Postinfarktna kardioskleroza

Brazgotina na srcu ni le figurativni izraz, ki ga ljudje, ki doživljajo nov ločitev od ljubljene osebe ali duševno trpljenje, radi uporabljajo. Pri nekaterih bolnikih z miokardnim infarktom se res pojavijo brazgotine na srcu..

V medicinski terminologiji se takšne spremembe miokarda v obliki brazgotin na srcu imenujejo kardioskleroza. Skladno s tem cicatricialne postinfarktne ​​spremembe v miokardu - postinfarktna kardioskleroza.

Kako nastaja postinfarktna kardioskleroza??

Da bi razumeli, kako se pojavi postinfarktna kardioskleroza in kako nastanejo cicatricialne postinfarktne ​​spremembe v miokardu, si moramo predstavljati, kaj se zgodi med srčnim infarktom. Miokardni infarkt v svojem razvoju prehaja skozi več stopenj.

Prva stopnja ishemije, ko celice doživijo kisikovo stradanje. To je najbolj akutna stopnja, praviloma precej kratkotrajna, prehaja v drugo stopnjo - stopnjo nekroze. Na tej stopnji pride do nepopravljivih sprememb - odmiranja mišičnega tkiva srca. Nato pride do subakutne faze, ki ji sledi cicatricialna faza. V cicatricialni fazi na mestu žarišča nekroze začne nastajati vezivno tkivo.

Narava se zgraža pred praznino in zdi se, da poskuša nadomestiti odmrla mišična vlakna srca z vezivnim tkivom. Toda mlado vezivno tkivo nima funkcij kontraktilnosti, prevodnosti, razdražljivosti, ki so bile značilne za srčne celice. Zato takšna "zamenjava" sploh ni enakovredna. Vezivno tkivo, ki raste na mestu nekroze, tvori brazgotino.

Postinfarktna kardioskleroza se razvije v povprečju 2 meseca po srčnem napadu. Velikost brazgotine je odvisna od velikosti lezije srčne mišice, zato ločimo tako velikofokalno kardiosklerozo kot majhno žariščno kardiosklerozo. Majhna žariščna kardioskleroza je pogosteje predstavljena z ločenim razširjanjem elementov vezivnega tkiva, ki so zrasli v mišično tkivo srca.

Zakaj je postinfarktna kardioskleroza nevarna??

Postinfarktna kardioskleroza prinaša veliko težav in zapletov iz srca. Ker brazgotinsko tkivo nima sposobnosti krčenja in vznemirjenja, lahko postinfarktna kardioskleroza povzroči razvoj nevarnih aritmij, anevrizm, poslabša kontraktilnost in prevodnost srca in poveča obremenitev na njem. Srčno popuščanje neizogibno postane posledica takšnih sprememb. Med življenjsko nevarne razmere spadajo tudi nevarne aritmije, prisotnost anevrizem, krvnih strdkov v votlinah srca.

Klinične manifestacije postinfarktne ​​kardioskleroze

Simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze

Postinfarktna kardioskleroza se lahko kaže na različne načine, odvisno od razširjenosti cicatricialnih sprememb in njihove lokalizacije. Bolniki bodo imeli pritožbe, značilne za srčno popuščanje. Z razvojem odpovedi levega prekata se bodo bolniki pritoževali zaradi kratkega dihanja z malo telesne aktivnosti ali v mirovanju, nizke tolerance do telesne aktivnosti, suhega, bolečega kašlja, pogosto pomešanega s krvjo.

V primeru pomanjkanja desnih odsekov se lahko pojavijo pritožbe zaradi otekanja stopal, nog, gležnjev, povečanja jeter, vratnih ven, povečanja trebuha - ascitesa. Za bolnike, ki trpijo zaradi srčnih sprememb na srcu, so značilne tudi naslednje pritožbe: palpitacije, motnje srčnega utripa, prekinitve, "okvare", pospeševanje srčnega dela - različne aritmije. V predelu srca se lahko pojavijo bolečine, ki se razlikujejo po intenzivnosti in trajanju, splošni šibkosti, utrujenosti, zmanjšani zmogljivosti.

Kako postaviti diagnozo?

Postinfarktna kardioskleroza je ugotovljena na podlagi podatkov iz anamneze (pretekli srčni infarkt), laboratorijskih in instrumentalnih diagnostičnih metod:

1. EKG - znaki predhodnega srčnega napada: opazimo lahko val Q ali QR, val T je lahko negativen ali gladek, šibko pozitiven. Na EKG lahko opazimo tudi različne motnje ritma, prevodnosti, znake anevrizme;
2. Radiografija - razširitev sence srca predvsem na levi strani (povečanje leve komore);
3. Ehokardiografija - opazimo območja akinezije - vizualiziramo območja krčenja tkiva, druge motnje kontraktilnosti, kronično anevrizmo, okvare zaklopk, povečanje velikosti srčnih komor;
4. Pozitronska emisijska tomografija srca. Diagnosticirajo se območja zmanjšane oskrbe s krvjo - hipoperfuzija miokarda;
5. Koronarna angiografija - nasprotujoče si informacije: arterij sploh ni mogoče spremeniti ali pa so blokirane;
6. Ventrikulografija - ponuja informacije o delu levega prekata: omogoča določanje iztisne frakcije in odstotek cicatricialnih sprememb. Iztisni delež je pomemben kazalnik srčnega delovanja; če ta kazalnik pade pod 25%, je napoved za življenje izredno neugodna: kakovost življenja bolnikov se znatno poslabša, brez stopnje preživetja presaditve srca ni več kot pet let.

Zdravljenje postinfarktne ​​kardioskleroze

Brazgotine na srcu praviloma ostanejo za življenje, zato ni treba zdraviti brazgotin na srcu, temveč zaplete, ki jih povzročajo: ustaviti je treba nadaljnje poslabšanje srčnega popuščanja, zmanjšati njegove klinične manifestacije in popraviti motnje ritma in prevodnosti. Vsi terapevtski ukrepi, ki se izvajajo pri bolniku s postinfarktno kardiosklerozo, bi morali zasledovati en cilj - izboljšati kakovost življenja in povečati njegovo trajanje. Zdravljenje je lahko tako medicinsko kot kirurško.

Zdravljenje z zdravili

Pri zdravljenju srčnega popuščanja v ozadju postinfarktne ​​kardioskleroze se uporabljajo:

1. Diuretična zdravila. Z razvojem edema so predpisani diuretiki ali diuretiki: furosemid, hidroklorotiazid, indapamid, spironolakton. Diuretično zdravljenje je priporočljivo predpisovati z majhnimi odmerki tiazidom podobnih diuretikov pri kompenziranem srčnem popuščanju miokarda. Za obstojne izrazite edeme se uporabljajo zančni diuretiki. Pri dolgotrajnem zdravljenju z diuretiki je nadzor elektrolitskega ravnovesja v krvi obvezen.
2. Nitrati. Če želite zmanjšati obremenitev srca, razširite koronarno, uporabite nitrate: molsilodomin, izosorbid dinitrat, monolong. Nitrati pomagajo razbremeniti pljučni obtok.
3. Zaviralci ACE. Zdravila povzročajo povečanje arterij in ven, zmanjšajo pred in po obremenitvi srca, kar pomaga izboljšati njegovo delo. Naslednja zdravila se pogosto uporabljajo: lizinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Izbira odmerka se začne z minimalnim, z dobro toleranco lahko odmerek povečate. Najpogostejši neželeni učinek te skupine zdravil je suh kašelj..

