peritoneumu in pod desnim rebrom, temperaturni skoki. Ko se v organu oblikuje stagnacija, se klinična slika dopolni z znaki odpovedi jeter, porumenelostjo sluznice beločnice in pod jezikom.

Možni zapleti

Portalna hipertenzija, povezana s cirozo, je nevarno stanje, ki ga je treba zdraviti takoj, ko se pojavi. Pomanjkanje terapije je polno zapletov, ki znatno poslabšajo potek osnovne bolezni in povečajo tveganje za smrt. Tej vključujejo:

• krčne žile prebavil z naknadno krvavitvijo;
• hipersplenizem;
• encefalopatija;
• kila in še veliko več.

Pomembno je vedeti! Vsi ti pogoji krepijo patološke procese v jetrih in vodijo do močnega napredovanja ciroze. Skupaj s to boleznijo lahko znatno zmanjšajo pričakovano življenjsko dobo osebe..

Diagnostični postopki

Za pravilno diagnozo in predpisovanje zdravljenja mora zdravnik dobiti popolno sliko bolnikovega telesa. V ta namen opravi vizualni pregled bolnika, palpira prizadete organe in priporoča tudi naslednji pregled:

• rentgen;
• fibrogastroduodenoskopija;
• računalniške raziskave (MRI, CT, ultrazvok);
• biopsija;
• Echo-KG.

Kakšen pregled mora opraviti bolnik, odloči le zdravnik. V nekaterih primerih je predpisana diagnostična laparoskopija, posvetovanje s kardiologom, nevrologom in drugimi strokovnjaki ozkega profila. Več informacij o zdravstvenem stanju pacienta dobi, večje so možnosti za izbiro najučinkovitejše terapije.

Terapevtska taktika

Glede na stopnjo in obliko hipertenzije lahko zdravljenje temelji samo na zdravilih ali vključuje operacijo. Toda v vsakem primeru bo moral človek posebno pozornost nameniti svoji prehrani, saj je to glavna stvar v boju proti tej bolezni. Skladnost s prehrano bo omogočila ne samo zmanjšanje simptomov sindroma, temveč tudi zmanjšanje obremenitve jeter, zaradi česar bo verjetno, da se ustavi napredovanje osnovne patologije.

Pozor! Ne smete se zatekati k uporabi ljudskih zdravil. S takšnim "nizom", kot sta ciroza in portalska hipertenzija, uporaba takšnih metod ne bo dala pozitivnih rezultatov. Poleg tega, če jih oseba uporablja kot glavno zdravljenje, bo samo še poslabšala potek bolezni..

Konzervativna terapija

Pri zdravljenju sindroma je pomembna točka lajšanje simptomov, ki se pojavijo v ozadju zastojev v portalni veni in okvarjene funkcionalnosti samih jeter. V ta namen se uporabljajo različna zdravila..

Za zmanjšanje tlaka in zoženje lumena arteriol so predpisani hipofizni hormoni in organski nitrati ter beta-blokatorji. Z razvojem ascitesa se diuretiki uporabljajo za odstranjevanje odvečne tekočine iz telesa. Ker se v primeru motenega delovanja jeter v črevesju kopiči veliko strupenih snovi, ki povzročajo zastrupitev, je obvezno jemati sorbente. Antibiotiki se uporabljajo za zmanjšanje tveganja za bakterijske zaplete.

Vsa zdravila so predpisana strogo individualno! Vzeti jih je treba v tečajih, ki ne smejo presegati odmerkov, saj prekomerna izpostavljenost jetrnim zdravilom škodljivo vpliva na stanje hepatocitov.

Operacija

Merila za izbiro taktike zdravljenja so neposredno odvisna od poteka bolezni. Če jo spremljajo ascites, krčne žile prebavnega trakta in splenomegalija, je v tem primeru poleg zdravil indicirana operacija. Izvajajo se lahko na različne načine..

Najpogosteje se uporablja splenorenalna ranžirna metoda. Med takim posegom se opravi obvodna anastamoza - povezava vranicne arterije s votlo veno. Takšne manipulacije vam omogočajo, da odpravite stagnacijo in izboljšate proces krvnega obtoka..

