Pri kateri temperaturi se pri človeku strdi kri?
Proces strjevanja krvi se začne pri kritični temperaturi 42 stopinj (pri tej temperaturi se beljakovine začnejo denaturirati (strjevati) v krvi). Čeprav se krvni strdki pri kateri koli temperaturi pojavijo, je to naravna lastnost krvi, vendar gre le za čas strjevanja krvi.
Praviloma je ravno ta bar telesna temperatura, enaka 42 °, zato, ko oseba prestopi, se kri začne strjevati.
Upoštevati pa je treba, da ko spremenimo telesno temperaturo, potem na termometru vidimo vrednost zunanje temperature, ki je nižja, manjša od notranje temperature.
Tudi če temperaturne spremembe v pazduhi primerjamo s temperaturo, izmerjeno rektalno, bomo pri drugi meritvi videli razliko v večji smeri..
Vsi vemo, da je telesna temperatura, ki doseže 40 stopinj Celzija, izjemno nevarna za naše telo. Če ni treba nujno znižati te temperature, se pri 41 stopinjah beljakovine v krvi začnejo strjevati in to je za naše telo smrtonosno.
Pri visokih telesnih temperaturah pride do denaturacije beljakovin. Denaturacija iz latinščine se prevede kot izguba, odstranjevanje naravnih lastnosti. Pod vplivom visoke temperature se beljakovine začnejo zgibati. Ta postopek praviloma ni reverzibilen. Najbolje je, da ob doseganju nevarne meje 39 stopinj takoj začnete z zniževanjem telesne temperature, da bo vse potekalo brez hudih posledic..
NAŠI PROJEKTI
Pošlji prijatelju X
Za mnoge starše celo besede "visoka temperatura" povzročajo paniko. Vendar pa je najpogosteje koristen za bolnika. Ugotovimo natančno, kdaj je visoka temperatura pri otroku ali odrasli osebi naš prijatelj in kdaj naš sovražnik..
Za začetek bom tu navedel besede pediatra N.P.Shabalova. (Sankt Peterburg) o vročini pri otrocih:
»Vročina je zaščitna in prilagodljiva reakcija telesa, ki se izraža v prestrukturiranju termoregulacije, da se ohrani raven vsebnosti toplote in telesne temperature nad normalno. To je tipičen proces, ki je nastal v procesu evolucije pri toplokrvnih živalih. Vročino ustvarja telo samo, njegovi regulativni sistemi. Biološko smotrnost vročine kot procesa pojasnjujemo s pospeševanjem katabolizma (razpada) "tujca" v žarišču vnetja (dokazano za pnevmokoke, gonokoke, spirohete in visoko vročino - nad 40 stopinj je za te mikrobe preprosto uničujoča, aktivirajo se fagocitoza in imunost).
Uporaba antipiretičnih zdravil je neprimerna, saj "zakrivajo" klinično sliko bolezni in zagotavljajo občutek lažne varnosti. Antipiretična terapija prinaša tveganja - neželene učinke zdravil v obliki alergijskih reakcij, zaviranje hematopoetske rasti kostnega mozga, poškodbe želodčne sluznice... "
Akademik G.I. Marchuk je pokazal, da povišana temperatura pospešuje migracijo limfocitov in virusov, pogosteje trčijo med seboj in tvorijo komplekse "virus-limfocit", umetno zniževanje temperature s pomočjo tablet pa lahko povzroči dolgotrajne ali kronične bolezni.
Citiral bom še nekaj odlomkov iz knjige Roberta Mendelssohna »Kako kljub temu vzgajati zdravega otroka. zdravniki ":
Številka dejstva 7. Večina primerov vročine je povezanih z virusnimi in bakterijskimi okužbami, s katerimi se telesna obramba spopade brez kakršne koli pomoči. Prehlad in gripa sta najpogostejša vzroka za povišano telesno temperaturo. Temperatura se lahko dvigne na 40,5 stopinj, a tudi takrat ni razloga za skrb. Edina nevarnost je nevarnost dehidracije zaradi spremljajočih procesov potenja, hitrega pulza in dihanja, kašlja, bruhanja in driske. Temu se lahko izognete s pitjem veliko tekočine. Bilo bi lepo, če bi otrok vsako uro spil kozarec tekočine, po možnosti hranljive. To je lahko sadni sok, čaj in vse, česar otrok ne bo zavrnil..
Številka dejstva 9. Če se temperatura, ki jo povzroči virusna ali bakterijska okužba, če je ne zniža, ne bo dvignila nad 41 stopinj. Pediatri delajo slabo uslugo s predpisovanjem antipiretikov. Zaradi sestankov se krepi in stopnjuje zaskrbljenost staršev, da se lahko temperatura, če z njo ne poskrbimo, dvigne do skrajnih meja. Zdravniki ne trdijo, da znižanje temperature ne vpliva na proces celjenja, tako kot dejstvo, da ima človeško telo mehanizem (še ni povsem pojasnjen), ki ne omogoča, da temperatura premaga mejo 41 stopinj.
Številka dejstva 10. Ukrepi za zmanjšanje povišane telesne temperature, pa naj gre za uporabo antipiretikov ali drgnjenje z vodo, niso samo nepotrebni, ampak tudi škodljivi. Če je otrok okužen, potem zvišanja temperature, ki spremlja potek bolezni, starši ne bi smeli dojemati kot prekletstvo, temveč kot blagoslov. Temperatura se dvigne kot posledica spontane tvorbe pirogenov, snovi, ki povzročajo zvišano telesno temperaturo. To je naravna obramba telesa pred boleznimi. Povišanje temperature kaže, da se je zdravilni sistem telesa vklopil in deluje..
Kratek vodnik po temperaturi iz iste knjige:
Vročina je pogost simptom pri otrocih, ki ni povezan s hudo boleznijo (v odsotnosti drugih zaskrbljujočih simptomov, kot so nenavaden videz in vedenje, težave z dihanjem in izguba zavesti). Ni indikativno za resnost bolezni. Temperatura, ki se dvigne kot posledica okužbe, ne doseže vrednosti, pri kateri je možna nepopravljiva poškodba otrokovih organov.
Vročina ne zahteva zdravniškega posega, ki presega priporočena spodaj. Temperature ni treba podreti. Je naravna obramba telesa pred okužbami in pomaga k hitremu celjenju..
1. Če se je telesna temperatura otroka pred dvema mesecema dvignila nad 37,7 stopinje, obiščite zdravnika. To je lahko simptom okužbe, bodisi intrauterine ali povezane s porodom. Zvišana telesna temperatura pri otrocih te starosti je tako nenavadna, da je pametno, če je varno in se prej umiri, če se alarm izkaže za napačnega..
2. Za otroke, starejše od dveh mesecev, zdravnik ni potreben, ko se temperatura poviša, razen če temperatura traja več kot tri dni ali če jo spremljajo resni simptomi - bruhanje, težko dihanje, močan kašelj več dni in drugi, ki niso značilni za prehlad. Posvetujte se z zdravnikom, če je vaš otrok nenavadno letargičen, razdražljiv, odsoten ali če je videti resno bolan..