Zdravljenje postinfarktne ​​kardioskleroze oziroma njenih manifestacij: srčno popuščanje, aritmije je zelo zapleten postopek, ki zahteva poglobljeno znanje in izkušnje lečečega zdravnika, saj se pri predpisovanju zdravljenja uporabljajo kombinacije treh ali več zdravil različnih skupin. Zdravnik mora jasno poznati mehanizem njihovega delovanja, indikacije in kontraindikacije, posamezne značilnosti tolerance. In samozdravljenje tako resne bolezni je preprosto življenjsko nevarno!

Operacija

Če zdravljenje z zdravili ni učinkovito, resne motnje ritma trajajo, lahko kardiokirurgi namestijo srčni spodbujevalnik. Če po infarktu miokarda vztrajajo pogosti napadi angine, se lahko opravi koronarna angiografija, presaditev koronarnih arterij ali stentiranje. Če je prisotna kronična anevrizma, jo lahko tudi reseciramo. Indikacije za kirurške operacije določi kardiokirurg.

Da bi izboljšali splošno počutje, morajo bolniki s postinfarktno kardiosklerozo upoštevati dieto brez soli s hipoholestrom, opustiti slabe navade (uživanje alkohola, kajenje), upoštevati režim dela in počitka ter dosledno upoštevati vsa priporočila zdravnika..

Kardioskleroza

Splošne informacije. Kardioskleroza - kaj je to in kako jo zdraviti

Kardiosklerozo razumemo kot kronično srčno bolezen, ki se razvije zaradi prekomernega razraščanja vezivnega tkiva v debelini miokarda. Opazno se zmanjša tudi število samih mišičnih celic..

Kardioskleroza ni samostojna bolezen, ker nastala zaradi drugih patologij. Pravilneje bi bilo, če bi kardiosklerozo obravnavali kot zaplet, ki resno moti srce..

Bolezen je kronična in nima akutnih simptomov. Kardiosklerozo povzroča veliko število vzrokov in dejavnikov, zato je težko ugotoviti njeno razširjenost. Glavne znake bolezni najdemo pri večini srčnih bolnikov. Diagnosticirana kardioskleroza vedno poslabša bolnikovo prognozo, ker zamenjava mišičnih vlaken z vezivnim tkivom je nepovraten proces.

Patogeneza

Razvoj kardioskleroze temelji na treh mehanizmih:

• Distrofične spremembe. Nastanejo kot posledica kršitve trofizma in prehrane miokarda zaradi razvite bolezni srca in ožilja (kardiomiopatija, ateroskleroza, kronična ishemija ali miokardna distrofija). Difuzna kardioskleroza se razvije na mestu preteklih sprememb..
• Nekrotični procesi. Razvijajo se po srčnih napadih, poškodbah in poškodbah, ki so se zgodile med operacijo na srcu. V ozadju mrtve srčne mišice se razvije fokalna kardioskleroza.
• Vnetje miokarda. Proces se začne kot posledica nalezljivega miokarditisa, revme in povzroči nastanek difuzne ali žariščne kardioskleroze.

Razvrstitev

Kardioskleroza je razvrščena zaradi razlogov, ki bodo navedeni in opisani spodaj v ustreznem oddelku, glede na intenzivnost procesa in lokalizacijo. Glede na razvrstitev se potek bolezni spreminja, prizadete so različne funkcije srca.

Po intenzivnosti in lokalizaciji obstajajo:

• žariščna kardioskleroza;
• difuzna kardioskleroza (skupaj);
• s poškodbo valvularnega aparata srca.

Žariščna kardioskleroza

Po miokardnem infarktu opazimo žariščne lezije srčne mišice. Manj pogosto se fokalna kardioskleroza oblikuje po lokaliziranem miokarditisu. Značilna je jasna omejitev lezije v obliki brazgotinskega tkiva, ki je obdano z zdravimi kardiomiociti, ki lahko v celoti opravljajo vse svoje funkcije.

Dejavniki, ki vplivajo na resnost bolezni:

• Globina poraza. Določeno glede na vrsto miokardnega infarkta. Pri površinski leziji so poškodovane samo zunanje plasti stene, po nastanku brazgotine pa pod njo ostane popolnoma delujoča mišična plast. Pri transmuralnih lezijah nekroza prizadene celotno debelino mišice. Brazgotina se tvori od perikarda do votline srčne komore. Ta možnost velja za najnevarnejšo, ker pri njem obstaja velika nevarnost, da se razvije tako močan zaplet, kot je srčna anevrizma.
• Velikost žarišča. Večja kot je površina poškodbe miokarda, bolj izraziti so simptomi in slabša napoved za bolnika. Dodelite majhno in veliko fokalno kardiosklerozo. Enkratni majhni vključki brazgotinskega tkiva ne morejo dati popolnoma nobenih simptomov in ne vplivajo na delo srca in bolnikovo počutje. Kardioskleroza velikih žarišč je preobremenjena s posledicami in zapleti za bolnika.
• Lokalizacija žarišča. Glede na lokacijo izbruha se določijo nevarni in nenevarni. Mesto majhnega obliža vezivnega tkiva v interventrikularnem septumu ali v atrijski steni se šteje za neškodljivo. Takšne brazgotine ne vplivajo na glavno delo srca. Poraz levega prekata, ki opravlja glavno črpalno funkcijo, velja za nevaren.
  Število žarišč. Včasih se diagnosticira več majhnih žarišč brazgotinskega tkiva hkrati. V tem primeru je tveganje za zaplete neposredno sorazmerno z njihovim številom..
• Stanje prevodnega sistema. Vezno tkivo nima le zahtevane elastičnosti v primerjavi z mišičnimi celicami, temveč tudi ne more izvajati impulzov s potrebno hitrostjo. Če je brazgotinsko tkivo vplivalo na prevodni sistem srca, je to polno razvoja aritmij in različnih blokad. Tudi če v procesu kontrakcije zaostaja le ena stena srčne komore, se izmetna frakcija zmanjša - glavni pokazatelj kontraktilne sposobnosti srca.

Iz zgoraj navedenega izhaja, da lahko prisotnost celo majhnih žarišč kardioskleroze povzroči negativne posledice. Za izbiro ustrezne taktike zdravljenja je potrebna pravočasna in kompetentna diagnoza miokardnih poškodb.

Difuzna kardioskleroza

Vezno tkivo se v srčni mišici kopiči povsod in enakomerno, zaradi česar je težko izolirati določene lezije. Difuzna kardioskleroza se najpogosteje pojavi po toksičnem, alergičnem in infekcijskem miokarditisu, pa tudi pri ishemični bolezni srca.