Če ima bolnik splenomegalijo, se uporabi devaskularizacija požiralnika in želodca. V tem primeru je predpogoj popolna resekcija vranice. Kadar sindrom spremlja krčne žile, se uporablja skleroterapija in ligacija prizadetih ven. V hujših primerih se opravi presaditev jeter darovalca. Takšen poseg lahko zmanjša tveganje za napredovanje ciroze in obnovi krvni obtok v prebavilih. Vendar ga pogosto spremljajo zapleti, saj je verjetnost, da organ ne bo ukoreninjen, precej velika.

Korekcija prehrane

Pri cirozi jeter je bolnikom v vsakem primeru predpisana terapevtska prehrana. Če pa to patologijo dopolnjuje portalska hipertenzija, mora v tem primeru bolnik spremeniti svojo prehrano:

• opustite sol ali zmanjšajte njeno uporabo na minimum (do 3 g na dan);
• zmanjšati količino beljakovinske hrane.

Beljakovine so specifično hranilo, ki ga telo težko prebavi in ​​močno obremeni jetra, kar pogosto vodi v razvoj encefalopatije. Zato je treba jedi z njeno vsebino jesti v majhnih količinah..

Napoved okrevanja

Ker ciroza spada v kategorijo bolezni, ki jih je težko zdraviti, ko se sindrom pojavi v njegovem ozadju, ni treba govoriti o ugodnem razpletu okoliščin. Po mnenju zdravnikov je največja nevarnost intrahepatična hipertenzija, saj je umrljivost med njenim razvojem 80%.

Preprečevanje

Težko je preprečiti razvoj portalske hipotenzije, saj se pri cirozi v jetrih pojavijo patološki procesi, ki negativno vplivajo na krvni obtok. Če pa upoštevate vsa priporočila lečečega zdravnika, obstaja možnost, da zmanjšate tveganje za njegov pojav. Za to bo pacient potreboval:

• znebite se slabih navad;
• pravilno jesti;
• zavrnite jemanje zdravil, ki imajo hepatotoksični učinek;
• redno obiskujte zdravnika.

Ti ukrepi so učinkoviti le, če jih oseba v praksi uporablja od samega začetka razvoja ciroze. Z zapletenim potekom patologije bo hospitalizacija in stalni zdravniški nadzor preprečila pojav sindroma..

Povečan pritisk v portalni veni lahko pretrga njene stene in odpre intraabdominalno krvavitev. Zato v nobenem primeru ne smete odlašati z zdravljenjem sindroma in če se pojavijo njegovi primarni simptomi, morate nemudoma obiskati strokovnjaka.

Portalna hipertenzija (K76.6)

Različica: Priročnik za bolezni MedElement

splošne informacije

Kratek opis

Portalna hipertenzija je sindrom zvišanega tlaka v sistemu portalnih ven, ki ga povzroča moten pretok krvi v portalnih žilah, jetrnih žilah in spodnji votli veni. Običajno je tlak v sistemu portalnih ven 5-10 mm Hg; povečanje tlaka nad 12 mm Hg. kaže na razvoj portalske hipertenzije.

Opomba. Portalna hipertenzija ni osnovna bolezen; uporablja se za kodiranje zapletov in spremljajočih bolezni. Možnost uporabe dodatnih kod za povezane zaplete, npr.K31.89 za gastropatijo, povezano s portalsko hipertenzijo.

- Strokovni medicinski priročniki. Standardi zdravljenja

- Komunikacija s pacienti: vprašanja, pregledi, dogovor za sestanek

Prenesite aplikacijo za Android / iOS

- Strokovni medicinski vodniki

- Komunikacija s pacienti: vprašanja, pregledi, dogovor za sestanek

Prenesite aplikacijo za Android / iOS

Razvrstitev

Klasifikacija na podlagi lokalizacije bloka portala

2.1 Presinusoidno:
- Randu-Oslerjeva bolezen;
- prirojena fibroza jeter;
- tromboza vej portalne vene (hud bakterijski holangitis, maligne novotvorbe);
- primarni žolčni holangitis, primarni sklerozirajoči holangitis;
- granulomatoza (shistosomiasis, sarkoidoza, tuberkuloza);
- kronični virusni hepatitis;
- primarna biliarna ciroza;
- mieloproliferativne bolezni;
- nodularna regenerativna hiperplazija;
- idiopatska (necirotična) portalska hipertenzija;
- Wilsonova bolezen;
- hemokromatoza;
- policistični;
- amiloidoza;
- izpostavljenost strupenim snovem (baker, arzen, 6-merkaptopurin);