3. Posvetujte se z zdravnikom, ne glede na termometer, če ima otrok težave z dihanjem, neukrotljivo bruhanje, če temperaturo spremlja nehoteno trzanje mišic ali drugi nenavadni gibi ali če vas kaj drugega moti v otrokovem vedenju in videzu.
4. Če dvig temperature spremlja mrzlica, se otrokovega občutka ne poskušajte spoprijeti z odejo. To bo povzročilo še močnejši dvig temperature. Mrzlica ni nevarna - to je običajna reakcija telesa, mehanizem prilagajanja na višjo temperaturo. To ne pomeni, da je otroka zeblo..
5. Vročinskega otroka poskušajte spraviti v posteljo, vendar ne pretiravajte. Otroka ni treba privezati v posteljo in ga zadržati doma, razen če je vreme preveč slabo. Svež zrak in zmerna aktivnost bosta izboljšala otrokovo razpoloženje, ne da bi poslabšala njegovo stanje, in vam olajšala življenje. Vendar ne smemo spodbujati premočnih obremenitev in športa..
6. Če obstaja razlog za sum, da vzrok visoke temperature ni okužba, temveč druge okoliščine - pregrevanje ali zastrupitev, otroka takoj odpeljite v bolnišnico. Če na vašem območju ni nujnega oddelka, uporabite kakršno koli razpoložljivo zdravniško pomoč.
7. Ne poskušajte po ljudskem izročilu "izgladiti vročino." Prehrana je bistvenega pomena za okrevanje po kateri koli bolezni. Če otrok nima odpora, "nahranite" prehlad in vročino. Tako tisti kot drugi gorijo zaloge beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov v telesu in jih je treba nadomestiti. Če vaš otrok noče jesti, mu dajte hranljive tekočine, kot je sadni sok. In ne pozabite, da je piščančja juha dobra za vse..
Vročina in simptomi, ki jo običajno spremljajo, vodijo do znatne izgube tekočine in dehidracije. Izogniti se je mogoče tako, da otroku dajte veliko piti, po možnosti sadne sokove, če pa jih noče, bo prišla katera koli tekočina, najbolje en kozarec vsako uro..
In končno, kako se ne spomniti Hipokrata, ki je rekel: "Daj mi vročino in ozdravil bom vsako bolezen!"
No, zdaj nekaj zaključkov in osebnih izkušenj. Zakaj se mi v glavi pojavlja dogma, da je treba znižati temperaturo? Da, preprosto zato, ker poleg zdravnikov, ki predpisujejo tone antipiretikov, obstajajo tudi naše matere, babice, ki so bile same vzgojene na antipiretikih in so nas vzgajale v isti smeri.
Radi nas prestrašijo tudi z zgodbami o strjevanju krvi pri 42 stopinjah in prisotnosti napadov pri otrocih pri visokih temperaturah. Tu velja omeniti, da vročinski napadi NISO življenjsko nevarni. Če je za nekoga WHO indikator, potem je omenjeno, da napadi niso posledica visoke temperature, ampak rezultat skoka. To pomeni, da se lahko začnejo tako z močnim zvišanjem temperature kot z močnim znižanjem (pogosto zahvaljujoč, samo antipiretiku).
Smešno je, da mamice začnejo svoj strah zmanjševati s potiskanjem drog vase. ampak v otroka! In seveda je po tem bolezen za otroka zagotovljena..
Uporaba antipiretičnih zdravil je upravičena samo za otroke s hudimi patologijami živčnega sistema, z epilepsijo, prirojenimi srčnimi boleznimi... Prekomerna uporaba antipiretičnih, protivnetnih, protibakterijskih zdravil, imunomodulatorjev je privedla do tega, da imamo danes veliko "pogosto bolnih otrok". Starši svoje otroke "zdravijo", pri tem pa pozabljajo na naravne obrambne mehanizme telesa.
Prav tako se je treba spomniti Slovanov, ki so kopel izumili posebej za ogrevanje (.) Telo. Naši predniki so iz neznanega razloga vedeli, da je ogrevanje telesa koristno za bolezni, vendar smo na to pozabili. Zakaj?
Preprosto zato, ker je to posel. Če se starši zavedajo, da antipiretični sirupi in tablete ne dajo želenega okrevanja, kaj se bo potem zgodilo s farmacevtskimi podjetji? Zato nam svetle in barvite reklamne brošure govorijo, kako se znebiti visokih temperatur. Ves ta oglas so ustvarili izkušeni psihologi - to morate razumeti.
Trenutno je zdravljenje otrok z Nurofenom zelo razširjeno. To zdravilo se pogosto oglašuje kot učinkovit in varen antipiretik in sredstvo za lajšanje bolečin..
»Vendar pa so bili primeri, ko je nurofen povzročil močan padec temperature na subnormalne vrednosti (34-35 stopinj), ki ga je spremljal smrtno nevaren kolaps - močan padec tlaka. To je še posebej nevarno za otroke z zastrupitvijo zaradi okužbe, pa tudi za otroke, ki trpijo zaradi motenj srčnega prevodnega sistema (kar starši ne vedo vedno), intrakranialne hipertenzije. Možni so resni zapleti, vključno s smrtjo, in to ne samo pri dojenčkih, ampak tudi pri otrocih v osnovni šoli... "
Omenite lahko tudi "podvige" paracetamola - med mnogimi tudi najljubše droge.
»Po analizi podatkov več kot dvesto tisoč otrok (ne prva tovrstna študija s podobnimi rezultati) smo morali prepoznati resno povezavo med razvojem otroške astme z uporabo paracetamola. Poleg tega, več kot so zaužili, večja je verjetnost astme, rinokonjunktivitisa in ekcema... "
In seveda aspirin. "Inštitut za gripo" priporoča, da se izogibate uporabi aspirina. »Ker pri virusu B za razliko od virusa A aspirin povzroča nevrološki sindrom (Reyejev sindrom) s povečanimi jetri. Poleg tega, ko virus vstopi v človeško telo, pride do vazodilatacije in strjevanja krvi ter tako deluje aspirin. Pravzaprav lahko podvojen učinek povzroči zelo resne neželene posledice... "
Ljudem bi rad sporočil naslednje:
1) Z znižanjem temperature celo za pol stopinje ne dovolimo telesu, da razvije specifično imunost, in ko bo naslednjič naletelo na to okužbo, bo spet nemočno pred seboj.
2) Telo bo še vedno poskušalo "vzeti svoje" in izvesti program, to pomeni, da znižamo temperaturo, telo jo spet zviša - tako se postopek celjenja zavleče dlje, kot če ne bi posegali vanj.
3) Vsa pomoč je intervencija, vendar vsa intervencija ni pomoč.
4) Dehidracija ne izhaja iz temperature, temveč zaradi izgube tekočine, ki jo je treba nadoknaditi. Ko bo čas, bo temperatura sama po sebi mirno padla.
5) Visoka vročina v primeru okužbe, prehlada, zastrupitve s hrano. - mehanizem preživetja.
6) Reakcije vašega telesa je treba spoštovati, obravnavati kot inteligentnega, sposobnega za vse, tesnega prijatelja, ki si prizadeva za ozdravitev, in odzval se bo z zdravjem. Oseba, ki pravilno preboli akutno bolezen, nikoli ne bo imela kronične bolezni..