Značilno je menjavanje običajnih mišičnih vlaken in vezivnega tkiva, ki preprečuje, da bi se srčna mišica popolnoma skrčila in opravljala svojo funkcijo. Stene srca izgubijo svojo elastičnost, se po krčenju ne sprostijo dobro in se ne nategnejo dobro, če so napolnjene s krvjo. Takšne motnje pogosto imenujemo restriktivna (kompresivna) kardiomiopatija..

Kardioskleroza s poškodbami ventilnega aparata

Zelo redko je, da skleroza prizadene valvularni aparat srca. Ventili so vključeni v proces pri revmatoloških in sistemskih boleznih.

Vrste lezij zaklopk:

• Okvara ventila. Značilno je nepopolno zapiranje in zapiranje ventilov, zaradi česar je težko izliti kri v želeno smer. Skozi okvarjen ventil se kri vrne nazaj, kar zmanjša količino prečrpane krvi in ​​povzroči razvoj srčnega popuščanja. Pri kardiosklerozi nastane valvularna insuficienca zaradi deformacije lističev ventila.
• Stenoza ventila. Zaradi širjenja vezivnega tkiva se lumen zaklopke zoži. Kri skozi zoženo odprtino ne teče v zadostni količini. Poveča se tlak v votlini srca, kar vodi do resnih strukturnih sprememb. Kot kompenzacijska reakcija telesa pride do zadebelitve miokarda (hipertrofija).

Pri kardiosklerozi na srčni ventil vpliva le difuzni proces, ki vključuje endokard.

Vzroki

Prehod kardiomiocitov v vezivno tkivo nastane zaradi vnetnega procesa. V tem primeru je tvorba vezivnih tkivnih vlaken nekakšen obrambni mehanizem..

Glede na razloge ločimo več skupin:

• aterosklerotična oblika;
• postinfarktna kardioskleroza;
• oblika miokarditisa;
• drugih razlogov.

Aterosklerotična kardioskleroza

Vključuje bolezni, ki povzročijo kardiosklerozo zaradi dolgotrajne ishemije, ishemične bolezni srca. Aterosklerotična kardioskleroza ni razvrščena v posebno kategorijo ICD-10.

Ishemična bolezen srca se razvije kot posledica ateroskleroze koronarnih arterij. Z zožitvijo lumna posode se miokard običajno ne oskrbuje s krvjo. Zoženje je posledica odlaganja holesterola in nastanka aterosklerotične obloge ali zaradi prisotnosti mišičnega mostu nad koronarno posodo.

S podaljšano ishemijo začne vezno tkivo rasti med kardiomiociti in oblikami kardioskleroze. Pomembno je razumeti, da gre za precej dolg proces in najpogosteje je bolezen asimptomatska. Prvi znaki se začnejo pojavljati šele, ko je pomemben del srčne mišice napolnjen z vezivnim tkivom. Vzrok smrti je hitro napredovanje bolezni in razvoj zapletov.

Oblika miokarditisa (postmiokardna kardioskleroza)

Mehanizem razvoja miokarditisa kardioskleroze je popolnoma drugačen. Žarišče nastane na mestu nekdanjega vnetja po miokarditisu. Za to vrsto kardioskleroze so značilni:

• mladost;
• zgodovina alergijskih in nalezljivih bolezni;
• prisotnost žarišč kronične okužbe.

Oznaka postmiokardne kardioskleroze v skladu z ICD-10: I51.4.

Bolezen se razvije zaradi proliferativnih in eksudativnih procesov v miokardni stromi, zaradi destruktivnih sprememb v samih miocitih. Pri miokarditisu se sprosti ogromno snovi, ki škodljivo vplivajo na membrane mišičnih celic. Nekateri so uničeni. Po okrevanju telo kot obrambna reakcija poveča proizvodnjo in količino vezivnega tkiva. Kardioskleroza miokarda se razvije veliko hitreje kot aterosklerotična. Za miokardno varianto je značilen poraz mladih.

Postinfarktna kardioskleroza

Nastane na mestu smrti kardiomcitov po akutnem miokardnem infarktu. Ko se prekine dostop krvi skozi koronarno arterijo do srčne mišice, se razvije nekroza ustreznega področja. Mesto je lahko različno lokalizirano, odvisno od tega, katero plovilo je zamašeno. Glede na kaliber plovila se spremeni tudi velikost prizadetega območja. Kot kompenzacijska reakcija začne telo povečevati tvorbo vezivnega tkiva na mestu lezije. Oznaka postinfarktne ​​kardioskleroze v skladu z ICD-10 - I25.2.

Napoved preživetja po srčnem infarktu je odvisna od številnih dejavnikov. Vzrok smrti po srčnem napadu je v zapletih bolezni in pomanjkanju ustrezne terapije.
Postinfarktni sindrom je avtoimunska reakcija, ki zaplete miokardni infarkt in se kaže kot simptomi vnetja perikarda, pljuč in plevre.

Postpericardiotomy sindrom je vnetna avtoimunska bolezen perikarda, ki se razvije po operaciji na odprtem srcu.

Drugi razlogi

Poleg naštetih obstajajo še drugi razlogi, bolj redki.

• Izpostavljenost sevanju. Pod vplivom izpostavljenosti sevanju pride do sprememb v različnih organih in tkivih. Po obsevanju srčne mišice pride do nepopravljivih sprememb in popolne prestrukturiranja kardiomiocitov na molekularni ravni. Postopoma začne nastajati vezivno tkivo, njegova rast in nastanek kardioskleroze. Patologija se lahko razvije s hitrostjo strele (v nekaj mesecih po močnem sevanju) ali počasi (nekaj let po izpostavitvi majhnemu odmerku sevanja).
• Sarkoidoza srca. Sistemska bolezen, ki lahko prizadene najrazličnejše organe in tkiva. Pri srčni obliki se v miokardu tvorijo vnetni granulomi. S pravilno terapijo te formacije izginejo, na njihovem mestu pa lahko nastanejo žarišča brazgotinskega tkiva. Tako nastane fokalna kardioskleroza..
• Hemokromatoza. Za to bolezen je značilno odlaganje železa v srčnih tkivih. Postopoma toksični učinek narašča, razvija se vnetni proces, ki se konča s širjenjem vezivnega tkiva. Pri hemokromatozi kardioskleroza prizadene celotno debelino miokarda. V hujših primerih je poškodovan tudi endokardij..
• Idiopatska kardioskleroza. Ta koncept vključuje kardiosklerozo, ki se je razvila brez očitnega razloga. Predpostavlja se, da temelji na še neznanih mehanizmih. Upošteva se verjetnost vpliva dednih dejavnikov, ki povzročajo povečano rast vezivnega tkiva v določeni fazi bolnikovega življenja..
• Sklerodermija. Poraz srčne mišice pri sklerodermi je eden najnevarnejših zapletov bolezni. Vezno tkivo začne rasti iz kapilar, ki so tako bogate s srčno mišico. Postopoma se velikost srca povečuje v ozadju nenehnega zgoščevanja sten. Tradicionalni znaki uničenja kardiomiocitov in prisotnost vnetnega procesa niso zabeleženi.

Obstaja veliko mehanizmov in razlogov za sprožitev širjenja vezivnega tkiva v miokardu. Precej težko je zanesljivo ugotoviti pravi vzrok bolezni. Vendar je za predpisovanje pravilnega zdravljenja preprosto treba ugotoviti glavni vzrok patologije..