2. 2 sinusna:
- vsi primeri ciroze jeter;
- akutni alkoholni hepatitis;
- hud virusni hepatitis;
- akutna zamaščena jetra nosečnic;
- zastrupitev z vitaminom A;
- sistemska mastocitoza;
- jetrna purpura;
- citotoksična zdravila;

2.3 Post-sinusno:
- veno-okluzivna bolezen;
- alkoholna centrilobularna hialinska skleroza;

3. Podhepatična:
- tromboza portalne vene;
- kavernozna transformacija portalne vene;
- tromboza vranice;
- visceralna arteriovenska fistula;
- idiopatska tropska splenomegalija (Buntyjev sindrom, glej tudi "Fibroza jeter" - K74.0).

4. Mešano.

Razvrstitev portalske hipertenzije po stopnji povišanja tlaka v portalskem sistemu:

- III stopnja - vene se združijo po celotnem obodu požiralnika.

Japonsko znanstveno združenje za preučevanje portalske hipertenzije je leta 1991 razvilo pravila za registracijo endoskopskih znakov krčnih žil (krčnih žil) požiralnika in želodca, sestavljenih iz 6 glavnih položajev:

Vrste "rdečih markerjev"

2. Hematocistne lise - razširjene intraepitelne venske vozliče. Pri endoskopiji so videti kot rdeči mehurčki, običajno samotni (enojni), s premerom približno 4 mm. Ta simptom opazimo pri 8% bolnikov z krčnimi žilami požiralnika. Hematocitne lise so najšibkejša področja krčne stene in mesto obilne krvavitve..

3. Telangiectasias - mreža majhnih zvitih žil mikrovaskularnega sistema, ki se nahajajo subepitelno, predvsem v spodnji tretjini požiralnika.

Etiologija in patogeneza

Vzroki za portalno hipertenzijo

1. Nadhepatična:
- tromboza vranice;
- tromboza portalne vene;
- prirojena anomalija portalne vene;
- stiskanje portalne vene s tumorjem, parazitskimi (alveokokoza) in vnetnimi (pankreatitis) tvorbami.

2. Pancreatobiliarno območje: visceralne arteriovenske fistule.

3. Intrahepatična, predvsem presinusoidna:
- zgodnje faze primarne biliarne ciroze, idiopatske portalne hipertenzije, shistosomiasis, nodularne regenerativne hiperplazije;
- mieloproliferativne bolezni;
- policistična bolezen jeter;
- metastaze, granulomatozna bolezen jeter.

Portalna hipertenzija se razvije kot posledica povečanja krvnega pretoka v portalni veni in / ali povečanja odpornosti portalnih ali jetrnih ven. Povečanje portalske odpornosti temelji na mehanski oviri in aktivnem krčenju miofibroblastov in gladke mišične plasti intrahepatičnih ven.

- gastroezofagealno - povežite portalno veno z zgornjo votlo veno skozi koronarno veno želodca, neparne in polneparne vene;

- anastomoze med venskimi pleksusi danke in spodnjo votlo veno skozi zgornjo in spodnjo hemoroidno veno, ki jo tvorijo popkovne žile.

Anastomoze v požiralniku, srčnem delu želodca, okoli danke prispevajo k nastanku potencialnih virov krvavitve na teh območjih. S povečanjem portalskega tlaka za več kot 12 mm Hg. obstaja nevarnost razpoke krčnih žil požiralnika. Stopnja tveganja za krvavitev je odvisna od razreda ciroze, velikosti krčnih žil in prisotnosti "rdečih markerjev" (spremembe v žilni steni).