7) Ribez, maline, med, šipki, pitje - to je dobro, vendar v nobenem primeru farmacevtski strupi, ki so nam naloženi s televizijskih zaslonov.
Zakaj je kri topla - kako se razvija vaša telesna temperatura?
Zakaj je kri topla?
Kot telesna tekočina pri temperaturi 36,6 ° C ima kri enako temperaturo kot telo samo, ki jo pridobi s kemičnimi reakcijami in mišičnim delom in je nujno potrebna za normalno delovanje presnove.
Kakšna topla kri?
Naša telesna temperatura je dokaj natančna pri 36,6 ° C. Tako se enako topli (homeotermni) sesalci in ptice razlikujejo od ostalega živalskega kraljestva, kjer zunanja temperatura določa temperaturo v telesu. Ribe, dvoživke, plazilci in členonožci so aktivni le pri določeni temperaturi okolice.
Zakaj je kri topla
- Kri je topla kot telo. Telesna temperatura je 36,6 ° C, od tega pa se temperatura krvi razlikuje le na površini in predvsem na okončinah.
- Telesna temperatura je posledica številnih kemičnih reakcij v eksotermnem organizmu - to pomeni, da preoblikovanje snovi sprošča energijo. K temu je dodano še mišično delo, ki ustvarja toploto..
- Telesna temperatura, ki je v ozkem območju, je pomembna za delovanje številnih encimov, izmenjavo plinov in osmotske procese.
- Kri ni samo topla, ampak tudi pomembna za telesno termoregulacijo. Enakomerno porazdeli toploto, prejeto v telesu in v mišicah.
- Akutna podhranjenost, pa tudi odvečna kri in telesna temperatura so naravnost usodni. Sem spadajo hlajenje ali visoka temperatura.
Kjer se kri segreje
Ko morajo plazilci in žuželke počakati, da sonce doseže delovno temperaturo, sesalci in ptice izpeljejo temperaturo predvsem iz dveh procesov: kemičnih reakcij v telesu in sproščanja energije z mišičnim delom..
Kemijske reakcije telesa so le redko endotermne, to je šele, ko je dovedena toplota. Številne procese, ki se zgodijo le pri visokih temperaturah, omogočajo encimi. Ti proteini zmanjšajo aktivacijsko energijo kemičnih reakcij, tako da že potekajo pri telesni temperaturi.
Mnogi od teh presnovnih procesov sproščajo energijo kot toploto, zato so eksotermni. Enako velja za mišično aktivnost, ki proizvaja veliko toplote - to je znano po potenju med športom in telesno aktivnostjo..
Topla kri je pomembna za uravnavanje telesne temperature
Kri porazdeli toploto, pridobljeno z encimskimi reakcijami in mišično aktivnostjo, kot ogrevalni sistem po telesu. Tako kot ogrevanje doma obstaja tudi termostat, ki ohranja temperaturo v udobnem območju..
Senzorji na obrobju in v črevesju nenehno spremljajo temperaturo. Svoje signale prek talamusa prenašajo na hipotalamus v možganih, ki centralno uravnava telesno temperaturo..
Zakaj je pomembno vzdrževati telesno temperaturo?
Celotna naša presnova je osredotočena na telesno temperaturo 36,6 ° C. To še posebej velja za encime, ki lahko svoje reakcije izvajajo predvsem v ozkem temperaturnem območju, optimalno. Tudi mišično-skeletni sistem najbolje deluje pri tej temperaturi..
Pomemben dejavnik je tudi izmenjava plina. Absorpcija in sproščanje kisika in ogljikovega dioksida v tkivih in pljučih telesa sta optimizirana za telesno temperaturo. Podobno temperatura vpliva na osmotsko obnašanje delcev, na primer v ledvicah..
Posebej pomembno je zvišanje temperature nad 40 ° C: tu se začne veliko beljakovin denaturirati. To je glavni razlog, zakaj je visoka vročina usodna.
Od kod prihaja telesna temperatura??
Ko zunanja temperatura pade, hipotalamus aktivira ščitnično hipofizo in simpatične živce.
Ščitnični hormoni povečajo bazalni metabolizem in srčni utrip, jetra povečajo oskrbo mišic z glikogenom za energijo in energija se sprosti v rjavem maščobnem tkivu z odklopom dihalne verige.
Simpatični živčni sistem krči žile v okončinah, tako da so manj perfuzirane in odvajajo manj toplote. V skrajnem primeru ozebline najprej prizadenejo prste na nogah in rokah.
Prilagoditev las, znana kot gosja koža, je povzročila, da so naši poraščeni predniki v krznu naredili večji mehurček, kar je preprečilo izgubo toplote.
V mišicah to vodi do razpok v mišicah, ki proizvajajo dodatno toploto..
Ko se kri preveč segreje
Če je zunanja temperatura, telesna aktivnost ali zvišana telesna temperatura previsoka, je treba toploto odvajati. To hipotalamus uravnava s širjenjem kapilar v okončinah in povečanjem proizvodnje znoja.
Kri izloča več toplote iz udov. Na površini telesa znoj, ki ga izločajo znojnice, izhlapi in se ohladi.
Kakšen je pomen vročine?
Vročina telo namerno naredi - služiti mora škodljivo za toplotno občutljive bakterije in viruse. Če pa pretiravate s pridobivanjem toplote, postane škodljivo ali celo usodno. Od najmanj 41 ° C bo to kritično.
Kako deluje strjevanje krvi?
- 26904
- 22.2
- pet
- 8.
Tvorba trombov v krvnem obtoku. Krvna žila je napolnjena s krvnimi celicami veliko bolj gosto, kot je prikazano na tej sliki, zato je situacija tam podobna stiskanju ob vstopu v tekoče stopnice v podzemni železnici. Majhne in razmeroma malo belih celic - trombociti: na desni lahko vidite, kako se aktivirajo, spremenijo obliko in se pritrdijo na steno posode, tvorijo agregat - tromb.
Avtor
- Mihail Pantelejev
Uredniki
- Anton Čugunov
- Andrey Panov
- Biomolekule
- Zdravilo
- Procesi
Strjevanje krvi je izjemno zapleten in v mnogih pogledih še vedno skrivnosten biokemijski proces, ki se začne, ko je krvni obtok poškodovan in vodi do pretvorbe krvne plazme v želatinasti strdek, ki zamaši rano in ustavi krvavitev. Kršitve tega sistema so izjemno nevarne in lahko vodijo do krvavitev, tromboze ali drugih patologij, ki so v sodobnem svetu odgovorne za levji delež smrti in invalidnosti. Tu bomo pogledali strukturo tega sistema in govorili o najsodobnejših dosežkih v njegovi študiji..
Vsakdo, ki je vsaj enkrat v življenju dobil prasko ali rano, je tako dobil čudovito priložnost opazovati preobrazbo krvi iz tekočine v viskozno, netekočo maso, kar je povzročilo zaustavitev krvavitve. Ta proces se imenuje strjevanje krvi in ga nadzira zapleten sistem biokemijskih reakcij..