Simptomi kardioskleroze srca

V zgodnjih fazah bolezni je lahko kardioskleroza skoraj asimptomatska. Postopno širjenje vezivnega tkiva negativno vpliva na elastičnost mišičnega tkiva, kontraktilna sila miokarda se zmanjša, votline se raztezajo in srčni prevodni sistem je poškodovan. Žariščna kardioskleroza je po srčnem napadu lahko skoraj asimptomatska, če je bilo poškodovano območje majhno in je bilo površno. Glavni simptomi v začetnih fazah niso povezani s kardiosklerozo, temveč z osnovno boleznijo, ki povzroči širjenje vezivnega tkiva.

Glavni simptomi kardioskleroze:

• dispneja;
• aritmija;
• kardiopalmus;
• suh kašelj;
• pretirano hitra utrujenost;
• omotica;
• otekanje okončin, telesa.

Dispneja

Zasoplost je ena glavnih manifestacij srčnega popuščanja, ki spremlja kardiosklerozo. Ne pokaže se takoj, ampak leta po začetku širjenja vezivnega tkiva. Dispneja raste najhitreje po miokarditisu ali miokardnem infarktu, ko je stopnja napredovanja kardioskleroze največja.

Kratka sapa s kardiosklerozo

Zasoplost se kaže kot motnja dihanja. Pacient težko normalno diha in izdihuje. V nekaterih primerih težko sapo spremljajo bolečine v prsih, kašelj in občutek hitrega in nepravilnega srčnega utripa. Mehanizem kratkega dihanja je povsem preprost: pri kardiosklerozi je motena črpalna funkcija srca. Z zmanjšano elastičnostjo srčne komore ne morejo sprejeti vse krvi, ki teče do njih, zato se v pljučnem obtoku razvije stagnacija tekočine. Prihaja do upočasnitve izmenjave plinov in posledično do kršitve dihalne funkcije.

Dispneja se najpogosteje pojavi med telesno aktivnostjo, stresom in ležanjem. Popolnoma nemogoče je odpraviti glavni simptom kardioskleroze, ker značilne spremembe na miokardu so nepopravljive. Ko bolezen napreduje, začne zasoplost bolnike motiti v mirovanju..

Kašelj

Kašelj se pojavi zaradi stagnacije v pljučnem obtoku. Stene bronhialnega drevesa nabreknejo, napolnijo se s tekočino in zgostijo, dražijo receptorje za kašelj. Pri kardiosklerozi je stagnacija šibka, zato redko opazimo kopičenje vode v alveolah. Suh kašelj se pojavi iz istih razlogov kot zasoplost. S pravilnim zdravljenjem se lahko skoraj popolnoma znebite suhega, kramparskega in neproduktivnega kašlja. Kašelj s kardiosklerozo pogosto imenujemo "srčni".

Aritmije in palpitacije srca

Motnje ritma se zabeležijo, ko vezivno tkivo poškoduje srčni prevodni sistem. Poškodovane so prevodne poti, po katerih se običajno izvajajo enakomerni ritmi. Opaža se zaviranje krčenja določenih delov miokarda, kar negativno vpliva na pretok krvi na splošno. Včasih se krčenje zgodi še preden se komore napolnijo s krvjo. Vse to vodi v dejstvo, da zahtevana količina krvi ne vstopi v naslednji odsek. Ob neenakomernem krčenju mišičnega tkiva pride do povečanega mešanja krvi v votlinah srca, kar znatno poveča tveganje za nastanek trombov.

Najpogosteje se beležijo bolniki s kardiosklerozo:

Aritmije se kažejo v hudi kardiosklerozi. Z majhnimi območji kardioskleroze ali z zmerno razpršeno proliferacijo vezivnega tkiva prevodna vlakna sistema niso prizadeta. Aritmije poslabšajo prognozo bolnika s kardiosklerozo, ker znatno povečajo tveganje za nastanek resnih zapletov.

S hitrim srčnim utripom bolnik začuti utrip srca v vratu ali v trebuhu. Pri natančnem pregledu ste lahko pozorni na vidno utripanje v bližini spodnje točke prsnice (območje xiphoidnega procesa).

Hitra utrujenost

Če je črpalna funkcija oslabljena, srce z vsakim krčenjem izgubi sposobnost izločanja zadostne količine krvi in ​​opazi se nestabilnost krvnega tlaka. Bolniki se pritožujejo nad hitro utrujenostjo ne le med telesnim, temveč tudi med duševnim stresom. Pri izvajanju fizičnih vaj, hoji, mišice ne morejo prenesti obremenitev zaradi nezadostne oskrbe s kisikom. Pri duševni aktivnosti kisikovo stradanje možganov deluje kot negativni dejavnik, kar vodi do zmanjšanja koncentracije, pozornosti in okvare spomina.

Edem

Oteklina se kaže v poznejših fazah s hudo kardiosklerozo. Edem nastane zaradi stagnacije v sistemskem obtoku, ob neustreznem delu desnega prekata. V tem delu srca venska kri vstopi in stagnira, če srčna komora ne more črpati zahtevane količine krvi.

Najprej se oteklina pojavi na območjih, kjer je krvni obtok počasen in krvni tlak nizek. Pod vplivom gravitacije se edem najpogosteje oblikuje v spodnjih okončinah. Najprej pride do širjenja in otekanja žil na nogah, nato tekočina zapusti žilno posteljo in se začne kopičiti v mehkih tkivih in tvoriti edem. Sprva edem opazimo šele zjutraj, ker se zaradi mehanskih gibov pretok krvi pospeši in edem izgine. V kasnejših fazah z napredovanjem srčnega popuščanja opazimo edeme ves dan in zvečer..

Omotica

Na kasnejših stopnjah se ne zabeleži le blaga omotica, temveč tudi epizodna omedlevica, ki je posledica možganskega stradanja s kisikom. Omedlevica se pojavi zaradi nenadnega padca krvnega tlaka ali resnih motenj srčnega ritma. Osrednji živčni sistem ne dobiva dovolj hranil. Omedlevica je v tem primeru obrambna reakcija - telo prihrani energijo, da deluje na količino kisika, ki jo lahko zagotovi obolelo srce.

Analize in diagnostika

Na začetnih stopnjah bolezni diagnoza kardioskleroze povzroča določene težave. Večina diagnostičnih metod preiskave ne omogoča lovljenja majhnih kopičenja vezivnega tkiva med zdravimi kardiomiociti. Poleg tega pacienti ne predložijo nobenih posebnih pritožb. Zato se kardioskleroza najpogosteje diagnosticira že v poznejših fazah, ko se pridružijo srčno popuščanje in drugi zapleti bolezni.

Namen in pravočasen pregled izvajajo samo bolniki, ki so imeli miokarditis ali miokardni infarkt. Pri tej kategoriji bolnikov je skleroza miokarda predvidljiva in pričakovana posledica..

Osnovne diagnostične metode:

• objektivni pregled pri zdravniku;
• EKG;
• Ehokardiografija;
• rentgensko slikanje prsnega koša;
• scintigrafija;
• MRI ali CT;
• posebne laboratorijske preiskave.

Objektivni pregled

To je prvi korak k diagnozi. Pregled opravi terapevt ali kardiolog med komunikacijo s pacientom. Ob pregledu ni mogoče diagnosticirati same kardioskleroze, vendar lahko sumimo na bolezen, če obstajajo znaki srčnega popuščanja. Zdravnik pregleda bolnika, opravi palpacijo, avskultacijo, anamnezo in tolkala.

Elektrokardiografija

Omogoča oceno bioelektrične aktivnosti srca. Značilne spremembe EKG pri kardiosklerozi:

• zmanjšana napetost zob kompleksa QRS (indikator motene kontraktilnosti prekatov);
• zmanjšanje vala "T" ali njegova negativna polarnost;
• zmanjšanje segmenta ST pod izolinom;
• motnje ritma;
• blokade.

EKG naj oceni izkušen kardiolog, ki bo lahko ugotovil lokalizacijo žarišča, obliko kardioskleroze in diagnosticiral zaplete glede na naravo sprememb električnih impulzov..

Ehokardiografija

Je najbolj informativna metoda pri ocenjevanju dela srca. Ultrazvok srca je neboleč in neinvaziven postopek, ki omogoča določanje morfološkega stanja srčne mišice, oceno njene črpalne funkcije, kontraktilnosti itd..

Tipične spremembe pri bolnikih s kardiosklerozo:

• kršitev prevodnosti;
• kršitev kontraktilnosti;
• stanjšanje srčne stene na področju skleroze;
• žarišče fibroze ali skleroze, njegova lokacija;
• motnje pri delu srčnega ventila.

RTG

Radiografija ne more jasno prikazati vseh sprememb v srcu pri kardiosklerozi, zato je neobvezna diagnostična metoda. Najpogosteje se R-grafija uporablja za predhodno diagnozo z namenom nadaljnjega nadaljnjega pregleda. Metoda je neboleča, vendar je kontraindicirana za nosečnice zaradi majhnega odmerka sevanja. Slike se posnamejo v dveh projekcijah, da se oceni srce z dveh strani. V poznejših fazah kardioskleroze se srce močno poveča. Izkušeni zdravnik lahko na rentgenskih žarkih vidi celo velike anevrizme.

Računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco

So visoko natančne metode za preučevanje struktur srca. Diagnostična vrednost CT in MRI je kljub različnim načelom slikanja enaka. Slike vam omogočajo, da vidite celo majhna žarišča proliferacije vezivnega tkiva v miokardu (najpogosteje po srčnem napadu). Diagnoza je težka z razpršenim postopkom poškodbe srčne mišice, ker spremembe gostote miokarda so enakomerne. Težave pri pregledu srca s pomočjo CT in MRI so posledica dejstva, da je srce v stalnem gibanju, kar ne daje jasne slike.

Scintigrafija

Instrumentalna metoda preiskave, ki temelji na vnosu posebne snovi, ki označuje določene vrste celic, v krvni obtok. Zdrave celice kardiomiocitov so tarča vbrizgane snovi pri kardiosklerozi. Kontrast se ne kopiči v poškodovanih celicah ali pa se kopiči v manjši količini. Po injiciranju snovi se posnamejo slike srca, ki prikazujejo, kako se kontrast porazdeli v srčno mišico.

V zdravem miokardu se uporabljena snov enakomerno kopiči. Območja poškodb pri žariščni kardiosklerozi so zelo jasno vidna - na njih ne bo kopičenja kontrasta. Pregled je informativen in praktično varen (z izjemo alergijskih odzivov na kontrastna sredstva). Pomanjkljivost scintigrafije je majhna razširjenost metode zaradi visokih stroškov opreme.

Laboratorijske raziskovalne metode

V OAM in UAC običajno niso opažene posebne spremembe. Laboratorijske metode preiskave vam omogočajo, da najdete vzrok za razvoj kardioskleroze. Na primer, pri aterosklerozi bo imel bolnik povišan holesterol, pri miokarditisu v UAC bodo znaki vnetnega procesa. Podatki, pridobljeni med laboratorijskim pregledom pacienta, omogočajo sum na bolezen le s posrednimi znaki. Zdravljenja z zdravili ni mogoče začeti brez ocene dela ledvičnega in jetrnega sistema, za katerega se opravi biokemični krvni test, OAK, OAM.

Kako zdraviti kardiosklerozo

Med bogatim arzenalom sodobnih zdravil ni zdravila, ki bi lahko korenito rešilo problem kardioskleroze. Preprosto ni zdravila, ki bi lahko pretvorilo vezivno tkivo v mišično tkivo. Zdravljenje kardioskleroze je dolg, vseživljenjski proces.

Terapijo izberejo izkušeni bolnišnični kardiologi z nadaljnjimi priporočili, ki jih je treba redno ambulantno spremljati in prilagoditi režim zdravljenja. Pri diagnozi in zdravljenju sočasne patologije sodelujejo strokovnjaki sorodnih posebnosti.

Zdravljenje kardioskleroze zasleduje določene cilje:

• odprava glavnih vzrokov za razvoj patologije;
• preprečevanje zapletov;
• odprava simptomov srčnega popuščanja;
• boj proti oteževalnim dejavnikom;
• izboljšanje bolnikove kakovosti življenja (maksimalno dolgoročno ohranjanje delovne sposobnosti, sposobnost služenja sebi).

Glavne metode zdravljenja:

• konzervativno zdravljenje z zdravili;
• kardinalno kirurško zdravljenje;
• paliativna kirurgija;
• vzdrževanje zdravega načina življenja in prehrane.

Postinfarktna kardioskleroza

Postinfarktna kardioskleroza (PICS) je neodvisna oblika bolezni koronarnih arterij (IHD). Zanj je značilno tvorjenje vezivnega tkiva v srčni mišici, ki nadomešča odmrle kardiomiocite zaradi miokardnega infarkta (MI). To tkivo ne more opravljati funkcij mišičnih celic srca, kar spremlja kršitev delovanja organov.

Klinika ABC zagotavlja visoko specializirano zdravstveno oskrbo profila srčne kirurgije. Tu delajo zdravniki najvišje kategorije, ki z inovativno visokotehnološko opremo izvajajo temeljito diagnostiko in izvajajo operacije katere koli zahtevnosti..

Vzroki za postinfarktno kardiosklerozo

Glavni vzrok postinfarktnega sindroma je miokardni infarkt, ki ima za posledico žariščno nekrozo srčne mišice. Proces okrevanja spremlja širjenje vezivnega tkiva.

Pri PEAKS brazgotina včasih vključuje srčne zaklopke. Poleg miokardnega infarkta to stanje vodi do ICD, poškodb srčne mišice - je veliko manj pogosto. Brazgotina ima lahko različno velikost in lokacijo, kar vpliva na simptome in značilnosti srčnega popuščanja.

Simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze

Simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze vključujejo poslabšanje črpalne funkcije, motnje ritma, motnje prevodnosti, povečanje srčnih komor, hipertrofijo mišičnega tkiva z razvojem srčnega popuščanja.

Klinično se to kaže s tahikardijo, težko sapo, utrujenostjo, napadi zadušitve, ortopnejo, otekanjem nog, akrocianozo, hepatomegalijo, perikarditisom, otekanjem vratnih ven, bolečinami v prsih. Večji kot je volumen novonastalega tkiva, bolj intenzivni so simptomi..

Vrste postinfarktne ​​kardioskleroze

Glede na velikost in lokacijo patološkega žarišča zdravniki to stanje razvrstijo v naslednje vrste:

Velika žariščna postinfarktna kardioskleroza (pomembna zamenjava kardiomiocitov z vezivnim tkivom).

Aterosklerotična (ni vrsta PICS, njen vzrok je ateroskleroza koronarnih arterij, zaradi česar srčni mišici primanjkuje kisika, celice se postopoma poškodujejo in jih nadomesti vezivno tkivo).

Spodnja (poškodba spodnje stene srca, ki jo spremljajo dispeptične motnje; včasih pride do vpletenosti v patološki proces desnega prekata).

Zapleti postinfarktne ​​kardioskleroze

Z obsežnimi lezijami koronarne arterijske bolezni lahko PICS povzroči naslednje zaplete:

Aritmija, smrt.

Diagnostika postinfarktne ​​kardioskleroze

Diagnoza postinfarktne ​​kardioskleroze vključuje:

Koronografija itd..

EKG je najpogostejša in najpreprostejša metoda za odkrivanje VRHOV. Pojasnjuje prisotnost, lokacijo brazgotin; prizadeto območje; sočasne spremembe srca; motnje ritma, prevodnost; znaki anevrizme. Postinfarktna kardioskleroza na EKG ima značilnost - globok val Q.

Toda PEAKS se v zaključku te raziskave ne odraža vedno. Zato se diferencialna diagnoza postmiokardne kardioskleroze izvaja z drugimi metodami..

Ehokardiografija je zelo koristna za PICS. Študija vam omogoča odkrivanje anevrizme srca (kronična oblika), povečanega volumna levega prekata, motene kontraktilnosti.

S pomočjo PET srca lahko ugotovimo vztrajna žarišča hipoperfuzije. Koronografija omogoča oceno koronarnega krvnega pretoka. Hkrati lahko rentgenska kontrastna študija pokaže precej spremenljivo sliko: tako nespremenjene koronarne arterije kot trivaskularne lezije.

Zdravljenje in rehabilitacija

Zdravljenje kardioskleroze srca je namenjeno zmanjšanju tveganja za zaplete, normalizaciji delovanja srca, krvnega obtoka in izboljšanju bolnikove kakovosti življenja.

Za to je mogoče uporabiti celostni pristop:

Postinfarktno zdravljenje postinfarktnega stanja brez zdravil (redna, a ne preveč intenzivna telesna aktivnost, zavračanje slabih navad, pravilna prehrana z omejeno živalsko maščobo, nadzor telesne teže).

Zdravljenje postinfarktne ​​kardioskleroze z zdravili (zaviralci ACE, nitrati, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, antiagregacijski pripravki, diuretiki itd.)

Delovanje. Pri hudih lezijah in motnjah prevodnosti, ritma je včasih potreben ICD ali srčni spodbujevalnik. Če je indicirano, se opravi CABG, stentiranje ali angioplastika koronarnih arterij. V primeru anevrizme jo je treba odstraniti v kombinaciji s CABG.

Psihoterapija. Niso vsi bolniki pripravljeni spremeniti svojega življenja, ko izvedo za diagnozo. V zvezi s tem je pomembno, da se bolnik zaveda, da sta njegovo trajanje in potek bolezni odvisna od načina življenja. Za to bo morda potrebna psihoterapevtska pomoč..

Opazovanje v ambulanti. Pri PICS mora bolnika vsaj eno leto opazovati kardiolog. Priporočljivo je narediti EKG vsak mesec v šestih mesecih po diagnozi.

Šest mesecev kasneje pacienta pošljejo v MSEC, da ugotovi delovno sposobnost. Najprej boste morali opraviti EKG, stresni test, ehokardiografijo. Opravite tudi številne teste: splošno, biokemija. Nato je treba elektrokardiografijo ponoviti vsako leto.

Napoved za postinfarktno kardiosklerozo

Napoved določa lokalizacija, obseg lezij. Pri velikih žariščih je še vedno mogoče ustaviti napredovanje bolezni, podaljšati bolnikovo življenje, ohraniti učinkovitost in normalizirati počutje. Toda le pod pogojem, da je bolnik pravočasno poiskal zdravniško pomoč, pravočasno zdravil postmiokardno kardiosklerozo in v obdobju okrevanja upošteval vsa zdravnikova priporočila.

Preprečevanje postinfarktne ​​kardioskleroze

Cilj preventive je preprečiti ponovitev miokardnega infarkta. To zahteva:

Zmerna telesna aktivnost, korekcija prehrane.

Preventivni pregled pri zdravniku vsaj 1 str. v letu.

Odprava slabih navad.

Omejevanje dejavnikov stresa.

Pravočasno zdravljenje katere koli bolezni.

Ali so bolniki po postinfarktni kardiosklerozi invalidni?

Ne dobijo vsi invalidnosti. Veliko je odvisno od bolnikovega splošnega zdravstvenega stanja in prisotnosti zapletov, ki jih povzroča patologija. Za določitev skupine se upoštevajo naslednji dejavniki: angina pektoris, kar potrjujejo podatki elektrokardiografije; značilnosti motenj ritma (trajne, epizodne); anevrizma s trombozo, potrjena tudi z ehokardiografijo.

Kardiološki oddelek klinike ABC se ukvarja z diagnostiko in zdravljenjem patoloških sprememb v srčni mišici, žilah različnih kalibrov in ventilskih aparatih. Sodobna oprema omogoča odkrivanje bolezni v zgodnji fazi razvoja, zaradi česar je mogoče preprečiti razvoj zapletov. Pri svojem delu zdravniki vodijo načela medicine, ki temelji na dokazih, priporočila Ministrstva za zdravje Rusije in lastne klinične izkušnje.

Kaj je postinfarktna kardioskleroza, vzroki in simptomi, zdravljenje in potencialno usodne posledice

Postinfarktna kardioskleroza je nadomestitev funkcionalno aktivnih tkiv srca z brazgotinami. Ker niso sposobni krčenja ali ustreznega prevajanja električnega impulza iz sinusnega vozla, je delo srca znatno oslabljeno.

V hudih primerih ostane le malo mišične plasti. Trdno vezivno tkivo preprečuje, da bi organ deloval normalno.

Tveganje smrti je sorazmerno s površino epitelizacije. Po obsegu neznatne transformacije so značilne za koronarno insuficienco in so pomembne samo za srčni napad..

Zdravila kot takega ni. V razmeroma blagih kliničnih situacijah je smiselno stalno uporabljati podporna zdravila, v hujših primerih je indicirana presaditev srca..

Razvojni mehanizem

Bistvo patološkega procesa je brazgotinjenje uničenih, nekrotičnih predelov tkiva. Epitelij je nekakšno polnilo, povezovalni element.

Telo ne more obnoviti kardiomiocitov. Tvorba kardioskleroze je mogoča ne le zaradi predhodnega srčnega napada, čeprav je ta možnost še posebej nevarna in indikativna glede na obseg disfunkcije.

Brazgotinjenje je možno tudi po vnetnih boleznih nalezljive ali avtoimunske narave, koronarni insuficienci.

V ozadju srčnega napada pride do uničenja aktivnih mišičnih struktur. Odmrejo in jih telo izkoristi. Mesta uničenja nadomesti vezno tkivo.

Ni popolna in se ne more skleniti, sprožiti impulza. Njegova naloga je povečati prostornino, zapreti rane, preprečiti prodiranje patogene mikroflore v srčne strukture.

Zaradi prenesenega stanja in posledične postinfarktne ​​kardioskleroze (skrajšano PICS) se zmanjša delovanje miokarda, splošna hemodinamika, zmanjša se stopnja oskrbe organov in sistemov s kisikom in hranilnimi spojinami. Pojavi hipoksije se začnejo po vsem telesu.

Proces se lahko konča z možgansko kapjo, ponavljajočim se srčnim infarktom ali drugimi smrtno nevarnimi pojavi. Pod pogojem, da zdravljenje ni predpisano. Boljša napoved s terapijo.

Razvrstitev

Tipizacija patološkega procesa se izvaja na eni osnovi. Obseg ali območje nadomestitve aktivnega tkiva z brazgotinami.

Majhen goriščni tip

Pojavi se v ozadju nedavnega srčnega napada. Samo, če je volumen prizadetega tkiva minimalen. Število brazgotin je nepomembno. Območje je jasno vidno, ima jasne konture in ga je mogoče pogojno ločiti od funkcionalno aktivnih tkiv.

V veliki večini primerov se država sploh ne manifestira. Brez nelagodja, zapleti so izjemno redki.

Bolnike s podobno diagnozo je treba sčasoma opazovati. Če se odkrije ishemija, je indicirano podporno zdravljenje. Tečaji.

Makrofokalna postinfarktna kardioskleroza

Opredeljujejo ga enake značilnosti kot prejšnji tip: prisotnost jasno razmejenega območja nadomestitve s vezivnimi tkivi. Ena izjema - samo območje je veliko večje.

Možnosti za ozdravitev so v tem primeru slabše, dinamično opazovanje se nadaljuje, vendar zdaj v okviru stalnega vzdrževalnega zdravljenja.

Terapija je trajna, vseživljenjska. Če je neučinkovit, je mogoče spremeniti nadzorni sistem.

Difuzna kardioskleroza

Določa se glede na razširjenost epitelijskih žarišč po celotni mišični plasti. Jasnih površin ni, v srčnih strukturah najdemo rumene celice.

Običajno postane posledica obsežnega srčnega napada ali vnetnega procesa. Povzroča hude simptome.

Vendar sama kardioskleroza nima klinične slike. Izzove ishemično bolezen srca in to stanje natančno določa neprijetne občutke v vsej njegovi raznolikosti..

Ishemija je tista, ki povzroči smrt bolnikov, in ne same sklerotične spremembe. Ponovni infarkt konča bolnikovo življenje.

Postinfarktna kardioskleroza ne velja za neodvisno diagnozo in v ICD-10 nima kode. Vendar ima postopek velik klinični pomen..

Na podlagi rezultatov ehokardiografije zdravnik določi, katero terapijo izvesti in kako intenzivno. Tudi kako pogosto je treba bolnika ponovno pregledati. Ocenjujejo se tudi možnosti za okrevanje.

Simptomi

Manifestacije so odvisne od obsega lezije, časa od trenutka nastanka brazgotin, tudi prisotnosti tujih patologij, opravljenega zdravljenja in njegove učinkovitosti, starosti, deloma narave poklicne dejavnosti, preživljanja prostega časa in nekaterih drugih dejavnikov.

Povprečna klinična slika je videti takole:

• Bolečina v prsnem košu. Razvijajo se v ozadju angine pektoris, ki je že tako slaba. To pomeni, da srce ne dobi dovolj kisika in hranil..

Kardioskleroza sama po srčnem napadu v večini primerov izzove bolezen koronarnih arterij, koronarna insuficienca pa poslabša motnje, poveča tveganje za nenadno smrt zaradi ponavljajočega se srčnega napada ali ustavi delovanje mišičnega organa.

Po svoji vrsti sindrom bolečine pritiska, peče. Daje levi roki, lopatici, hrbtu. Traja največ 30 minut. Vse, kar odstopa v smeri povečanja, je pokazatelj verjetne nekroze srčnih struktur.

Pogostost napadov je odvisna od narave patološkega procesa. Širše je območje, močnejše je odstopanje od norme..

• Panični napad. Kaže se z občutkom tesnobe, nerazložljivim strahom. Odkrit v trenutku napada bolečine.

Z napredovanjem in nadaljnjim razvojem se simptom gladi in postane manj opazen. V času nastanka se bolnik neprimerno vede, kar pojasnjuje možne poškodbe.

Prekomerne učinke ustavijo sredstva za pomirjanje. Bolje je, če je pomoč zagotovljena v bolnišnici. Prevajanje v PND ni potrebno, gre za motnjo nevrotičnega spektra.

• Dispneja. Ker sama kardioskleroza ni nagnjena k napredovanju, je intenzivnost simptoma v vseh časovnih točkah približno enaka. Moč kršitve je odvisna od območja uničenja in zamenjave.

Pri majhnih žariščnih oblikah se povečajo dihalni gibi z močnim fizičnim naporom. Bar je precej visok: po stopnicah se povzpnemo v 7. do 10. nadstropje, približno kilometer tečemo in drugo.

Razpršeni tip vodi do nastanka kratke sape tudi v mirovanju. Pride do točke, da bolnik ne more opravljati nalog po hiši, se gibati po ulici. Da o aktivnostih na prostem, športu in drugih stvareh niti ne govorimo.

Simptom je preobremenjen s kršitvijo izmenjave plinov, zato je večja verjetnost smrtnega rezultata.

• Aritmija. Po vrsti tahikardije, to je povečanje srčnega utripa.

Pri obsežnih lezijah je opaziti ravno nasprotno. V tem primeru je sprememba srčnega utripa v bližini fibrilacije ali ekstrasistole.

Obe možnosti sta nevarni, preobremenjeni s srčnim zastojem. Aritmije se nadaljujejo nenehno, čez nekaj časa bolnik preneha biti pozoren na simptom, vendar je objektivno registriran.

• Motnje zavesti. Izredno negativen prognostični znak. Označuje vpletenost možganskih struktur v patološki proces: možgane.

V tem primeru je verjetnost smrti zaradi možganske kapi največja. Kot dokazuje kardiološka praksa, smrt nastopi v 1-3 letih, plus ali minus.

• Cefalalgija, vrtoglavica in drugi "užitki" ishemije živčnih tkiv. Pojavijo se v ozadju obsežnih lezij srčne mišice.

Presenetiti ni treba: kontraktilnost miokarda se zmanjša, kri ne teče v možganih v zadostni količini. Večje kot je prizadeto območje, večja so odstopanja.

• Cianoza nasolabialnega trikotnika. Območje modrih ust.
• Bledica dermisa.
• Hiperhidroza. Takoj, ko bolnik napolni vrstice srca, postane potenje stalni spremljevalec.

Možni so tudi drugi simptomi. Posledica je kardioskleroza po srčnem napadu. Sama po sebi ne daje manifestacij. Izzove bolezen koronarnih arterij, ki je ključ do verjetnih znakov.

Diagnostika

Izvaja se v obratnem vrstnem redu. Najprej je navedeno dejstvo organskih in funkcionalnih motenj, nato pa se razkrije glavni vzrok stanja. Prikazan je pregled pod nadzorom kardiologa.

Okvirni seznam dejavnosti:

• Ustno zaslišanje pacienta zaradi zdravstvenih težav. Seznam je standarden. Začetnega etiološkega dejavnika ni mogoče določiti iz razloga, ker so v večini srčnih stanj enaki.
• Jemanje anamneze. Vlogo igra dejstvo prejšnjega srčnega napada. Če je ni in je skleroza prisotna, raziščite verjetnost miokarditisa ali koronarne insuficience.
• Merjenje krvnega tlaka. V ozadju napake je znižana ali nekoliko nad normo. Spremenjen je tudi srčni utrip. Pogosta varianta je tahikardija. Za tekaške situacije je značilen nasprotni pojav.
• Avskultacija. Poslušanje srčnega zvoka.

Redne dejavnosti so najpomembnejše. Nadaljnja dejanja usmerjajo v pravo smer.

• Elektrokardiografija. Študija funkcionalne skladnosti srčnih struktur. Aritmije, njihovo vrsto, zaznamo brez težav.
• Ehokardiografija. Ultrazvočno slikanje tkiv. Omogoča natančno določanje obsega sklerotičnih transformacij. Vendar pacient od diagnostika zahteva strokovnost.
• MRI. Z vidika dešifriranja je mimogrede lažje. Zagotavlja podrobne slike srca in okoliškega tkiva.

Je dovolj. Po potrebi je predpisano dnevno Holterjevo spremljanje za beleženje krvnega tlaka in srčnega utripa za 24 ur.

Zdravljenje

Kot tak ni potreben in nima možnosti. Ko gre za radikalno obnovo.

Cilj terapije je čim bolj obnoviti kontraktilnost miokarda, preprečiti nadaljnje uničenje in zmanjšati tveganje za ponovitev miokarda na minimum..

Prikazano za življenjsko dobo ali neprekinjeno uživanje drog.

• Sredstva za normalizacijo reoloških lastnosti krvi. Aspirin, boljši v modifikaciji Cardio.
• Zaviralci beta. Anaprilin, karvedilol, metoprolol in drugi.
• Kardioprotektorji. Ščitijo srce pred uničenjem, normalizirajo metabolizem. Mildronat kot glavni.
• Diuretiki po potrebi.
• Antihipertenzivna zdravila različnih skupin v kombinacijah.
• Antiaritmična. Hindin in drugi.

V nobenem primeru ne smemo uporabljati srčnih glikozidov..

V tem primeru je seznam indikacij za imenovanje te farmacevtske skupine minimalen. Po presoji zdravnika je uporaba možna, vendar v izjemno redkih primerih.

Kirurško zdravljenje nima veliko smisla. Ker se kardioskleroza ne odpravi takoj.

Zatečejo se k njemu, če gre za latentni proces, ki ga zdravila ne morejo ustaviti.

Na primer, stenoza mitralnih ali aortnih ventilov, uničenje krvnih žil in druge. Poleg tega so razmere pogosto posledica srčnega napada in njegovih posledic..

Spremembe življenjskega sloga igrajo pomembno vlogo. Prikazuje zavračanje kajenja, alkohola v celoti, obisk kopeli, dolgotrajno porjavitev, na splošno pregrevanje.

Ne morete uživati ​​mastne, ocvrte hrane, hitre hrane, konzervirane hrane in polizdelkov. Bogati so s soljo, ogljikovimi hidrati, lipidi, tudi tistimi umetnega izvora. Od tod tveganje za drugi srčni napad.

Priporočljivo je okrepiti prehrano, več zelenjave in sadja ter beljakovin. Kava, čaj, čokolada in nenaravne sladkarije so prepovedane. O vprašanju spremembe jedilnika se odloči zdravnik.

Če želite razvoj prehrane vzeti v svoje roke, je vredno začeti od tabele zdravljenja št. 10.

Možne posledice

Zapleti postinfarktne ​​kardioskleroze vsaj onemogočajo. Smrt je verjetno zaradi nepismene terapije, še bolj pa njene odsotnosti.

• Kardiogeni šok zaradi kritičnega padca kontraktilnosti. Šteje se za popolnoma usodno. Stopnja preživetja je skoraj nič.
• Odpoved srca. Oživljanje v takšnih razmerah nima veliko smisla..
• Ponavljajoči se infarkt. Tokrat je verjetnost smrti največja.

Možna je tudi možganska kap. Akutna smrt živčnih tkiv z razvojem stalnih nevroloških primanjkljajev. Obstaja veliko možnosti: od izgube govora do izgube vida, sluha, sposobnosti normalnega mišljenja in drugih pojavov.

Napoved

Določeno z obsegom lezije. Za majhno žariščno vrsto je značilno dobro preživetje tudi brez zdravljenja. V ozadju tekoče terapije je vse zelo optimistično.

Difuzna oblika zahteva nenehno korekcijo, rezultati so odvisni od množice dejavnikov: starosti, spola, prisotnosti sočasnih patologij, splošnega zdravja in drugih. Samo vodilni strokovnjak lahko pove nekaj v bistvu.

Prisotnost sinkope, pogostejša, resno poslabša prognozo. Verjetnost smrti zaradi prizadetosti možganskih struktur je največja. Enako velja za dodatek hudega srčnega popuščanja.

Postinfarktna kardioskleroza posredno povzroči smrt. Glavni dejavnik smrti je progresivna bolezen koronarnih arterij z zapleti.

Preprečevanje

Kot take metode preprečevanja niso bile razvite. Dovolj je, da se držimo kliničnih priporočil, skupnih vsem rizičnim skupinam za razvoj kardiovaskularnih patologij.

• Zavrnitev odvisnosti in stereotipi vedenja. Kajenje, alkohol, mamila se bodo slej ko prej igrali okrutno šalo.
• Normalizacija režima počitka. Približno 8-9 ur na noč. Ni več vredno.
• Sol največ 7 gramov na dan.
• Redni pregledi pri kardiologu. Enkrat letno. Če je pacient ogrožen - vsakih 6 mesecev.
• Pohodništvo. Brez športa in pretirane telesne aktivnosti.
• Odpravlja stres in pregrevanje.
• Pravilna prehrana.
• Pravočasno zdravljenje stanj, ki lahko vodijo do srčnega napada. Na primer ateroskleroza, arterijska hipertenzija in drugi.

Končno

Kardioskleroza je posledica prenesene nekroze mišične plasti srca zaradi miokardnega infarkta. Obravnavati ga kot takega je nesmiselno.

Prikazana je terapija sočasnih patologij, aktivacija še vedno prisotnih funkcij organa in preprečevanje zapletov. Naloge se rešijo na osebnem sestanku pri kardiologu.