Epidemiologija

Razmerje med spoloma (m / ž): 1,5

Menijo, da je bolezen pogostejša pri moških (60%).
Povprečna starost bolnika ni razjasnjena zaradi heterogenosti patologije, ki vodi do portalske hipertenzije.

V bogatih državah, kjer se izvaja cepljenje proti virusnemu hepatitisu, sta najpogostejša vzroka krčnih žil pri otrocih tromboza portalne vene in sekundarna biliarna ciroza. Ciroza jeter je najpogostejši vzrok za varikozo požiralnika pri odraslih.

Dejavniki in rizične skupine

Klinična slika

Klinično diagnostična merila

Simptomi, seveda

Resnost kliničnih manifestacij portalske hipertenzije je odvisna od stopnje in stopnje blokade portalskega sistema in razvoja portokavalnih anastomoz..

Znaki nastanka portosistemskega ranžiranja vključujejo naslednje (razen zgoraj navedenih):

Glede na etiologijo se lahko pojavijo tudi naslednje manifestacije:
- splošni znaki odpovedi krvnega obtoka;
- bledica - domnevamo lahko aktivno notranjo krvavitev;
- povečana parotidna žleza, lahko povezana z zlorabo alkohola in / ali podhranjenostjo;
- cianoza jezika, ustnic, prstov (zaradi nizke nasičenosti krvi s kisikom);
- kratka sapa in tahipneja Tahipneja - hitro dihanje brez poglabljanja
;
- fetor hepaticus (slab zadah, vonj po jetrih iz ust);
- zmanjšanje velikosti jeter;
- neprekinjeno vensko šumenje ob avskultaciji trebuha.

Diagnostika

Fizični podatki:
- razširitev ven v sprednjem in stranskem delu trebušne stene;
- zviti kolaterali okoli popka, ki ustvarjajo sliko "glave Meduze";
- ascites;
- z rektalnim pregledom - hemoroidi;
- paraumbilična kila;
- znaki kronične bolezni jeter (glej cirozo jeter - K74);
- znaki hiperdinamične cirkulacije.

Instrumentalne metode

1. Ultrazvok je varna, varčna in učinkovita metoda presejanja.

Na ultrazvoku se določijo naslednji znaki:

1.1 Širjenje in izvijanje krvnih žil. Kot znaka portalne hipertenzije se šteje povečanje premera portalne vene za več kot 13 mm in upočasnitev pretoka krvi v njej. Po nekaterih poročilih se povečanje premera portalne vene šteje za nezanesljiv znak. ta kazalnik je običajno zelo spremenljiv. Prav tako je treba opozoriti, da povečanje premera portalne vene ni obvezen znak, ki obstaja nenehno. To je posledica dejstva, da se lahko po nastanku portokavalnih anastomoz premer portalne vene zmanjša na normalne vrednosti.

1.3 Prisotnost ascitesa.

1.4 Spremembe v velikosti in strukturi jeter in vranice. Linearne dimenzije vranice so povečane in so "po dolžini" - več kot 10-11 cm, debeline - 4-5,5 cm, površina vranice je več kot 40-50 cm 2 (s poševnim skeniranjem vzdolž levega obalnega loka pri prikazu največje površine rez).

1.5 Ultrazvok se uporablja za določanje hitrosti in volumna pretoka krvi v portalni veni in njenih vejah ter za prikaz krvnih strdkov.
Pri zdravih osebah je linearna hitrost pretoka v območju od 18 do 23 cm / s. Vrednost te hitrosti se močno poveča pri pregledu po obroku (za 100-200%) ali pri zadrževanju diha v fazi globokega vdiha (za 50-70%).
Številni raziskovalci ugotavljajo nižje linearne hitrosti pretoka krvi v portalni veni (običajno do 15 ± 0,2 cm / s) in v zvezi s tem je učinkovitost določanja volumetričnega pretoka krvi dokaj visoka (do 845 ± 20 ml / min v normi).