Imeti nekakšen sistem za zaustavitev krvavitve je nujno za vsak večcelični organizem s tekočim notranjim okoljem. Za nas je ključnega pomena tudi strjevanje krvi: mutacije v genih glavnih koagulacijskih proteinov so običajno smrtonosne. Žal, med številnimi sistemi našega telesa, katerih motnje pri delu predstavljajo nevarnost za zdravje, je strjevanje krvi tudi absolutno prvo mesto kot glavni neposredni vzrok smrti: ljudje zbolijo za različnimi boleznimi, a skoraj vedno umrejo zaradi motenj strjevanja krvi. Rak, sepsa, travma, ateroskleroza, srčni infarkt, možganska kap - pri številnih boleznih je neposredni vzrok smrti nezmožnost koagulacijskega sistema, da vzdržuje ravnovesje med tekočim in trdnim stanjem krvi v telesu..
Če je vzrok znan, zakaj se ne moremo boriti? Seveda se je mogoče in treba boriti: znanstveniki nenehno ustvarjajo nove metode za diagnosticiranje in zdravljenje koagulacijskih motenj. A težava je v tem, da je sistem zlaganja zelo zapleten. Znanost regulacije kompleksnih sistemov uči, da je s takimi sistemi treba upravljati na poseben način. Njihov odziv na zunanje vplive je nelinearen in nepredvidljiv, da bi dosegli želeni rezultat, morate vedeti, kam se potruditi. Najenostavnejša analogija: če želite letalo iz papirja izstreliti v zrak, je dovolj, da ga vržete v pravo smer; hkrati pa boste za vzlet letala morali ob pravem času in v pravem zaporedju pritisniti desne gumbe v pilotski kabini. In če poskušate letalo izstreliti z metom kot papirnato letalo, se bo slabo končalo. Tako je tudi s sistemom koagulacije: za uspešno zdravljenje morate poznati "kontrolne točke".
Do nedavnega se je koagulacija krvi uspešno upirala poskusom raziskovalcev, da bi razumeli njeno delo, in šele v zadnjih letih je prišlo do kvalitativnega preskoka. V tem članku vam bomo povedali o tem čudovitem sistemu: kako deluje, zakaj je tako težko študirati in - kar je najpomembneje - povedali vam bomo o najnovejših odkritjih pri razumevanju, kako deluje..
Kako deluje strjevanje krvi?
Ustavitev krvavitve temelji na isti ideji, ki jo gospodinje uporabljajo za pripravo želejastega mesa - pretvorba tekočine v gel (koloidni sistem, v katerem nastane mreža molekul, ki lahko zaradi vodikovih vezi z molekulami vode v celicah zadržijo tekočino, ki je v celicah tisočkrat večja od njene teže). Mimogrede, isto idejo uporabljajo pri plenicah za dojenčke za enkratno uporabo, v katere je postavljen material, ki nabrekne, ko je moker. S fizičnega vidika morate tam rešiti isti problem kot pri koagulaciji - boj proti puščanju z minimalnim naporom..
Strjevanje krvi je osrednji člen hemostaze (zaustavitev krvavitve). Druga povezava hemostaze so posebne celice - trombociti - ki se lahko pritrdijo med seboj in na mesto poškodbe, da ustvarijo čep za zaustavitev krvi.
Splošno predstavo o biokemiji koagulacije lahko dobimo s slike 1, na dnu katere je prikazana reakcija pretvorbe topnega beljakovinskega fibrinogena v fibrin, ki se nato polimerizira v mrežo. Ta reakcija je edini del kaskade, ki ima neposreden fizični pomen in rešuje jasen fizični problem. Vloga drugih reakcij je izključno regulativna: zagotoviti pretvorbo fibrinogena v fibrin samo na pravem mestu in ob pravem času.
Slika 1. Glavne reakcije koagulacije krvi. Koagulacijski sistem je kaskada - zaporedje reakcij, kjer produkt vsake reakcije deluje kot katalizator za naslednjo. Glavni "vhod" v to kaskado je v njenem srednjem delu, na ravni faktorjev IX in X: protein tkivnega faktorja (v diagramu označen kot TF) veže faktor VIIa, nastali encimski kompleks pa aktivira faktorja IX in X. Rezultat kaskade je fibrinski protein sposoben polimerizacije in tvorjenja strdka (gela). Velika večina aktivacijskih reakcij so reakcije proteolize, tj. delna razgradnja beljakovin in povečanje njene aktivnosti. Skoraj vsak faktor koagulacije je na tak ali drugačen način nujno zaviran: povratne informacije so potrebne za stabilno delovanje sistema.
Legenda: Reakcije pretvorbe faktorjev strjevanja v aktivne oblike so prikazane z enostranskimi tankimi črnimi puščicami. V tem primeru kodraste rdeče puščice kažejo, pod delovanjem katerih encimov se aktivira. Reakcije izgube aktivnosti kot rezultat zaviranja so prikazane s tankimi zelenimi puščicami (za poenostavitev so puščice prikazane preprosto kot "pobeg", tj. Ni prikazano, s katerimi zaviralci se veže). Reverzibilne reakcije tvorbe kompleksov so prikazane z dvostranskimi tankimi črnimi puščicami. Koagulacijski proteini so označeni bodisi z imeni bodisi z rimskimi številkami ali s kraticami (TF - tkivni faktor, PC - protein C, APC - aktivirani protein C). Da bi se izognili zastojem, diagram ne prikazuje: vezave trombina na trombomodulin, aktivacijo in izločanje trombocitov, kontaktno aktivacijo koagulacije.
Fibrinogen spominja na palico, dolgo 50 nm in debelo 5 nm (slika 2a). Aktivacija omogoča, da se njegove molekule sprimejo v fibrinsko nit (slika 2b) in nato v vlakno, ki se lahko razveja in tvori tridimenzionalno mrežo (slika 2c).
Slika 2. Fibrinski gel. a - Shematska zgradba molekule fibrinogena. Njegova osnova je sestavljena iz treh parov zrcalnih polipeptidnih verig α, β, γ. V središču molekule lahko vidimo vezna območja, ki postanejo dostopna, ko trombin odreže fibrinopeptide A in B (FPA in FPB na sliki). b - Mehanizem sestavljanja fibrinskih vlaken: molekule so med seboj pritrjene, da se "prekrivajo" po principu glava do središča in tvorijo dvoverižno vlakno. c - Elektronska mikrofotografija gela: fibrinska vlakna se lahko držijo in cepijo in tvorijo zapleteno tridimenzionalno strukturo.
Slika 3. Tridimenzionalna struktura molekule trombina. Shema prikazuje aktivno mesto in dele molekule, ki so odgovorni za vezavo trombina na substrate in kofaktorje. (Aktivno mesto je del molekule, ki neposredno prepozna mesto cepitve in izvede encimsko katalizo.) Izstopajoči deli molekule (eksoziti) omogočajo "preklop" molekule trombina, zaradi česar je večnamenski protein, ki lahko deluje v različnih načinih. Na primer, vezava trombomodulina na eksozit I fizično blokira dostop do trombina prokoagulantnih substratov (fibrinogen, faktor V) in alosterično spodbuja aktivnost proti proteinu C.
Aktivator fibrinogena trombin (slika 3) spada v družino serinskih proteinaz - encimov, ki lahko cepijo peptidne vezi v beljakovinah. Je sorodnik prebavnih encimov tripsin in kimotripsin. Proteinaze se sintetizirajo v neaktivni obliki, imenovani zimogen. Za njihovo aktiviranje je treba razcepiti peptidno vez, ki zadržuje del beljakovine, ki zapira aktivno mesto. Tako se trombin sintetizira v obliki protrombina, ki se lahko aktivira. Kot je razvidno iz sl. 1 (kjer je protrombin označen kot faktor II), to katalizira faktor Xa.