Pravilna ocena hemodinamike je mogoča pri ocenjevanju hitrosti pretoka krvi v zunajhepatičnem delu portalne vene, na območju jetrnega hiluma in v lobarnih vejah portalne vene. Upočasnitev portalskega pretoka krvi v intrahepatičnih vejah bo torej pokazala prisotnost povečane odpornosti zaradi poškodbe jetrnega parenhima in prisotnost portosistemskih anastomoz, ko se pretok krvi pospeši vzdolž glavnega trupa..

3. MRI angiografija - uporablja se v primeru premalo informativne Dopplerjeve sonografije. Spodbuja prepoznavanje portosistemskih zavarovanj in ovire na portalu. Zagotavlja kvantitativne podatke o pretoku krvi.

4. Študija radionuklidov c99Tc: povečanje radioaktivnosti vranice in kostnega mozga pri portalni hipertenziji je malo informativno (običajno veliko nižje kot v jetrih).

5. Selektivna angiografija - je "zlati standard" za slikanje pretoka krvi.

Transcavalna jetrna venografija je sestavljena iz uvajanja kontrastnega sredstva skozi kateter, ki se prenese v spodnjo votlo veno do odprtin jetrnih ven, ali s transjugularno kateterizacijo jetrnih ven. Izvedeno za:

Portografija
Slike serijske angiografije dajejo informacije o vseh fazah pretoka krvi v jetrih (arterijski, parenhimski in venski). Študija posnetkov venske faze se uporablja za oceno stanja portalskega sistema. Za vizualizacijo portalne vene in njenih pritokov se uporabljajo transarterijski in transvenski pristopi.

Nadarterijski dostop, ki mu sledi selektivna celiakija ali mezenterikografija v venski fazi študije, omogoča jasno vizualizacijo portalne vene in njenih pritokov.
Na primer, pri bolnikih, ki nameravajo uporabiti splenorenalno anastomozo, se uporablja uvedba kontrastnega sredstva v arterijo vranice, saj so v venski fazi študije vranica in njeni glavni pritoki jasno opredeljeni.
Uvedba kontrastnega sredstva v zgornjo mezenterično arterijo v venski fazi študije omogoča vizualizacijo zgornjih mezenteričnih in portalnih ven.
S pomočjo transarterijskega pristopa je mogoče tudi jasno določiti velikost žil, naravo in smer pretoka krvi v glavnih venskih kolateralah (na primer v levi želodčni in spodnji mezenterični veni).

S transvenskim pristopom kontrastiramo spodnjo votlo veno, jetrno in levo ledvično veno. Ta metoda se uporablja za pridobivanje natančnih aktualnih informacij o lokalizaciji patološkega procesa (to je potrebno za izbiro mesta predlagane anastomoze).

7. EGD se uporablja za prepoznavanje in oceno krčnih žil požiralnika in želodca.

Presejanje EGD za varikozo požiralnika pri cirozi jeter:
- v začetnih fazah ciroze - enkrat na 3 leta;
- majhne krčne žile požiralnika brez terapije z zaviralci beta - enkrat na 2 leti;
- majhne krčne žile požiralnika pri zdravljenju z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta - ni potrebno;
- z dekompenzirano cirozo - takoj po diagnozi, nato enkrat letno.

Biopsija jeter s histološkim pregledom se opravi za razjasnitev vzrokov za portalno hipertenzijo.

8. V dvomih se uporablja laparoskopija. Pomembno je ugotoviti naravo patoloških sprememb v jetrih, vzeti biopsijo; določiti resnost splenomegalije in stopnjo krčnih žil portalskega sistema; ugotoviti prisotnost ascitesa.

Laboratorijska diagnostika

2. Biokemijski test krvi. Biokemični vzorci jeter se morda ne bodo razlikovali od normalnih vrednosti tudi pri izraziti portalni hipertenziji.

Pri biokemijski analizi krvi bolnikov s cirozo jeter je treba določiti naslednje kazalnike:
- alanin aminotransferaza (ALT);
- transferaze (AST in ALT);
- alkalna fosfataza (ALP);
- gama glutamil transpeptidaza (GGTP);
- bilirubin;
- beljakovine;
- kalij;
- natrij;
- kreatinin.

S kompenzirano cirozo jeter je aktivnost jetrnih encimov lahko normalna.
Pri alkoholnem hepatitisu z izidom ciroze se znatno poveča ALT, ASAT, GGTP.
Pri primarni biliarni cirozi se močno poveča ALP.
Poleg tega se pri bolnikih s cirozo jeter skupni bilirubin poveča in vsebnost albumina zmanjša. Vsebnost aminotransferaz v terminalni fazi jetrne ciroze se vedno zmanjša (odsotni delujoči hepatociti in encimi).

Kazalniki slabe prognoze:
- bilirubin nad 300 μmol / l;
- albumin pod 20 g / l;
- protrombinski indeks manj kot 60%.

Pri bolnikih z edematozno-ascitesnim sindromom je treba določiti vsebnost elektrolitov, albuminov, sečnine, kreatinina v krvi.

4. Analize urina.
Pri cirozi jeter je pomembno določiti parametre, ki so značilni za delovanje ledvic (beljakovine, levkociti, eritrociti, kreatinin, sečna kislina). Pri 57% bolnikov z jetrno cirozo in ascitesom se odkrije ledvična odpoved (endogeni očistek kreatinina manj kot 32 ml / min. Z normalno koncentracijo kreatinina v serumu).
Pri edematozno-ascitesnem sindromu je treba določiti dnevno količino urina.

5. Posebni laboratorijski testi za ugotavljanje etiologije portalske hipertenzije:
- avtoprotitelesa;
- serološka diagnostika hepatotropnih virusov;
- feritin;
- ceruloplazmin.

Diferencialna diagnoza

Prav tako se diferencialna diagnoza izvaja z jetrno insuficienco brez portalske hipertenzije, cirozo brez oblikovane portalne hipertenzije in izlivom v trebušno votlino drugačne etiologije.

Krvavitve iz prebavil, ki so posledica portalske hipertenzije, se razlikujejo od krvavitev drugačne etiologije.

Zapleti

Zdravljenje

3. Nekardioselektivni zaviralci beta: propranolol. Začetni odmerek je 20 mg na 12 ur, odmerek se spreminja enkrat na 2-3 dni, dokler ni dosežen največji dovoljeni odmerek (zmanjšanje pulza je vsaj 55 utripov / min). Največji možni odmerek je 320 mg / dan; povprečni odmerek - 40 mg na odmerek.
Propranolol lahko nadomestimo z nadololom, timololom (polovica dnevnega odmerka propranolola enkrat na dan).

Pri 30% bolnikov tudi pri ustreznem odmerjanju ni prišlo do zmanjšanja gradienta jetrnega venskega tlaka (HVPP) kot odziv na zdravljenje z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. Ta kategorija bolnikov je odkrita pri uporabi invazivnih metod za določanje HVPG.
Zaviralci beta lahko povzročijo neželene učinke, kot sta šibkost in impotenca.

Kirurško zdravljenje portalne hipertenzije

1. Portosistemsko ranžiranje

Pri portosistemskem ranžiranju se izvaja portokaval (splošna dekompresija) ali distalno splenorenalno ranžiranje (DSRS). Operacija zunajhepatičnega obvoda se izvaja pri bolnikih z resnostjo razreda A. Pri bolnikih z resnostjo razreda B je prikazano transjugularno intrahepatično portosistemsko ranžiranje.

Merila za izbiro pacientov za DSRS:
- volumen jeter po podatkih ultrazvoka mora biti enak 1000 do 2500 ml;
- po Dopplerjevi ultrazvočni preiskavi mora biti raven portalne perfuzije najmanj 30%;
- vranica mora po angiografiji imeti premer 8-12 mm, dolžino 5-8 cm od vrat vranice do sotočja z mezenteričnimi žilami;
- razdalja med levo jetrno in vranico ne sme presegati dveh prečnih senc vretenc na roentgenogramu;
- bolniki bi morali pripadati skupini A in B na lestvici odpovedi jeter po Child-Pughu.