Na splošno se koagulacijski proteini imenujejo faktorji in so oštevilčeni z rimskimi številkami po vrstnem redu uradnih odkritij. Kazalo "a" pomeni aktivno obliko, njegova odsotnost pa neaktivnega predhodnika. Lastna imena se uporabljajo tudi za dolgo odkrite beljakovine, kot sta fibrin in trombin. Nekatere številke (III, IV, VI) se ne uporabljajo iz zgodovinskih razlogov.
Aktivator koagulacije je protein, imenovan tkivni faktor, ki je prisoten v celičnih membranah vseh tkiv, razen endotela in krvi. Tako kri ostane tekoča le zaradi dejstva, da jo običajno ščiti tanka zaščitna membrana endotela. V primeru kakršne koli kršitve integritete žile tkivni faktor veže faktor VIIa iz plazme, njihov kompleks - imenovan zunanja tenaza (tenaza ali Xase, od besede deset - deset, tj. Število aktiviranega faktorja) - pa faktor X.
Trombin aktivira tudi faktorje V, VIII, XI, kar vodi do pospeševanja lastne proizvodnje: faktor XIa aktivira faktor IX, faktorji VIIIa in Va pa faktorja IXa in Xa, ki povečujeta svojo aktivnost za velikost (kompleks faktorjev IXa in VIIIa imenujemo notranji tenaza). Pomanjkanje teh beljakovin vodi do resnih motenj: na primer odsotnost dejavnikov VIII, IX ali XI povzroča najhujšo bolezen hemofilijo (znamenita "kraljevska bolezen", za katero je zbolel carevič Aleksej Romanov); in pomanjkanje dejavnikov X, VII, V ali protrombina ni združljivo z življenjem.
Ta zasnova sistema se imenuje pozitivne povratne informacije: trombin aktivira beljakovine, ki pospešijo lastno proizvodnjo. In tu se pojavi zanimivo vprašanje, zakaj so potrebni? Zakaj ne morete takoj pospešiti reakcije, zakaj jo narava najprej spusti, nato pa se domisli, kako jo še pospešiti? Zakaj pride do podvajanja v propadajočem sistemu? Na primer, faktor X lahko aktivirajo tako kompleks VIIa-TF (zunanja tenaza) kot kompleks IXa-VIIIa (notranja tenaza); izgleda popolnoma nesmiselno.
V krvi so prisotni tudi zaviralci koagulacijske proteinaze. Glavna sta antitrombin III in zaviralec poti tkivnega faktorja. Poleg tega je trombin sposoben aktivirati protein serin proteinaze C, ki razgrajuje koagulacijske faktorje Va in VIIIa, zaradi česar popolnoma izgubijo svojo aktivnost.
Beljakovina C je predhodnica serinske proteinaze, zelo podobna dejavnikom IX, X, VII in protrombinu. Aktivira ga trombin podoben faktor XI. Ko pa se aktivira, nastala serinska proteinaza svoje encimske aktivnosti ne aktivira drugih beljakovin, temveč jih deaktivira. Aktivirani protein C povzroči več proteolitičnih razčlenitev koagulacijskih faktorjev Va in VIIIa, zaradi česar popolnoma izgubijo aktivnost kofaktorja. Tako trombin, produkt koagulacijske kaskade, zavira lastno proizvodnjo: to se imenuje negativna povratna informacija. In spet imamo regulativno vprašanje: zakaj trombin pospeši in upočasni lastno aktivacijo??
Evolucijski izvor strjevanja
Oblikovanje zaščitnih krvnih sistemov se je v večceličnih organizmih začelo pred več kot milijardo let - pravzaprav ravno v povezavi s pojavom krvi. Sam sistem strjevanja je rezultat premagovanja še enega zgodovinskega mejnika - pojava vretenčarjev pred približno petsto milijoni let. Najverjetneje je ta sistem nastal iz imunosti. Pojav drugega sistema imunskega odziva, ki se je boril proti bakterijam, tako da jih je ovil s fibrinskim gelom, je privedel do nenamernih stranskih učinkov: krvavitev se je začela hitreje ustavljati. To je omogočilo povečanje tlaka in moči pretokov v krvnem obtoku, izboljšanje žilnega sistema, torej izboljšanje transporta vseh snovi, pa je odprlo nova obzorja za razvoj. Kdo ve, ali videz koagulacije ni bila prednost, ki je vretenčarjem omogočila, da zavzamejo svoje trenutno mesto v zemeljski biosferi.?
Pri številnih členonožcih (na primer podkve) obstaja tudi strjevanje, ki pa je nastalo neodvisno in ostalo v imunoloških vlogah. Insekti se, tako kot drugi nevretenčarji, običajno odrekajo šibkejšemu sistemu za nadzor krvavitev, ki temelji na agregaciji trombocitov (natančneje amebi - oddaljeni sorodniki trombocitov). Ta mehanizem je precej funkcionalen, vendar nalaga temeljne omejitve učinkovitosti žilnega sistema, tako kot sapna oblika dihanja omejuje največjo možno velikost žuželke.
Na žalost so bitja z vmesnimi oblikami koagulacijskega sistema skoraj vsa izumrla. Edina izjema so ribe brez čeljusti: genomska analiza sistema za strjevanje škampov je pokazala, da vsebuje veliko manj komponent (torej ima precej enostavnejšo strukturo) [6]. Koagulacijski sistemi so si zelo podobni, od čeljustnih rib do sesalcev. Tudi sistemi celične hemostaze delujejo na podobnih principih, kljub temu da so majhni trombociti brez jedra značilni samo za sesalce. Pri drugih vretenčarjih so trombociti velike celice z jedrom.
Če povzamemo, je bil koagulacijski sistem zelo dobro preučen. Petnajst let v njem niso odkrili novih beljakovin ali reakcij, kar je večnost za sodobno biokemijo. Seveda možnosti takšnega odkritja ni mogoče popolnoma izključiti, vendar zaenkrat ni niti enega pojava, ki ga ne bi mogli razložiti s pomočjo razpoložljivih informacij. Nasprotno, sistem je videti veliko bolj zapleten, kot je potrebno: spomnimo se, da je od vse te (precej okorne!) Kaskade v geliranju dejansko vpletena samo ena reakcija, vse ostalo pa je potrebno za neko nerazumljivo ureditev..
Zato se raziskovalci-koagulologi, ki delujejo na različnih področjih - od klinične hemostaziologije do matematične biofizike - aktivno premikajo od vprašanja "Kako deluje koagulacija?" na vprašanja "Zakaj zlaganje deluje na ta način?", "Kako deluje?" in na koncu: "Kako moramo vplivati na strjevanje, da dosežemo želeni učinek?" Prva stvar, na katero je treba odgovoriti, je, da se naučimo, kako raziskati koagulacijo kot celoto, in ne le posameznih reakcij..
Kako raziskati strjevanje?
Za preučevanje koagulacije so ustvarjeni različni modeli - eksperimentalni in matematični. Kaj točno vam omogočajo, da dobite?
Po eni strani se zdi, da je najboljši približek za preučevanje predmeta sam predmet. V tem primeru oseba ali žival. To omogoča upoštevanje vseh dejavnikov, vključno s pretokom krvi skozi žile, interakcijami s stenami žil in še veliko več. Vendar v tem primeru zapletenost problema presega razumne meje. Zložljivi modeli omogočajo poenostavitev raziskovalnega predmeta, ne da bi zamudili njegove bistvene značilnosti.
Poskusimo dobiti idejo, kakšnim zahtevam morajo ti modeli ustrezati, da lahko pravilno odražajo proces koagulacije in vivo..
V eksperimentalnem modelu morajo biti prisotne enake biokemične reakcije kot v telesu. Prisotni ne bi smeli biti le beljakovine koagulacijskega sistema, temveč tudi drugi udeleženci koagulacijskega procesa - krvne celice, endotelij in subendotelij. Sistem mora upoštevati prostorsko heterogenost koagulacije in vivo: aktivacija s poškodovanega območja endotela, širjenje aktivnih dejavnikov, prisotnost pretoka krvi.
Razmislek o modelih koagulacije je naravno začeti s študijami koagulacije in vivo. Osnova skoraj vseh tovrstnih pristopov je povzročiti nadzorovano poškodbo poskusni živali, da se povzroči hemostatska ali trombotična reakcija. Ta reakcija se preiskuje z različnimi metodami:
- spremljanje časa krvavitve;
- analiza plazme, odvzete živali;
- obdukcija usmrčene živali in histološki pregled;
- spremljanje tromba v realnem času z mikroskopijo ali jedrsko magnetno resonanco (slika 4).
Slika 4. Tvorba trombov in vivo v modelu tromboze, ki ga povzroča laser. Ta slika je reproducirana iz zgodovinskega dela, kjer so znanstveniki prvič lahko v živo opazovali razvoj krvnega strdka. Da bi to naredili, so v mišjo kri vbrizgali koncentrat fluorescentno označenih protiteles proti koagulacijskim beljakovinam in trombocitom, ki so žival postavili pod lečo konfokalnega mikroskopa (ki omogoča tridimenzionalno skeniranje) in izbrali arteriolo, ki je dostopna za optično opazovanje pod kožo, in endotelij poškodovali z laserjem. Protitelesa so se začela vezati na rastoči krvni strdek, kar je omogočilo njegovo opazovanje.
Klasična formulacija eksperimenta koagulacije in vitro je, da se krvna plazma (ali polna kri) zmeša v posodi z aktivatorjem, nato pa se nadzira proces strjevanja krvi. Glede na metodo opazovanja lahko eksperimentalne tehnike razdelimo na naslednje vrste:
- spremljanje samega procesa koagulacije;
- spremljanje spremembe koncentracije faktorjev strjevanja skozi čas.
Drugi pristop zagotavlja neprimerljivo več informacij. Teoretično lahko ob poznavanju koncentracije vseh dejavnikov v poljubnem trenutku dobimo popolne informacije o sistemu. V praksi je preučevanje celo dveh beljakovin hkrati drago in povezano z velikimi tehničnimi težavami..
Nazadnje, strjevanje v telesu ni enakomerno. Stvar strdka se začne na poškodovani steni, širi se s sodelovanjem aktiviranih trombocitov v prostornini plazme in se ustavi s pomočjo žilnega endotelija. Teh postopkov je nemogoče ustrezno preučiti s klasičnimi metodami. Drugi pomemben dejavnik je prisotnost pretoka krvi v žilah..
Zavedanje teh težav je privedlo do tega, da so se v sedemdesetih letih 20. stoletja pojavili številni eksperimentalni sistemi in vitro. Nekaj več časa je trajalo, da smo razumeli prostorske vidike problema. Šele v devetdesetih letih so se začele pojavljati metode, ki upoštevajo prostorsko heterogenost in difuzijo koagulacijskih faktorjev, šele v zadnjem desetletju pa so jih začeli aktivno uporabljati v znanstvenih laboratorijih (slika 5)..
Slika 5. Prostorska rast fibrinskega strdka v zdravju in bolezni. Koagulacijo v tanki plasti krvne plazme je aktiviral tkivni faktor, imobiliziran na steni. Na fotografijah se aktivator nahaja na levi. Siv širijoč se trak - fibrinski strdek.
Skupaj z eksperimentalnimi pristopi se matematični modeli uporabljajo tudi za proučevanje hemostaze in tromboze (to raziskovalno metodo pogosto imenujejo in silico [8]). Matematično modeliranje v biologiji omogoča globoke in zapletene odnose med biološko teorijo in izkušnjami. Poskus ima določene meje in je obremenjen s številnimi težavami. Poleg tega so nekateri teoretično možni poskusi zaradi omejitev eksperimentalne tehnike neizvedljivi ali pretirano dragi. Simulacija poenostavlja izvedbo poskusov, saj je mogoče vnaprej izbrati potrebne pogoje za eksperimente in vitro in in vivo, pod katerimi bo opazen učinek, ki nas zanima.
Regulacija koagulacijskega sistema
Slika 6. Prispevek zunanje in notranje tenaze k nastanku fibrinskega strdka v vesolju. Z matematičnim modelom smo raziskali, kako daleč se lahko v vesolju razširi vpliv aktivatorja strjevanja krvi (tkivni faktor). Za to smo izračunali porazdelitev faktorja Xa (ki določa porazdelitev trombina, ki določa porazdelitev fibrina). Animacija prikazuje porazdelitev faktorja Xa, ki ga proizvaja zunanja tenaza (kompleks VIIa - TF) ali notranja tenaza (kompleks IXa - VIIIa), pa tudi skupno količino faktorja Xa (zasenčena površina). (Vložek kaže enako na večji koncentracijski lestvici.) Vidimo lahko, da faktor Xa, ki nastane na aktivatorju, ne more prodreti daleč od aktivatorja zaradi visoke stopnje inhibicije v plazmi. Nasprotno, kompleks IXa - VIIIa deluje daleč od aktivatorja (ker se faktor IXa inhibira počasneje in ima zato večjo razdaljo učinkovite difuzije od aktivatorja) in zagotavlja širjenje faktorja Xa v vesolju.
Naredimo naslednji logični korak in poskusimo odgovoriti na vprašanje - kako deluje zgoraj opisani sistem?
Kaskadni koagulacijski sistem
Začnimo s kaskado - verigo encimov, ki se medsebojno aktivirajo. En sam encim, ki deluje s konstantno hitrostjo, daje linearno odvisnost koncentracije produkta skozi čas. Za kaskado N encimov bo ta odvisnost imela obliko t N, kjer je t čas. Za učinkovito delovanje sistema je pomembno, da je odziv prav takšnega "eksplozivnega" značaja, saj to zmanjša obdobje, ko je fibrinski strdek še vedno krhek.
Sprožitev strjevanja in vloga pozitivnih povratnih informacij
Kot je bilo omenjeno v prvem delu tega članka, so številne reakcije strjevanja počasne. Na primer, faktorja IXa in Xa sta sama po sebi zelo slaba encima in zahtevata učinkovito delovanje kofaktorjev (faktorja VIIIa in Va). Te kofaktorje aktivira trombin: naprava, pri kateri encim aktivira lastno proizvodnjo, se imenuje pozitivna povratna zanka..
Kot smo eksperimentalno in teoretično pokazali, pozitivne povratne informacije o aktivaciji faktorja V s trombinom tvorijo prag za aktivacijo - lastnost sistema, da se ne odzove na majhno aktivacijo, ampak se hitro odzove, ko se pojavi večja. Zdi se, da je ta zmožnost preklopa zelo koristna za zlaganje: pomaga preprečevati "lažno pozitivno" sistema.
Vloga notranje poti v prostorski dinamiki pregibanja
Ena od zanimivih skrivnosti, ki je biokemike preganjala že vrsto let po odkritju glavnih koagulacijskih proteinov, je bila vloga faktorja XII pri hemostazi. Njegovo pomanjkanje je bilo ugotovljeno v najpreprostejših testih strjevanja, s čimer se je podaljšal čas, potreben za tvorbo strdkov, vendar ga v nasprotju s pomanjkanjem faktorja XI niso spremljale motnje strjevanja.
Eno najbolj verjetnih možnosti za reševanje vloge notranje poti smo predlagali z uporabo prostorsko nehomogenih eksperimentalnih sistemov. Ugotovljeno je bilo, da so pozitivne povratne informacije zelo pomembne ravno za širjenje strjevanja. Učinkovita aktivacija faktorja X z zunanjo tenazo na aktivatorju ne bo pomagala ustvariti strdka stran od aktivatorja, saj se faktor Xa hitro inhibira v plazmi in se ne more oddaljiti od aktivatorja. Toda faktor IXa, ki je inhibiran za vrsto veliko počasneje, je tega povsem sposoben (in pomaga mu faktor VIIIa, ki ga aktivira trombin). In tam, kjer je težko doseči, začne faktor XI, ki ga aktivira tudi trombin, delovati. Tako prisotnost zank pozitivnih povratnih informacij pomaga ustvariti tridimenzionalno strukturo strdka.
Pot proteina C kot možen mehanizem za lokalizacijo tvorbe trombov
Aktivacija proteina C s trombinom je sama po sebi počasna, vendar se močno pospeši, ko se trombin veže na transmembranski protein trombomodulin, ki ga sintetizirajo endotelne celice. Aktivirani protein C je sposoben uničiti dejavnike Va in VIIIa ter upočasniti sistem strjevanja krvi za velikost. Prostorsko heterogeni eksperimentalni pristopi so postali ključ do razumevanja vloge te reakcije. Naši poskusi so pokazali, da ustavi prostorsko rast tromba in omeji njegovo velikost.
Povzetek
V zadnjih letih je kompleksnost koagulacijskega sistema postopoma postajala manj skrivnostna. Odkritje vseh bistvenih komponent sistema, razvoj matematičnih modelov in uporaba novih eksperimentalnih pristopov so odprli tančico skrivnosti. Struktura koagulacijske kaskade je dešifrirana in zdaj je, kot smo videli zgoraj, za skoraj vse bistvene dele sistema ugotovljena ali predlagana vloga, ki jo ima pri uravnavanju celotnega procesa..
Slika 7 prikazuje zadnji poskus popravljanja strukture sistema strjevanja. To je isto vezje kot na sl. 1, kjer so deli sistema, odgovorni za različne naloge, označeni z večbarvnim senčenjem, kot je razloženo zgoraj. V tej shemi ni vse dobro uveljavljeno. Na primer, naša teoretična napoved, da aktivacija faktorja VII s faktorjem Xa omogoča strjevanje na prag, da se odzove na hitrost pretoka, ostane preizkušena eksperimentalno..
Slika 7. Modularna zgradba koagulacijskega sistema: vloga posameznih koagulacijskih reakcij pri delovanju sistema.
Možno je, da ta slika še ni popolnoma popolna. Kljub temu napredek na tem področju v zadnjih letih daje upanje, da bodo v bližnji prihodnosti preostala nerešena območja v sistemu strjevanja dobila pomembno fiziološko funkcijo. In potem bo mogoče govoriti o rojstvu novega koncepta koagulacije krvi, ki je nadomestil stari kaskadni model, ki je zdravilstvu zvesto služil že dolga desetletja..
Članek je bil napisan s sodelovanjem A.N. Balandina in F.I. Ataullakhanov in je bil prvotno objavljen v "Nature" [10].
Strjevanje krvi. Dejavniki, čas strjevanja krvi
Kri se v našem telesu premika po žilah in je v tekočem stanju. Toda v primeru kršitve integritete posode v precej kratkem času tvori strdek, ki se imenuje tromb ali "krvni strdek". S pomočjo krvnega strdka se rana zapre in s tem se krvavitev ustavi. Rana se sčasoma zaceli. V nasprotnem primeru lahko oseba, ki zaradi kakršnega koli razloga moti proces strjevanja krvi, umre tudi zaradi manjših poškodb..
Zakaj se strdi kri??
Strjevanje krvi je zelo pomembna obrambna reakcija človeškega telesa. Preprečuje izgubo krvi, hkrati pa ohranja nespremenljivost svojega volumna v telesu. Koagulacijski mehanizem sproži sprememba fizikalno-kemijskega stanja krvi, ki temelji na beljakovini fibrinogena, raztopljeni v plazmi.
Fibrinogen se lahko pretvori v netopni fibrin, ki izpade v obliki tankih niti. Te iste niti lahko tvorijo gosto mrežo z majhnimi celicami, ki zadrži oblikovane elemente. Tako se izkaže krvni strdek. Sčasoma se krvni strdek postopoma zgosti, zategne robove rane in s tem prispeva k njenemu zgodnjemu celjenju. Ko stisne strdek, sprosti rumenkasto, bistro tekočino, imenovano serum..
Trombociti sodelujejo tudi pri strjevanju krvi, ki strdi strdek. Ta postopek je podoben izdelavi skute iz mleka, ko se siri kazein (beljakovine) in tvori tudi sirotka. Rana med celjenjem spodbuja postopno resorpcijo in raztapljanje fibrinskega strdka.
Kako se začne proces strjevanja?
AA Schmidt leta 1861 je ugotovil, da je proces koagulacije krvi popolnoma encimski. Ugotovil je, da pretvorba fibrinogena, ki se raztopi v plazmi, v fibrin (netopni specifični protein) poteka s sodelovanjem trombina, posebnega encima.
Človek ima v krvi stalno malo trombina, ki je v neaktivnem stanju, protrombin, kot mu pravijo tudi. Protrombin se tvori v človeških jetrih in pretvori v aktivni trombin pod vplivom tromboplastina in kalcijevih soli v plazmi. Treba je povedati, da tromboplastin ni v krvi, tvori se le v procesu uničenja trombocitov in v primeru poškodbe drugih celic telesa.
Tvorba tromboplastina je precej zapleten proces, saj poleg trombocitov v njem sodelujejo tudi nekateri proteini, ki jih vsebuje plazma. Če v krvi ni nekaterih beljakovin, se strjevanje krvi lahko upočasni ali pa sploh ne. Če na primer v plazmi manjka eden od globulinov, se razvije dobro znana bolezen hemofilija (ali, drugače povedano, krvavitev). Ljudje, ki živijo s to boleznijo, lahko izgubijo velike količine krvi že zaradi majhne praske..
Faze strjevanja krvi
Tako je strjevanje krvi postopen postopek, ki je sestavljen iz treh faz. Prva velja za najtežjo, med katero pride do tvorbe kompleksne spojine tromboplastina. V naslednji fazi sta za strjevanje krvi potrebna tromboplastin in protrombin (neaktivni plazemski encim). Prvi deluje na drugega in ga s tem pretvori v aktivni trombin. V zadnji tretji fazi pa trombin vpliva na fibrinogen (protein, ki se raztopi v krvni plazmi) in ga pretvori v fibrin, netopen protein. To pomeni, da s pomočjo koagulacije kri prehaja iz tekočine v žele podobno stanje..
Vrste krvnih strdkov
Obstajajo 3 vrste krvnih strdkov ali krvnih strdkov:
- Beli tromb je tvorjen iz fibrina in trombocitov; vsebuje relativno majhno število rdečih krvnih celic. Običajno se pojavi na mestih poškodb posode, kjer je pretok krvi z veliko hitrostjo (v arterijah).
- V kapilarah (zelo majhnih žilah) nastanejo diseminirani nanosi fibrina. To je druga vrsta krvnega strdka..
- In zadnji so rdeči krvni strdki. Pojavijo se na mestih počasnega pretoka krvi in z obvezno odsotnostjo sprememb na steni posode.
Koagulacijski dejavniki
Tvorba tromba je zelo zapleten proces, ki vključuje številne beljakovine in encime v krvni plazmi, trombocitih in tkivih. To so dejavniki strjevanja krvi. Tiste, ki jih vsebuje plazma, običajno označujemo z rimskimi številkami. Faktorji trombocitov so označeni v arabščini. Človeško telo vsebuje vse dejavnike strjevanja krvi, ki so v neaktivnem stanju. Ko je posoda poškodovana, se zgodi hitra zaporedna aktivacija vseh, zaradi česar se kri strdi.
Koagulacija krvi, norma
Da bi ugotovili, ali se strjevanje krvi normalno izvaja, se izvede študija, ki se imenuje koagulogram. Takšno analizo je treba opraviti, če ima oseba trombozo, avtoimunske bolezni, krčne žile, akutne in kronične krvavitve. Tudi nosečnice in tiste, ki se pripravljajo na operacijo, jo morajo prestati. Za to vrsto študije se kri običajno odvzame iz prsta ali vene..
Čas strjevanja krvi je 3-4 minute. Po 5-6 minutah se popolnoma zvije in postane želatinasti strdek. Kar zadeva kapilare, tromb nastane v približno 2 minutah. Znano je, da se s starostjo čas, porabljen za strjevanje krvi, povečuje. Torej, pri otrocih od 8 do 11 let se ta postopek začne v 1,5-2 minutah in konča po 2,5-5 minutah.
Kazalniki strjevanja krvi
Protrombin je beljakovina, ki je odgovorna za strjevanje krvi in je pomembna sestavina trombina. Njegova stopnja je 78-142%.
Protrombinski indeks (PTI) se izračuna kot razmerje med PTI, ki je vzeto za standard, in PTI pacienta, ki se preiskuje, izraženo v odstotkih. Norma je 70-100%.
Protrombinski čas je obdobje, v katerem pride do strjevanja krvi, običajno 11-15 sekund pri odraslih in 13-17 sekund pri novorojenčkih. S pomočjo tega kazalnika lahko diagnosticiramo sindrom DIC, hemofilijo in spremljamo stanje krvi med jemanjem heparina. Trombinski čas je najpomembnejši kazalnik, običajno znaša od 14 do 21 sekund.
Fibrinogen je beljakovina v plazmi, odgovoren je za nastanek krvnega strdka in njegova količina lahko poroča o vnetju v telesu. Pri odraslih mora biti njegova vsebnost 2,00-4,00 g / l, pri novorojenčkih 1,25-3,00 g / l.
Antitrombin je specifična beljakovina, ki zagotavlja resorpcijo nastalega krvnega strdka.
Dva sistema našega telesa
Seveda je v primeru krvavitve zelo pomembno hitro strjevanje krvi, da se izguba krvi zmanjša na nič. Sama mora vedno ostati v tekočem stanju. Vendar obstajajo patološke razmere, ki vodijo do strjevanja krvi znotraj posod, kar predstavlja večjo nevarnost za ljudi kot krvavitev. S to težavo so povezane bolezni, kot so tromboza koronarnih srčnih žil, tromboza pljučne arterije, tromboza možganskih žil itd..
Znano je, da v človeškem telesu sobivata dva sistema. Ena spodbuja hitro strjevanje krvi, druga na vse možne načine to preprečuje. Če sta oba sistema v ravnovesju, se bo kri strjevala z zunanjimi poškodbami posod, znotraj njih pa bo tekoča.
Kaj spodbuja strjevanje krvi?
Znanstveniki so dokazali, da lahko živčni sistem vpliva na nastanek krvnega strdka. Torej se čas strjevanja krvi zmanjša z bolečimi draženji. Kondicionirani refleksi lahko vplivajo tudi na strjevanje. Snov, kot je adrenalin, ki se izloča iz nadledvičnih žlez, spodbuja hitro strjevanje krvi. Hkrati je sposoben zožiti arterije in arteriole in tako zmanjšati morebitno izgubo krvi. V strjevanju krvi sodelujejo tudi vitamin K in kalcijeve soli. Pomagajo hitremu poteku tega procesa, vendar v telesu obstaja drug sistem, ki to preprečuje..
Kaj preprečuje strjevanje krvi?
V celicah jeter in pljuč je heparin - posebna snov, ki ustavi strjevanje krvi. Preprečuje nastajanje tromboplastina. Znano je, da se vsebnost heparina pri dečkih in mladostnikih po delu zmanjša za 35-46%, pri odraslih pa se ne spremeni..
Serum vsebuje beljakovino, imenovano fibrinolizin. Sodeluje pri raztapljanju fibrina. Znano je, da lahko zmerna bolečina pospeši strjevanje krvi, vendar močna bolečina upočasni ta proces. Nizka temperatura preprečuje strjevanje krvi. Telesna temperatura zdravega človeka velja za optimalno. V mrazu se krv strdi počasi, včasih do tega procesa sploh ne pride.
Kisle soli (citronska in oksalna), ki oborijo kalcijeve soli, potrebne za hitro strjevanje, pa tudi hirudin, fibrinolizin, natrijev citrat in kalij, lahko podaljšajo čas strjevanja. Medicinske pijavke lahko s pomočjo materničnega vratu proizvajajo posebno snov - hirudin, ki deluje proti strjevanju..
Strjevanje pri novorojenčkih
V prvem tednu življenja novorojenčka pride do strjevanja krvi zelo počasi, že v drugem tednu pa se ravni protrombina in vsi koagulacijski faktorji približajo normi za odrasle (30–60%). Že dva tedna po rojstvu se vsebnost fibrinogena v krvi močno poveča in postane kot pri odrasli osebi. Do konca prvega leta življenja se vsebnost drugih dejavnikov koagulacije krvi pri otroku približa normi za odrasle. Normalno dosežejo do 12. leta.