Da bi preprečili trombozo šanta v predoperativnem in pooperativnem obdobju, bolnikom predpišemo heparin v odmerkih 100-200 U / kg..
V primerjavi z drugimi možnostmi obvodnega cepljenja se pri DSRSH ponavljajoča krvavitev ali encefalopatija razvije veliko manj pogosto. Kakovost življenja bolnikov se izboljšuje. Stopnja preživetja v enem letu doseže 88%, v 5 letih pa 75%.

Transjugularno intrahepatično portosistemsko ranžiranje (TIPS)

To je izbirna operacija. Njegova učinkovitost je približno 90%; pojav zapletov in neučinkovitost te metode sta prisotna v 10% primerov. Smrtnost neposredno zaradi zapletov TIPS je 2-5%. Prehodnost šanta v prvem letu je približno 70%, v drugem pa približno 55%. Pogostost obnavljanja prohodnosti ranžirnega voda po njegovi reviziji je več kot 90%. Nadzor nadpropustnosti šanta je potreben takoj, nato po treh, po šestih in še po šestih mesecih.

Indikacije za NASVETE:
- akutna neprekinjena konzervativna terapija in skleroterapijska krvavitev iz krčnih žil požiralnika in želodca;

- kronične ponavljajoče se masivne krvavitve, ki jih s skleroterapijo ni mogoče preprečiti;
- nedostopnost krčnih žil požiralnika in želodca ali gastropatije v ozadju portalne hipertenzije;
- ognjevzdržni ascites ali hidrotoraks;
- Budd-Chiarijev sindrom in druge veno-okluzivne bolezni.

Kontraindikacije za TIPSH:
- srčno popuščanje desnega prekata;
- policistična bolezen jeter;
- odpoved jeter;
- sistemske okužbe;
- tromboza portalne vene;
- oviranje žolčnih kanalov;
- huda jetrna encefalopatija.

2. Rentgenska endovaskularna embolizacija vranicne arterije - v primeru hipersplenizma zmanjša portalni tlak, razbremeni pojav hipersplenizma in v prihodnosti po potrebi omogoča zapletenejše ponavljajoče se korektivne operacije.

3. Splenektomija - zmanjša portalni tlak, vključno z žilami požiralnika, vendar kot samostojna operacija ni odločilna.
Splenomegalija brez znakov citopenije je predmet kirurškega zdravljenja le, če vranica zelo velike velikosti stisne trebušne organe in moti njihovo delovanje.

Napoved

Napoved pri bolnikih s portalsko hipertenzijo je odvisna od prisotnosti krvavitve in resnosti disfunkcije jeter.
Tveganje za ponavljajoče se krvavitve iz krčnih žil v 1-2 letih po prvi epizodi je 50-75%.
Smrtnost v epizodi krvavitve iz krčnih žil požiralnika doseže 30%.
Napovedi je mogoče določiti tudi s pomočjo posebnih lestvic MELD / PELD.

Hospitalizacija

Preprečevanje

Primarno preprečevanje krvavitev iz noric iz požiralnika (AASLD, 2007)

1. Majhna krčna vozla + dodatni dejavniki tveganja za krvavitve (ciroza razreda B, C in "rdeči markerji"): imenovanje zaviralcev beta.

Sekundarno preprečevanje krvavitev iz noric iz požiralnika (AASLD, 2007):
- terapija z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in endoskopska ligacija;
- s ponavljajočimi se krvavitvami so indicirani ranži.

Prognostični dejavniki verjetnosti krčnih žil požiralnika (EVV) pri cirozi jeter:

- mednarodno normalizirano razmerje (INR)> 1,5;
- premer portalne vene> 13 mm;
- trombocitopenija.

Ocena tveganja za razvoj EVVP se izvede na podlagi prisotnosti zgoraj navedenih dejavnikov pri bolniku:
- vsi dejavniki so odsotni - tveganje je manj kot 10%;
- en dejavnik - 20-50%;
- dva dejavnika - 40-60%
- trije dejavniki - več kot 90%.

Prisotnost enega ali več dejavnikov tveganja upravičuje endoskopijo za odkrivanje EVV in preprečevanje krvavitev (Svetovna organizacija za gastroenterologijo 2008).

Zdravljenje krvavitev iz krčnih žil v požiralniku: