Elastičnost žil

Resnična starost osebe ne prikazuje videza ali podatkov potnega lista, temveč stanje plovil. Elastičnost krvnih žil je eden najpomembnejših dejavnikov, od katerih je odvisno splošno počutje in splošno zdravstveno stanje.

Kaj določa elastičnost krvnih žil

Silicij je bistvenega pomena za ohranjanje elastičnosti in funkcionalnosti krvnih žil. Če v telesu tega elementa primanjkuje, se pojavi postopna presnovna motnja in elastičnost krvnih žil se zmanjša. Kalcij nadomešča silicij, zaradi česar so posode bolj krhke in občutljive. Pojavijo se plaki holesterola, ki zožijo lumen v žilah, kar je preobremenjeno z aterosklerozo in drugimi težavami, povezanimi s krvnim obtokom.

S starostjo te težave postajajo vse bolj nujne in postavlja se vprašanje, kako povečati elastičnost krvnih žil, zlasti elastičnost možganskih žil, od katerih je odvisno delo celotnega organizma. Nizka elastičnost možganskih žil lahko povzroči tako nevarno bolezen, kot je možganska kap, po kateri je potrebno zelo resno in dolgotrajno zdravljenje.

Kateri znaki kažejo na nezadostno elastičnost žil

Obstajajo značilni znaki, ki kažejo na zmanjšanje elastičnosti krvnih žil:

• Pogosti glavoboli in omotica;
• Hrup v ušesih;
• Roke in stopala hitro zmrznejo;
• Visok pulzni tlak.

Kompleksni ukrepi za povečanje elastičnosti krvnih žil

K rešitvi težav s povečevanjem elastičnosti krvnih žil je treba pristopiti celovito. Obstajajo splošna priporočila za pomoč pri ohranjanju in izboljšanju stanja vaskularne elastičnosti:

• Pravilna uravnotežena prehrana, razen preveč mastne, ocvrte in slane hrane. Uživanje hrane, ki vsebuje vitamine A, E, P in minerale, kot so silicij, selen, kalij;
• Zagotavljanje redne zmerne telesne aktivnosti. Plavanje, hoja, tek, smučanje je zelo dobro;
• Voda in postopki utrjevanja blagodejno vplivajo tudi na krvožilni sistem in pomagajo krepiti ožilja.

Poleg splošnih priporočil so zdravniki razvili celo vrsto ukrepov in zdravil, ki pomagajo pri učinkovitem boju proti žilnim boleznim. Ta sredstva uspešno očistijo krvne žile pred odvečnimi holesterolskimi oblogami, izboljšajo splošne parametre krvnega testa, razbremenijo vazospazem, pospešijo kri in zmanjšajo njeno viskoznost, da preprečijo nastanek krvnih strdkov..

Na vprašanje, kako obnoviti elastičnost krvnih žil in druga pomembna vprašanja, povezana s krvnim obtokom, bo Minimax prejel kompetentne in celovite nasvete visoko strokovnih zaposlenih. Veliko koristnih informacij o zdravju in načinih za njegovo obnovitev najdete na spletni strani podjetja.

Indeks elastičnosti žil

Trenutne strani ne morete obiskati iz razloga:

1. potekel zaznamek / priljubljeni
2. iskalnik, ki ima potekel seznam za to spletno mesto
3. manjkajoči naslov
4. nimate dovoljenja za dostop do te strani
5. Zahtevanega vira ni mogoče najti.
6. Pri obdelavi vaše zahteve je prišlo do napake.

Pojdite na eno od naslednjih strani:

Če se težave nadaljujejo, se obrnite na sistemskega skrbnika spletnega mesta in sporočite napako, opisano spodaj..

CAVI vaskularno staranje in togost arterij

V skladu z nomenklaturno klasifikacijo medicinskih pripomočkov (Odredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije št. 4n z dne 6. 6. 2012) naprava za volumetrično sfigmografijo spada pod oznako tipa 317710 "Naprava za neinvazivno merjenje parametrov kardiovaskularnega sistema".

Japonski aparat za sfigmografijo Vasera VS-1500n podjetja Fukuda Denshi Corp. zasnovan za oceno stanja žilne stene s pomočjo indikatorjev togosti.

Zaradi japonske kakovosti je ta naprava neprekosljiva glede ponovljivosti in natančnosti merjenja

Indeks togosti arterij CAVI, ki so ga razvili japonski strokovnjaki in ga uporabljajo po vsem svetu, odraža resnično stopnjo staranja krvnih žil in je izvlečen iz vpliva trenutnega pacientovega krvnega tlaka.

Gleženjsko-brahialni indeks (razmerje pritiska na zgornje in spodnje okončine) je neodvisen marker okluzije žil spodnjih okončin in ne velja za kazalnike volumetrične sfigmografije.

PRENESI v.pdf obliki - klikni na sliko

Tako imenovani "zlati standard" za merjenje togosti arterij je določanje PWV na območju od skupne karotidne arterije do femoralne arterije. Hkrati rezultati številnih študij strokovnjakom ne dajejo zaupanja v to oznako togosti. Rezultat takšnega stanja je izključitev PWV cfPWV iz rutinske prakse v priporočilih za zdravljenje hipertenzije in kardioprofilaksije..

Razlog za to je pomembna točka in pomanjkljivost metode - velika odvisnost parametra od trenutnega krvnega tlaka.

Russian Journal of Cardiology 2015, 7 (123): 7–72) - ". Glavna omejitev pri razlagi hitrosti pulznega vala je ta, da nanjo pomembno vpliva krvni tlak. Ker povečan krvni tlak poveča togost arterijske stene, če primerjamo stopnjo strukturne arterijske tlak togosti postane moteča spremenljivka. "

Prednosti togosti arterijskih sten CAVI (kardio-gleženjski žilni indeks).

Skupnost hkrati ne zanika pomena ocene funkcionalnega stanja ciljnega organa - žilne stene. To pomeni, da je problem metode in ne problem.

Vrednotenje resnosti z indeksom CAVI ODSTRANI DEJAVNIK VPLIVA PEKLA NA REZULTATE MERJENJA in ima po podatkih številnih epidemioloških in kliničnih študij neodvisen diagnostični in prognostični pomen..

CAVI se v mnogih državah pogosto uporablja za ocenjevanje togosti arterij, pri čemer upošteva standarde naravnega starostnega povečanja, da se oceni potencialno tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja..

Ocena togosti krvnih žil z uporabo CAVI ne omogoča samo zgodnje diagnoze arterioskleroze za pravočasno zdravljenje in spremembe življenjskega sloga, temveč omogoča tudi količinsko opredelitev napredovanja bolezni in učinkovitosti terapije..

V zvezi s tem se indeks CAVI uporablja ne le za določanje funkcionalnih in organskih sprememb v arterijah konvencionalno zdravih ljudi, temveč tudi v bolnišničnem okolju pri bolnikih z dokumentiranimi boleznimi srca in ožilja, vključno z bolniki z aterosklerozo, ishemično boleznijo srca in možgansko kapjo, ter tistimi, ki imajo visoko tveganje za razvoj kardiovaskularnih dogodkov, tj. bolniki z arterijsko hipertenzijo, diabetes mellitusom, povečano telesno težo.

CAVI kot nadomestni marker ateroskleroze in tveganja za razvoj bolezni srca in ožilja

Indeks CAVI omogoča kvantificiranje številnih kliničnih stanj, predvsem z aterosklerotično komponento, na primer ishemično srčno boleznijo (IHD), ledvično odpovedjo. CAVI je lahko tudi zanesljiv pokazatelj nenehnega zdravljenja in sprememb dejavnikov življenjskega sloga, kot sta opustitev kajenja in prehrana..

Na splošno lahko klinične značilnosti predstavimo na naslednji način:

- Prikaže togost žil ne glede na krvni tlak;

- Omogoča oceno vaskularne starosti;

- Ocenjeni kazalniki so enostavni za razlago in zelo ponovljivi;

- Omogoča kvantificiranje aterosklerotičnega procesa različne resnosti;

- Omogoča nadzor nad dinamiko zdravljenja in učinkovitostjo sprememb življenjskega sloga;

Skupne referenčne vrednosti CAVI

CAVI Kot je znano, starost pomembno vpliva na vrednost kazalnikov, ki odražajo togost žilne stene, zato ni pravilno ocenjevati kazalnikov volumetrične sfigmografije brez upoštevanja starosti osebe. Tabela 1 prikazuje vrednosti glavnih kazalcev togosti žilne stene pri zdravih ljudeh v različnih starostnih skupinah..

Žilna elastičnost - zakaj se zmanjšuje in kako povečati

Naš krvni obtok je sestavljen iz številnih velikih in majhnih žil, skozi katere telo dobiva hranila in kisik, ki so potrebni za njegovo normalno delovanje..

Če so žile zdrave, potem telo deluje nemoteno in se zlahka spopada s stresom in stresom. Če iz nekega razloga začne vaskularni sistem delovati slabše, potem to hitro vpliva na stanje celotnega telesa in lahko povzroči resne bolezni.

Kaj je vaskularna elastičnost - splošne informacije

Zdrave žile so zelo elastične in močne. Z lahkoto se prilagajajo spremembam zunanjih razmer in v celoti oskrbujejo telo z vsemi potrebnimi snovmi, kar je ključnega pomena za zdravje.

Vendar pa pod vplivom negativnih dejavnikov (slabe navade, nezdrava prehrana in življenjski slog, telesna neaktivnost in številni drugi) stene krvnih žil postopoma izgubijo svojo prepustnost in elastičnost, postanejo krhke in krhke.

Če zdravljenja ne začnete pravočasno, bodo patološke spremembe na posodah napredovale, kar bo privedlo do razvoja vaskularnih bolezni, ti pa lahko povzročijo razvoj tako resnih patologij, kot so hipertenzija, ateroskleroza, krčne žile..

Obnova vaskularne elastičnosti je zapleten in dolgotrajen postopek, ki vključuje številne terapevtske in preventivne ukrepe. Spremembe v načinu življenja, pravilni prehrani, zdravilnih zeliščih in drugih naravnih, naravnih zdravilih ter odpravljanje slabih navad bodo pomagale okrepiti ožilje in jim povrniti nekdanjo elastičnost..

Zakaj se elastičnost krvnih žil zmanjša?

Glavni provokativni dejavniki, ki lahko vodijo do razvoja žilnih bolezni, so:

• ● dedna nagnjenost;
• ● anemija zaradi pomanjkanja železa in anemija B12;
• ● nepravilna prehrana;
• ● pomanjkanje vitamina D;
• ● stalni stres, čustveni pretresi, depresija;
• ● slabe navade (zloraba alkohola, kajenje, kavna manija);
• ● sedeči način življenja.

Aterosklerotični plaki so glavni razlog za zmanjšano prehodnost in oslabljeno elastičnost sten žil. Motijo ​​strukturo in elastičnost sten posode, postanejo šibke in krhke. Zaradi delne ali popolne blokade lumena posode s holesterolskimi oblogami je moten pretok krvi in ​​organi ne prejemajo hranil in kisika. Resne bolezni, kot so možganske kapi in srčni napadi, so neposredna posledica ateroskleroze..

Stene ven najpogosteje izgubijo svojo elastičnost zaradi šibkosti žilne stene in stagnacije venske krvi, ki jo povzročijo krčne žile. To je zelo resna bolezen, ki je nevarna za razvoj zapletov (tromboza, trombembolija, tromboflebitis, trofični ulkusi).

Zahrbtnost žilnih bolezni je, da se v zgodnjih fazah morda ne kažejo klinično. Zdravstveno stanje se postopoma poslabšuje in človek ga težko spremlja. Ne gre k zdravniku, posledično se lahko vse konča z resnimi boleznimi srca, možganov, ledvic, jeter, okončin in celo nenadno smrtjo bolnika. Da bi se izognili tako žalostni usodi, je treba plovila okrepiti..

Znaki zmanjšane vaskularne elastičnosti

Zdrava plovila lahko zlahka spremenijo svoj premer, odvisno od izzivalnih dejavnikov. Na primer, v vročem vremenu se razširijo, tako da se tlak ne poveča, v hladnem pa se zožijo, da zadržijo toploto. Če je zdravje vaskularnega sistema oslabljeno, potem to negativno vpliva na stanje celotnega organizma..

V zgodnjih fazah so bolezni ožilja pogosto asimptomatske. Nato se z napredovanjem patološkega procesa pojavijo naslednji znaki:

• ● tinitus;
• ● nespečnost;
• ● zmanjšan apetit;
• ● povečanje tlaka;
• ● brez vzroka utrujenost in depresija;
• ● občutek mraza, otrplost okončin;
• ● omotica, vztrajni glavoboli.

Pomembno! Zmanjšanje elastičnosti krvnih žil lahko povzroči razvoj resnih bolezni, kot so ateroskleroza, krčne žile in arterijska hipertenzija. Zato je zelo pomembno, da pravočasno ugotovimo nepravilnosti pri delu žilnega sistema in sprejmemo potrebne ukrepe za povečanje elastičnosti krvnih žil..

Kako povečati elastičnost krvnih žil

Naslednji sklop ukrepov bo pomagal izboljšati zdravje žil:

1. Pravilna prehrana. Neuravnotežena prehrana je eden najpogostejših vzrokov za vaskularne bolezni. Redno uživanje hitre hrane in druge nezdrave hrane vodi do zmanjšanja elastičnosti sten krvnih žil in razvoja KVB.

Zato je treba iz prehrane izključiti slano, ocvrto, prekajeno, vloženo hrano, pa tudi hrano z veliko količino kemičnih dodatkov, konzervansov in drugih zdravju škodljivih snovi..

Za krepitev krvnih žil je treba dati prednost hrani, kuhani v pari, pečeni ali dušeni. Za čiščenje krvnih žil pred holesterolom je treba v prehrano vključiti naslednja živila:

• ● ivan čaj, zeliščni ali zeleni čaj;
• ● granatno jabolko;
• ● zelena jabolka;
• ● limone;
• ● česen;
• ● špinača;
• ● šparglji;
• ● ribje olje;
• ● brokoli;
• ● oljčno olje;
• ● alga;
• ● losos;
• ● čičerika;
• ● paradižnik;
• ● vršički pese.
• 2. Popolnitev pomanjkanja vitaminov in mikroelementov. Pri anemiji je telo v stanju kronične hipoksije (stradanje kisika), zato najmanjša nihanja atmosferskega tlaka izrazito vplivajo na počutje in krvni tlak med dežjem, snegom in oblačnim vremenom.
• Če anemijo potrdijo testi, bo poseben fitokompleks pomagal obvladati jo.
• Pomanjkanje vitamina D igra pomembno vlogo pri zmanjšanju elastičnosti krvnih žil in močni metesenzitivnosti..

3. Redna telesna aktivnost. Športne aktivnosti ne krepijo samo krvnih žil, temveč tudi zdravijo telo kot celoto in preprečujejo razvoj stagnirajočih procesov. Kolesarjenje, hoja, smučanje, tenis, plavanje so najprimernejši za povečanje elastičnosti žil okončin. Da bi obnovili elastičnost sten možganskih žil, je treba izvesti poseben sklop vaj za vratno hrbtenico..

Zelo koristne so jutranje vaje, ki ne pomagajo le telesu, da se zbudi, ampak tudi tonizira kardiovaskularni sistem. Med športnimi aktivnostmi začne srce intenzivneje oddajati kri, zaradi česar se žile razširijo in napolnijo s krvjo.

4. Uživanje dovolj tekočine. Pomanjkanje vode izjemno negativno vpliva na stanje ožilja, zato morate spremljati količino tekočine, ki jo spijete na dan. Piti morate toliko vode, kolikor trenutno telo potrebuje. Na primer, pozimi je treba manj vode kot poleti, saj v topli sezoni telo z znojem zapusti veliko tekočine. Iz istega razloga morate med boleznimi, povezanimi s povečanim potenjem, veliko piti..

Najbolje je piti navadno prečiščeno vodo ali zeliščne čaje. Za telo so koristni tudi kompot iz suhega sadja, črnega ribeza, šipkovih poparkov, gloga, ivanskega čaja, zelenega čaja. Ampak bolje je zavrniti alkoholne pijače, močan črni čaj in kavo..

Kako povečati elastičnost krvnih žil z uporabo zeliščnih zdravil

Nekatera zdravilna zelišča dobro izboljšajo prožnost žil.

Najučinkovitejša zelišča vsebujejo vitamin P (rutin) ali določene biološko aktivne snovi, ki jih vsebujejo nekatere rastline, kar pomaga izboljšati tonus in elastičnost krvnih žil, in sicer:

Ginko biloba. Kemična sestava listov ginka je zelo bogat nabor biološko aktivnih snovi, deluje zaradi flavonoidnih spojin, obstaja celoten kompleks, triterpenske snovi. Tudi v listih ginka so spojine, ki jih ne najdemo v drugih rastlinah - bilobalidi in ginkolidi.

Med številnimi študijami je bilo popolnoma ugotovljeno, da je ginko sposoben zdraviti in obnavljati krvne žile in na splošno kardiovaskularni sistem, da očisti krvne žile, na primer, če je holesterol visok, če obstajajo obloge. Ginko biloba izboljša elastičnost krvnih žil, kar je zelo pomembno pri razvoju ateroskleroze, da se prepreči nadaljnje napredovanje in nastanek krvnih strdkov.

Ginko biloba se lahko jemlje kot vodna infuzija ali kot 10% alkoholna tinktura. Njegove liste lahko uporabite tudi kot del kompleksnih zeliščnih pripravkov in kot dodatek čaju..

Odličen primer tega je ivanski čaj z glogom in ginkom za zdravljenje krvnih žil in izboljšanje njihove elastičnosti, o tem je podrobno napisana ta povezava. Ivan čaj (fermentirana ognjiča) ima tudi neverjetno močan splošni zdravilni učinek na krvne žile in na telo kot celoto, v kombinaciji z listom drevesa ginka in cvetovi ter plodovi gloga pa jih namenoma zdravi in ​​preprečuje, da bi se bolezni začele.

Konjski kostanj. Priporočam uporabo mešanice kostanjevih cvetov in zdrobljenega sadja. Tako sadje kot cvetovi vsebujejo snovi, kot sta eskulin glikozid in escin saponin, pa tudi vitamin P (rutin) - posebne snovi, ki pomagajo krepiti, tesniti stene žil, krvnih žil in kapilar, kar preprečuje njihovo krhkost in krhkost, bistveno izboljša njihovo elastičnost... Najbolje je, da v kompleksu uporabljamo tako cvetje kot kostanjeve plodove, posledično dobimo ravno veličasten kompleks za zdravljenje krvnih žil in žil: stene so okrepljene, elastičnost in tonus se povečata, kri se redči, pretok krvi se poveča in celo vnetje se odpravi. Krepitev sten krvnih žil in kapilar prav tako zmanjšuje tveganje za krvavitve, krvavitve, kljub temu da se kri redči. Ta lastnost je na primer izjemno uporabna, če so na telesu ali obrazu pajkove žile ali rozaceja..

Lahko si pripravite alkoholno tinkturo plodov in cvetov kostanja ali pa jo skuhate kot čaj.

Dioscorea kavkaški. Glavne biološko aktivne snovi korenike dioscorea so steroidni glikozidi, med katerimi je glavni dioscin, ki spodbuja sintezo steroidnih hormonov (kortizon, progesteron) in preprečuje razvoj ateroskleroze. Zaradi edinstvene kemične sestave pripravki Dioscorea pomagajo očistiti krvne žile in jih obnoviti, izboljšati možgansko aktivnost ter preprečiti razvoj ateroskleroze in hipertenzije.

10% tinkture alkohola ali vodke se pripravi iz kavkaške Dioscorea in 2 do 3 mesece po 20-30 kapljic v pol kozarca vode po obroku 2 meseca.

Glog je krvavo rdeč. Plodovi gloga vsebujejo sladkorje, maščobno olje, ursolno, oleanolno, klorogeno in kofeinsko kislino, čreslovine, fitosterole, saponine, glikozide, karoten, hiperozid (hiperin), sorbitol, holin, acetilholin. Poleg tega sadje vsebuje makro- in mikroelemente. Cvetovi gloga vsebujejo flavonoide, čreslovine, eterično olje, acetilholin, holin in trimetilamin, kofeinsko in klorogeno kislino, hiperozid, kvercetin. Priporočam uporabo mešanice cvetov in plodov gloga. Za pripravo infuzije vzemite 1 žlico surovin, prelijte s kozarcem vrele vode, pustite dve uri, filtrirajte in pijte pred obroki, štirikrat na dan, ¼ kozarec.

Tinktura gloga odlično krepi krvne žile. Pripravljen je tako: 50 gramov jagod cvetov gloga prelijemo z 250 mililitri vodke, infundiramo 10-14 dni, filtriramo. Pripravljena tinktura se jemlje pred obroki, 4-krat na dan, 20 kapljic, raztopljenih v 15 ml vrele vode.

Belo omelo in japonsko soforo običajno jemljemo skupaj v obliki alkoholne tinkture ali vodne infuzije. Omela vsebuje oleanolno in ursolno kislino, holin, viskotoksin alkaloid, viskalbin glikozid, smole, triterpenski saponini, karoten, vitamin C. Sophora vsebuje rutin, alkaloide, glikozide, flavonoid soforozid.

Glavno delovanje skupnih pripravkov omele in sofore je vazodilatacijsko, hipotenzivno, kar ugodno vpliva na stanje kardiovaskularnega sistema. Infuzije omele in sofore učinkovito očistijo žile pred holesterolom in oblogami, jih okrepijo in naredijo elastične. Bela omela deluje kot hemostatično in antikonvulzivno sredstvo, pomaga pri delovanju srca, zmanjšuje razdražljivost centralnega živčnega sistema. Sophora japonica preprečuje nastajanje zobnih oblog, normalizira krvno sliko.

Zelišča-adaptogeni. Rhodiola rosea, ginseng, leuzea, sagan-daila, aralia, limonska trava in številni drugi pomagajo obnoviti elastičnost krvnih žil. Iz teh korenin nastajajo tinkture v alkoholu in jih jemljemo po kapljicah 1 mesec. Odmerjanje za vsako zdravilo je navedeno v ustreznih navodilih..

Brezovine, majhne zelenice, cimetove šipke, jagode črne aronije, orehove liste, liste rdečega grozdja, travo sladke detelje, liste črnega ribeza, travo zizifora, druga zelišča lahko uporabimo tudi za preventivo in zdravljenje ali pa preprosto zdravimo ožilje, izboljšujemo njihovo elastičnost in pomaga pri izogibanju številnim starostnim težavam.

Ne pozabite prebrati celotne sestave pripravljene zeliščne zbirke za aterosklerozo, načina njene uporabe in indikacij.

Ljubite zelišča! Uporabljajte jih vsak dan. Konec koncev je ohranjanje zdravja mukotrpno vsakodnevno delo, delo, ki se bo zagotovo napolnilo z veseljem, odličnim zdravjem in odsotnostjo resnih žilnih težav..

Pomembno! Pred začetkom zdravljenja se je treba posvetovati s specialistom fitoterapevtom, natančno preučiti indikacije in kontraindikacije za zelišča ter informacije o neželenih učinkih. V večini primerov zelišča za izboljšanje elastičnosti krvnih žil uporabljajo nestrupeno (nestrupeno) in izključujejo zastrupitve - to so konjski kostanj, ginko biloba, glog in številna druga. So pa tudi izjeme. Najučinkovitejše rastline, kot so dioscorea, omela in sofora, so strupene in zahtevajo natančno upoštevanje odmerka. Upoštevati je treba tudi, da ima dioscorea kontraindikacijo - čir na želodcu. Zato si pred jemanjem nekaterih zdravilnih zelišč obvezno preberite izčrpne informacije o njih! Le v tem primeru bo terapija učinkovita in varna..

Neinvazivna diagnoza kršitev elastičnih lastnosti arterijskih žil

Oddelek za funkcionalno diagnostiko in klinično fiziologijo, RMAPO
E-naslov:

POVZETEK: Pregled literature izpostavlja glavne mehanizme oslabljene elastičnosti žilne stene in daje predstavo o možnostih sodobnih neinvazivnih metod za ocenjevanje elastičnih lastnosti arterijskih žil.

Arterijski sistem ima dve pomembni medsebojno povezani funkciji. Prva je dostava ustrezne količine krvi iz srca v periferna tkiva, to je prevodna funkcija; drugi - dušenje nihanj krvnega tlaka zaradi prekinitvenega izliva prekata [1, 2].

Disfunkcija arterij je najpogostejši vzrok srčno-žilnih zapletov in se kaže v obliki stenoze ali okluzije arterij. Vendar je spekter arterijskih motenj širši in vključuje neateromatozno prestrukturiranje (preoblikovanje) arterij, ki se pojavi v povezavi s hemodinamskim stresom, na primer pri arterijski hipertenziji. Preoblikovanje žil, ki ga povzroča hipertenzija, je kompenzacijski mehanizem, ki normalizira povečan stres na arterijskih stenah. Posledice tega preoblikovanja se razlikujejo od posledic stenookluzivne lezije. Neateromatozno preoblikovanje poslabša dušilno funkcijo arterij s spremembami LV nadobremenitve in koronarne perfuzije [3].

Kršitev elastičnih lastnosti arterij napreduje s starostjo ali je posledica bolezni, kot so arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, ateroskleroza, kronična ledvična odpoved itd. [4–11]. Zmanjšana arterijska elastičnost je tudi znak povečanega srčno-žilnega tveganja, vključno z miokardnim infarktom, srčnim zastojem in nenadno smrtjo, pa tudi z možgansko kapjo, demenco in ledvično boleznijo [(3,12-17].

Izolirana sistolična hipertenzija (opredeljena kot SBP> 140 in DBP 140 mmHg in / ali DBP> 90 mmHg [22]. Povečanje perifernega žilnega upora v kombinaciji s povečano togostjo arterij pri starejših vodi do razvoja izolirane sistolične hipertenzije [23]. v nasprotju z mladimi hipertenzivnimi bolniki, katerih dejavniki tveganja za kardiovaskularne dogodke so povišan SBP, DBP in povprečni krvni tlak, izolirana sistolična hipertenzija, zvišan PAP in zvišan PWV predstavljajo pomembnejšo grožnjo glede možganskih kapi, miokardnih infarktov in nenadne smrti za starejše bolnike [20, 21]. Dejansko poročajo, da vsako povečanje SBP za 2 mmHg poveča tveganje za možgansko kap za 7% in koronarno srčno bolezen za 5%. Analiza podatkov sistolične hipertenzije pri starejših (SHEP) je pokazala, da je povečanje SBP za več kot 10 mmHg za aktivno zdravljenje je pri starejših odraslih povezano s povečanim tveganjem za možgansko kap. patofiziološki mehanizmi hipertenzije pri mladih in starejših bolnikih in po potrebi potreba po drugačnem terapevtskem pristopu [22].

Tako je preučevanje mehanskih lastnosti arterij - njihove elastičnosti, raztegljivosti, končne trdnosti itd. - v zadnjem času pridobilo ne le teoretični, temveč tudi klinični in uporabni pomen, saj omogoča zgodnjo diagnozo ateroskleroze, arterijske hipertenzije, da se oceni "relativni ( biološka) starost krvnih žil, srčno-žilno tveganje, dinamika bolezni in učinek terapije z zdravili.

Vaskularna elastičnost je določena s kompleksno interakcijo med stabilnimi in dinamičnimi spremembami strukturnih in celičnih elementov žilne stene. Na te žilne spremembe vplivajo hemodinamske sile in "zunanji dejavniki", kot so hormoni, natrijev klorid, raven glukoze itd. [22].

Stene arterij elastičnega tipa imajo poseben kolageno-elastični okvir, ki ima vodilno vlogo pri glavni funkciji teh žil - prenosu pulznega vala in pretvorbi pulzirajočega krvnega pretoka v bolj enakomeren. Elastični okvir srednje lupine (medija) je sestavljen iz koncentričnih membran, ki jih tvorijo medsebojno povezane plošče. Enoslojne ali večslojne plošče pa tvorijo elastična vlakna z pravilno usmeritvijo. Intima in adventicija sta sestavljeni tudi iz kolagena-elastičnih membranskih struktur, ki se nahajajo v isti ravnini, vzporedno med seboj, usmerjene v nasprotju z mediji, predvsem vzdolžno. Zaradi membransko podobnih struktur ima adventicija verjetno določen modul elastičnosti, vendar je zaradi prevlade kolagenskih vlaken njegova glavna naloga upreti se raztezanju žilne stene [24].

Stabilnost, elastičnost in prožnost žilne stene so odvisni od relativnega prispevka dveh beljakovin: kolagena in elastina. Relativno vsebnost teh molekul ponavadi stabilno vzdržuje počasen, a dinamičen proces njihove proizvodnje in razgradnje. Disregulacija tega ravnovesja, ki je posledica vnetnega procesa, vodi do prekomerne proizvodnje atipičnega kolagena in zmanjšanja količine običajnega elastina, kar posledično prispeva k povečanju togosti žil. Povišanje intraluminalnega tlaka ali hipertenzije prav tako spodbuja prekomerno proizvodnjo kolagena. Na makroskopskih vzorcih posod se te molekularne spremembe kažejo v obliki zgostitve intimno-medijskega kompleksa za 2-3 krat v starosti od 20 do 90 let, pa tudi hipertrofije žilne plasti gladkih mišic. Histološki pregled intime žil s povečano togostjo razkrije poškodovane in naključno ležeče endotelijske celice, povečano vsebnost kolagena, poškodovane molekule elastina, infiltracijo vaskularnih gladkih mišičnih celic z makrofagi in mononuklearnimi celicami, povečano vsebnost matričnih metaloproteinaz, mesta adhezije transformirajočega rastnega faktorja (TGF), znotrajcelična in citokini. Poleg zgoščevanja in otrdelosti žilne stene s starostjo postopoma narašča premer lumna osrednjih arterij. Torej, v starosti od 20 do 60 let naraščajoča aorta vsakih 10 let poveča svoj premer za 9% [22].

Izvencelični matriks (ECM) žilne stene sestavljajo kolagen, elastin, glikoproteini in proteoglikani. Prva dva zagotavljata strukturno celovitost in elastičnost ter ju potencialno uravnavata matrične metaloproteinaze (MMP). MMP s svojimi kolagenolitičnimi in elastinolitičnimi učinki uničijo ECM in tako ustvarijo manj učinkovite kolagene in poškodovane molekule elastina. Vaskularne celice, pa tudi vnetne celice (makrofagi in polimorfonuklearni nevtrofilci), proizvajajo kolagenaze (MMP-1, MMP-8, MMP-13) in elastazo (MMP-7). Nadaljnje uničenje bazalne membrane ECM in stimulacija kemotaktičnih učinkovin se zgodi z aktivacijo želatinaz (MMP-2 in MMP). Encimsko aktivnost uravnavajo povečana ekspresija genov, post-translacijska aktivacija cepitve proteinov pro-MMP, interakcija MMP-MMP, pa tudi plazmin, trombin in reaktivne kisikove spojine (ROS). Vloge hondroitin sulfata, heparin sulfata, proteinlikanov in fibronektina lahko tudi zgostijo ECM in povečajo togost žilne stene. Molekule kolagena, ki med raztezanjem zagotavljajo trdnost žilne stene, so premrežene niti, zaradi česar so odporne na hidrolitične encime. Zaradi izgube integritete teh intermolekularnih spojin se kolagena matrica razgradi. Poleg tega je kolagen zaradi počasne hitrosti hidrolitične obnove še posebej občutljiv na ne-encimsko glikozilacijo svojih prej omenjenih premrežnih povezav. Posledica tega je povečana vsebnost kolagena z bolj neorganizirano in nefunkcionalno porazdelitvijo vlaken. Molekule elastina so tudi zamrežene (z encimom lipoksigenazo). Razčlenitev teh navzkrižnih povezav prispeva k oslabitvi strukture elastina in nalaga k mineralizaciji kalcija in fosforja, kar prispeva k povečanju togosti arterij. Poleg tega aktivacija serinskih in metaloproteaz vodi v nastanek poškodovanih molekul elastina. Spremembe v proizvodnji elastina in mehanizmih molekularnega obnavljanja še dodatno prispevajo k izgubi vaskularne elastičnosti [22].

Togost arterij je posledica tudi končnih produktov glikozilacije (AGE), ki so rezultat ne-encimske glikolize beljakovin, ki vztrajno navzkrižno vežejo beljakovine, kot je kolagen. Kolagen, povezan z AGE, je bolj tog in manj dovzeten za hidrolitični proces. To vodi do kopičenja strukturno neorganiziranih molekul kolagena. Podobno so molekule elastina dovzetne za AGE. AGE lahko vplivajo tudi na delovanje endotelija celic, tako da zavirajo aktivnost dušikovega oksida in povečajo oksidante, kot je peroksinatrin. AGE lahko povečajo togost žil prek MMP, spodbujajo endotelijsko disfunkcijo, zmanjšajo od endotelija razširjeno lumensko dilatacijo, poslabšajo odziv na žilne poškodbe, vplivajo na angiogenezo in spodbujajo nastanek aterosklerotičnih oblog [22]..

Poleg strukturnih sprememb na elastičnost arterij pomembno vplivajo signali endotelijskih celic in tonus žilnih gladkih mišic (GM). GM-ton lahko neposredno spremenimo z mehansko stimulacijo, deloma zaradi raztezanja celic, sprememb kalcijevih signalov in parakrinskih mediatorjev, kot so angiotenzin II, endotelin in dušikov oksid [25]. Endotelna disfunkcija se klinično kaže z oslabljeno vazodilatacijo na acetilholin. To je deloma posledica neravnovesja med dušikovim oksidom, endotelijskim faktorjem, konstriktornimi hormoni in oksigenazami (ciklooksigenaza, NADPH oksidaza in ksantin oksidaza). Produkcijo dušikovega oksida lahko neodvisno zmanjšamo ali povečamo s sintezo inhibitorja naravnega dušikovega oksida (NOS), asimetričnega dimetilarginina, povezanega z žilnim stresom [22, 26].

Znano je, da različni hormoni modulirajo vaskularno elastičnost. Angiotenzin II (AII) spodbuja tvorbo kolagena, povzroča preoblikovanje matriksa in hipertrofijo žil, zmanjšuje signalizacijo, odvisno od dušikovega oksida, povečuje oksidativne procese in zmanjšuje sintezo elastina. Poleg tega AII spodbuja proizvodnjo citokinov in rastnih faktorjev v matriksu, ki povečajo vnetni odziv. Sinteza aldosterona (ALDO) temelji predvsem na delovanju AII na receptorje za angiotenzin-1 in prispeva tudi k povečanju togosti žil in hipertenzije z indukcijo hipertrofije in fibroze vaskularnih gladkih mišic. Učinek ALDO je tesno povezan z endotelinom-1. Učinek ALDO poveča proizvodnjo endotelina-1, ki ima vazokonstrikcijske in fibrotične učinke na arterijske žile.

Sol s starostjo poveča togost žil, diete z nizko vsebnostjo natrija pa izboljšajo prožnost arterij. V odgovor na NaCl se spodbudi tonus gladkih mišic in spremeni se struktura žilne stene. To poveča srednjo plast s hipertrofiranimi gladkimi mišicami, povečano količino kolagena in elastina. Vnos soli sodeluje z genskimi polimorfizmi, kot so receptorji za angiotenzin I in dušikov oksid. Natrij oslabi tudi endotelijsko funkcijo z zmanjšanjem tvorbe dušikovega oksida, stimuliranjem asimetričnega dimetilarginina inhibitorja NOS in povečanjem aktivnosti NADPH oksidaze. To vodi do povečanega vzbujanja CSC kot splošnega mehanizma za povečanje togosti arterij [22].

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo in presnovnim sindromom opazimo povečanje togosti arterij v vseh starostnih skupinah [4,11]. Glavni razlog je verjetno povezan z insulinsko rezistenco, saj sta arterijska elastičnost in inzulinska rezistenca pozitivno povezani. Kronična hiperglikemija in hiperholesterolemija povečata lokalno aktivnost sistema aldosteron-angiotenzin-renin (RAAS) in ekspresijo receptorjev za angiotenzin-1 v žilnem tkivu, kar prispeva k razvoju hipertrofije sten in fibroze. Tudi sama hiperinsulinemija ima proliferativni učinek. Okvara tolerance za glukozo poveča neencimsko glikozilacijo beljakovin v kolagenih premrežnih povezavah (AGE) in spremeni mehanske lastnosti vmesnega tkiva arterijske stene. Povečanje togosti je povezano z endotelijsko disfunkcijo, ki jo povzročajo visoke ravni LDL, proste maščobne kisline, endotelin-l, nezadostni vazodilatacijski učinki insulina in znižane ravni adiponektina in natriuretičnih peptidov. Pomembno je, da povečana togost arterij pri metaboličnem sindromu ni posledica ugotovljene sladkorne bolezni, temveč jo povzročajo subtilne hormonske in presnovne nepravilnosti v zgodnjem razvoju insulinske rezistence [22].

Povečana togost arterij pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo je močan neodvisen napovednik umrljivosti pri tej populaciji bolnikov [3]. Arterijska elastičnost pri ledvičnih boleznih vključuje več mehanizmov. Zadebelitev IMC se pojavi kot odgovor na povečan stres na žilnih stenah pri hipertenziji. Povečana vsebnost kolagena v zunajcelični matrici in proliferacija gladkih mišic sta povezana z aktivacijo sistema RAAS. Nadalje se elastičnost in prebavljivost kolagena in drugih beljakovin ECM zmanjšata zaradi tvorbe AGE in reakcij z metiglioksalnimi in drugimi reaktivnimi karbonilnimi spojinami, ki se povečajo pri bolnikih z uremijo. Zmanjšana arterijska elastičnost pri ledvični bolezni je povezana tudi z razpršenim odlaganjem kalcija v medijih brez vnetja, kar tvori histološko sliko, ki se zelo razlikuje od kalcifikacije v aterosklerotičnih plakih [22]..

Pulsacija arterijskega krvnega pretoka, ki jo povzroči občasno izpuščanje krvi iz srca, je na ravni kapilar dušena zaradi kombinacije dveh dejavnikov: raztegljivosti velikih arterij in odpornosti, ki jo povzroča trenje v majhnih arterijah in arteriolah. Zaradi teh lastnosti arterij (elastičnost in visoka odpornost arteriol) je podoben hidravličnemu filtru, ki pretvarja pulzirajoči iztis iz srca v neprekinjen pretok krvi v kapilarah [2].

Vloga hidravličnega filtra: srce občasno izliva kri, večina krvi vstopi v arterijski sistem med fazo hitrega izgona, ki traja le polovico sistole. Manjši del energije srčnega utripa gre v kinetično energijo gibanja krvi, večina pa gre v potencialno energijo žilne stene zaradi raztezanja s krvjo, ki je vstopila v sistolo. V diastoli elastični odboj (tj. Težnja elastičnih sten, da se vrnejo v prvotno stanje) pretvori to potencialno energijo v kinetično energijo pretoka krvi. Če bi bile arterijske stene toge, bi med diastolo pretok krvi v kapilare prenehal. Hidravlični filter zmanjša obremenitev srca, saj je za črpanje pretoka krvi skozi toge cevi v hidravličnem sistemu potrebnega več energije. Bolj ko je sistem razširljiv, bolj učinkovito deluje hidravlični filter. V skladu s povečanjem togosti (togosti) arterijskega sistema se poveča poraba energije s strani srca [27-29].

Zgoraj opisana stereoarhitektonika različnih elementov žilne stene je očitno optimalna, da glavne arterije opravljajo svojo dušilno funkcijo - preoblikovanje pulzirajočega arterijskega toka v stabilen, potreben za periferna tkiva in organe, ki se zagotavlja z raztezanjem elastičnih membran medijev, ki je omejena s kolagenskimi vlakni in je regulirana s krčenjem gladkih mišice. Kršitev arhitektonike srednje lupine in izguba njene elastičnosti zaradi starostnih ali patoloških sprememb lahko prizadene glavne arterije kot "posode kotla" [6].

Kršitev dušilne funkcije je lahko primarna in se pojavi v pogojih, ko je moteno razmerje kolagena in elastičnih komponent v žilni steni (pri arteriosklerozi). Arterioskleroza, ki je primarna degeneracija medijev v torakalni aorti in osrednjih arterijah, zaradi hemodinamskega stresa privede do neateromatskega preoblikovanja (preoblikovanja) arterij, za katero je značilna dilatacija, difuzna hipertrofija in togost arterij. Te spremembe so kombinirane s številnimi hemodinamičnimi premiki, kot sta povečanje hitrosti pretoka krvi v sistoli in zvišanje sistoličnega tlaka z normalnim in celo znižanim diastoličnim tlakom [3, 30]. V tem primeru pa je treba upoštevati, da lahko te spremembe v hemodinamici, zlasti če so povezane s starostnimi spremembami v telesu, izravnajo motnje srčnega utripa [2]..

Najpomembnejše posledice povečane togosti so spremembe preobremenitve LV s tvorbo hipertrofije LV in povečanje potrebe po kisiku v miokardu; kršitev koronarne perfuzije in porazdelitev subendokardialnega krvnega pretoka, kar je razloženo s spremembami značilnosti krvnega tlaka, in sicer z zvišanjem sistoličnega in pulznega tlaka, in je neodvisen napovedovalec tveganja za srčne poškodbe in razvoj miokardnega infarkta [12, 13, 14, 31-35].

Elastične lastnosti arterijskega sistema vplivajo na krvni tlak prek dveh mehanizmov. Prvi, neposredni mehanizem je sestavljen iz zvišanja sistoličnega krvnega tlaka zaradi sproščanja krvi iz levega prekata v togi (tog) arterijski sistem. Drugi, posredni mehanizem deluje z vplivom togosti arterijske stene na hitrost širjenja pulznega vala (PWV) in trajanje neposrednih in odsevnih pulznih valov. V sistoli se tvori val tlaka, ta val tlaka naprej se odraža na kateri koli točki arterijskega drevesa, kar povzroči odsev vala, ki se širi v nasprotni smeri od naraščajoče aorte. Pri osebah z raztegljivimi arterijami in nizkim PWV se odbojni val med diastolo vrne v naraščajočo aorto. Ta zamik je koristen, saj se v tem primeru odbiti val ne naloži na sistolično fazo in ne vpliva na sistolični krvni tlak. Nasprotno pa odbojni val med diastolo doseže naraščajočo aorto in zviša diastolični krvni tlak. To spodbuja povečano koronarno perfuzijo brez povečanja nakladanja LV. Ko se arterijska togost poveča, se PWV odbijeni val vrne prej, med sistolo, kar vodi do zvišanja najvišjega in končnega sistoličnega tlaka v naraščajoči aorti, spremlja pa ga povečanje LV nadobremenitve in povečana poraba kisika v miokardu. Hkrati se diastolični krvni tlak zniža, kar določa koronarno perfuzijo. Poleg tega povišanje sistoličnega krvnega tlaka povzroči hipertrofijo miokarda, poslabša diastolično funkcijo LV in zmanjša izmet LV [34, 36, 37]. Poleg tega povišan sistolični in pulzni tlak pospeši poškodbe arterij, kar tvori začaran krog [12, 14, 29].

Klinična ocena elastičnih lastnosti žilne stene se običajno opravi na velikih arterijah elastičnega in mišično-elastičnega tipa. Pregledajo se zlasti stene aorte, skupne karotidne in stegnenične arterije [5, 38].

Splošno sprejeta diagnostična metoda za preučevanje kršitev elastično-elastičnih lastnosti arterij je merjenje hitrosti širjenja pulznega vala. Povečana hitrost pulznega vala je neodvisen dejavnik tveganja za zaplete srca in ožilja [39–44]. Najpogostejša možnost merjenja SVPV je metoda sfigmometrije [39].

Sfigmometrija je grafična metoda za preučevanje mehanskih vibracij arterijske stene, ki se pojavijo med prehodom pulznega vala. Sfigmograme lahko dobimo tako, da senzor postavimo neposredno na mesto, kjer se pulzira posoda. Glede na to, katere arterije se pregledajo, ločimo sfigmograme osrednjega pulza (C_eh) (dobimo jih lahko na arterijah elastičnega tipa - aorti in njenih velikih vejah, na primer skupni karotidni arteriji) in perifernem pulzu (C_m) (na arterijah mišičnega tipa - arterijah zgornjih in spodnjih okončin) [39]. Sinhroni pregled žil različnih ravni omogoča izračun hitrosti pulznega vala. Za to se izmerita čas zakasnitve začetka sistoličnega vzpona perifernega pulza Δt od osrednjega in razdalja med preiskovalnimi točkami (slika 1).

Slika 1. Sinhrona študija OCA in BOTH za izračun hitrosti pulznega vala.

Na enak način lahko določimo PWV s sinhrono posnetimi reogrami ali drugimi hemodinamičnimi krivuljami [45-47]. Znane tehnike za merjenje PWV, ki temeljijo na sinhroni registraciji perifernega sfigmograma in EKG, kot ekvivalenta osrednjega pulza [39].

Po navedbah V.P. Kulikova et al. [39], linearna hitrost krvi v aorti in njenih vejah ne presega 0,5-0,6 m / s, vendar se pulzni val prenaša s hitrostjo od 4 m / s do 10 m / s in več. S stiskanjem krvnih žil, ki se naravno pojavi s starostjo, se PWV poveča:

Odnos C_m/ OD_eh normalno 1,1-1,3, kjer je C_eh - PWV za elastične posode, C_m - PWV na mišičnih žilah.

Po besedah ​​E.D. Lehmann et al. [48] ​​je hitrost širjenja pulznega vala v aorti pri praktično zdravih posameznikih 8,2 ± 2,1 m / s, pri aterosklerotičnih lezijah pa 10,4 ± 3,1 m / s.

Po mnenju V.G. Lelyuk, S.E. Lelyuk, vrednost PWV v aorti pri praktično zdravih posameznikih znaša od 3,9 do 8,4 m / s [5].

Po podatkih Mednarodnega foruma Evropskega združenja za arterijsko hipertenzijo in Evropskega združenja za kardiologijo (EOSH - EOC) je bila vrednost PWV> 12 m / s predlagana kot indikator pomembne disfunkcije aorte v srednjih letih [49, 50]..

Povečanje PWV v primerjavi z ustreznim kaže na patološko zadebelitev žil, ki jo lahko opazimo pri aterosklerozi, arterijski hipertenziji, diabetični angiopatiji ali povečanju žilnega tonusa (pri raziskavi arterij mišičnega tipa) [39, 40, 41, 51].

Ti kazalci se znatno spreminjajo z različnimi lezijami žilne stene. Torej je v zgodnjih fazah hipertenzije PWV v aorti (C_eh) se zmerno poveča ali ostane v mejah normale. PWV v mišičnih žilah (C_m) se v večini primerov znatno poveča. Odnos C_m/ OD_eh vedno več kot 1. To kaže na bolj ali manj enakomerne kršitve razteznosti ter mišičnih in elastičnih žil v zgodnjih fazah GB. Za pozne faze hipertenzije je značilno znatno povečanje C_eh. V žilah mišičnega tipa se PWV poveča v manjši meri. Odnos C_m/ OD_eh manj kot 1. Posledično se v pogojih hipertenzije ugotovijo druge korelacije fizikalnih in mehanskih lastnosti elastičnih in mišičnih žil. To je nekakšen prilagoditveni mehanizem, ki izravnava neugodne pogoje za delo srca, ki jih povzroča zvišanje krvnega tlaka..

Za kvantitativno opredelitev elastičnih lastnosti žilne stene pri patoloških strukturnih preureditvah se uporabljajo številni standardni kazalniki: Petersonov modul elastičnosti, indeks togosti, koeficient skladnosti, raztezalni koeficient, Youngov modul, stopnja deformacije lumna, ki jo lahko označimo na naslednji način [12, 13, 52-56] :

Petersonov modul elastičnosti, Ep - sposobnost vrnitve v začetno stanje.

Indeks togosti, β (betta) - vzajemna razteznost, določa sposobnost arterijske stene, da se upre deformacijam.

Koeficient skladnosti, CC - odziv, zmogljivost arterijske postelje v skladu s krvnim tlakom. To je razmerje dV / dP, tj. razmerje med povečanjem volumna krvi v posodi in povečanjem tlaka, ki se je istočasno razvil (sprememba volumna na enoto tlaka). Skladnost arterij omogoča pretvorbo pulzirajočega krvnega pretoka v velikih arterijah v neprekinjen. Poleg tega določa velikost pulznega tlaka in hitrost povprečnega tlaka.

Koeficient nestrpnosti, DC - izračuna se za primerjavo elastičnih lastnosti konstrukcij z različnimi začetnimi dimenzijami in je opredeljen kot relativna sprememba preseka posode na enoto tlaka - dV / dPV, kjer je V začetna prostornina.

Youngov modul (elastičnost, Youngov inkrementalni modul elastičnosti), E_vklj - v nasprotju z DC ali CC, ki dajejo predstavo o "elastičnosti" arterije kot votle strukture, Youngov modul daje neposredne informacije o notranjih elastičnih lastnostih materiala, iz katerega je zgrajena žilna stena, ne glede na geometrijo posode. Povečan Youngov modul je značilnost bolj togega biomateriala..

Deformacija lumena (premer seva, sev lumena), LS - prav tako odraža spremembo volumna pri vsaki sistoli in označuje prisotnost starostnih ali patoloških sprememb.

Neposredno določanje elastičnosti (elastičnosti), raztegljivosti in trdnosti živih tkiv človeka naleti na težave, ker ni numerične značilnosti, ki bi v analitični obliki določala elastičnost krvnih žil. V ta namen se zatekajo k laboratorijsko-eksperimentalnim in posrednim raziskovalnim metodam [57, 58].

Tako lahko trdnost posod presodimo po vrednosti njihovega relativnega raztezanja (razteznosti):

kjer je ε relativni raztezek;
l je začetna dolžina;
Δl - absolutni raztezek.

Neposredne meritve velikosti relativnega podaljšanja prsne aorte so pokazale, da je njena razteznost odvisna od stanja stene. Stene aorte pri ljudeh, ki so umrli zaradi ateroskleroze in hipertenzije, so šibko razširljive (52-61%), pri zdravih posameznikih pa je bila razširljivost aorte 78-153%. Najbolj raztegljiva stena aorte v otroštvu je približno 217%, pri ljudeh srednjih let je nižja - 94-100%, v starosti - 60-70%.

Poleg tega lahko mehansko stanje žil arterijskega ali venskega sistema posredno ocenimo prek njihove krvne sposobnosti. Toda arterije in žile imajo različne mehanske lastnosti. Za to je bila predlagana univerzalna metoda za oceno mehanskega stanja posode (njene elastičnosti ali raztegljivosti) s preučevanjem skladnosti (skladnosti). To je poseben parameter, ki se uporablja za označevanje mehanskih lastnosti žilnih sten različnih delov obtočil in je razmerje dV / dP, tj. razmerje med povečanjem volumna krvi v posodi in zvišanjem tlaka, ki se je med tem razvilo (sprememba volumna na enoto tlaka) [59]. Skladnost arterij in ven je drugačna; tako je na primer v žilah 20-krat več kot v arterijah [2]. Skladnost arterij omogoča pretvorbo pulzirajočega krvnega pretoka v velikih arterijah v neprekinjen, poleg tega pa določa velikost pulznega tlaka in hitrost doseganja povprečnega tlaka [2, 51].

Znano je, da je raven srednjega arterijskega tlaka odvisna od dveh fizioloških dejavnikov: srčnega utripa in perifernega upora. Vendar je najvišja točka, ki jo bo dosegla srednja vrednost BP v ravnovesju, neodvisna od elastičnih lastnosti arterijskih sten. V ravnovesju mora povprečni krvni tlak doseči raven, pri kateri bo hitrost odtoka krvi iz arterijskega sistema enaka minutni minutni količini (stopnja dotoka v arterijski sistem). Po Ohmovem zakonu je razvidno, da je minutni volumen odvisen le od gradienta tlaka in odpornosti na pretok krvi..

Zato skladnost določa le hitrost, s katero bo dosežena nova raven ravnotežne vrednosti srednjega krvnega tlaka, vendar ne določa njegove nove vrednosti. Na primer, kadar je skladnost nizka (otrdelost žil), majhno povečanje srčnega utripa, ki presega stopnjo odtoka iz arterijskega sistema, znatno poveča povprečni krvni tlak. Posledično bo povprečni BP hitro dosegel novo ravnotežno raven. Nasprotno pa se lahko z visoko skladnostjo (elastične posode) v arterijski sistem namestijo znatne količine krvi z razmeroma majhnimi spremembami tlaka. Zato se nova ravnotežna vrednost srednjega krvnega tlaka doseže počasneje [2, 27, 28].

Skladnost arterijskega sistema vpliva tudi na pulzni tlak. Impulzni krvni tlak je funkcija enega fiziološkega dejavnika - sistoličnega volumna, ki bo skupaj z drugim fizikalnim faktorjem (arterijska elastičnost) določil arterijski pulzni tlak. Če primerjamo učinek povečanja volumna pri mladi in starejši osebi z enakim srčnim pretokom in celotnim perifernim uporom, se izkaže, da bo enako povečanje volumna povzročilo pomembnejše zvišanje pulznega tlaka v manj elastičnih arterijah pri starejših kot pri bolj elastičnih arterijah pri mladi osebi. Nasprotno, pod pogojem, da skladnost arterije ostaja konstantna, je pulzni tlak odvisen od srčnega utripa. Tisti. večje povečanje prostornine povzroči večje povečanje srednjega tlaka in višji pulzni tlak. To je razvidno iz primera, ko imajo bolniki s srčnim popuščanjem nizek pulzni tlak, ker njihov sistolični volumen je zelo majhen. V nasprotju s tem so ljudje z visokim sistoličnim volumnom, ki se pojavi pri arterijski insuficienci, nagnjeni k povišanemu pulznemu tlaku [2]..

Načeloma je skladnost posreden ukrep razširljivosti določenega dela žilnega sistema, vendar sta razširljivost in skladnost različna. Neprepustnost je opredeljena kot relativna sprememba preseka posode na enoto tlaka. Po drugi strani je modul elastičnosti Ep obratno sorazmeren skladnosti.

Delna sprememba arterijskega premera (dD / D) ali premera deformacije med srčnim ciklusom odraža tudi spremembo prostornine na vsaki sistoli [130].

Po navedbah R.S. Reneman in sod. (60) so bile povprečne vrednosti koeficientov skladnosti in razteznosti skupne karotidne arterije pri praktično zdravih posameznikih (povprečna starost 48 ± 15 let) 0,9 ± 0,1 mm2 / MPa oziroma 11,7 ± 1,7 MPa -1..

Spodaj so vrednosti standardnih kazalcev elastičnosti CCA, dobljene pri zdravih posameznikih, po Selzer R.H. et al. [61]:

Petersonov modul elastičnosti (kPa) = 140,9 (56,1) - 142,2 (55,4)
Indeks togosti, β = 10,91 (4,01) - 10,99 (3,69)
Youngov modul (kPa) = 629,8 (210,3) - 636,4 (218,0)
Indeks raztezanja (% / kPa) = 1,64 (0,57) - 1,65 (0,54)
Indeks skladnosti (mm 2 / kPa) = 0,842 (0,310) - 0,856 (0,319)

Glavne kvantitativne značilnosti elastično-elastičnih lastnosti stene CCA, pridobljene s strani V.G. Lelyuk in S.E. Lelyuk pri praktično zdravih posameznikih so bili [5]:

Koeficient skladnosti (mm 2 × mmHg -1) = 0,17 ± 0,07
Koeficient raztezanja (10 -3 × mmHg -1) = 6,8 ± 3,1
Petersonov modul elastičnosti (mmHg) = 378 ± 155
Indeks togosti (običajne enote) = 3,9 ± 1,5
Youngov modul (mmHg × mm -1) = 732 ± 403
Deformacija lumna (%) = 13,2 ± 5,5

Normalne vrednosti Youngovega modula, ki jih je pridobil G.I. Kuntsevich et al. [62], v skupni karotidni arteriji pri ženskah je bilo 522 ± 105 N / m 2, pri moških - 535 ± 102 N / m 2, v skupni femoralni arteriji - 682 ± 110 N / m 2 pri moških in 620 ± 112 N / m 2 pri ženskah.

Številne študije so pokazale, da je elastičnost žilne stene odvisna od starosti, kar je razloženo z degeneracijo elastičnih vlaken z naknadno fibrosklerotično preobrazbo žilne stene med staranjem [5, 63-66]. Navedeno odvisnost potrjuje R.S. Reneman in sod. (60), ki je preučeval deformacijo lumena CCA v različnih starostnih skupinah. Tako je deformacija lumna premera CCA zaradi vsakega srčnega utripa pri starejših (50-59 let) veliko nižja - 5 ± 2% kot pri mladih (10-19 let) - 14 ± 3%.

G. Gamble, J. Zorn in sod. [66] je ugotovil tudi tesno povezanost vsakega od teh kazalnikov s starostjo:

Ep = 1,0 + 12,9 × starost, r = 0,80;
E_vklj = 314,5 + 13,9 × starost, r = 0,48;
CC = 22,6-0,26 × starost, r = -0,63;
DC = 64,0-0,65 × starost, r = -0,78.

A. Schmidt-Trucksassass, D. Grathwohl, A. Schmid, R. Boragk [63] so opazili progresivno 2-2,5-kratno zmanjšanje indeksov elastičnosti DC in CC v starosti od 17 do 75 let..

Podobno težnjo k zmanjšanju elastičnosti s starostjo sta opazila K. Yasuoka in K. Harada (67), ki sta preučevala indeks togosti stene trebušne aorte pri 103 zdravih otrocih..

Posledično povečanje modula elastičnosti, indeks togosti in Youngov modul s starostjo ter zmanjšanje skladnosti, raztegljivosti in premera deformacije odražajo zmanjšanje elastičnih lastnosti in povečanje togosti arterijske stene s staranjem. Upoštevati pa je treba, da v živem organizmu razteznost, elastičnost in trdnost žilne stene niso odvisni samo od stanja njegovih elastičnih in kolagenih vlaken, temveč so odvisni tudi od tona njegovih mišičnih membran..

Zmanjšanje elastičnosti in raztegljivosti žilne stene opažamo tako pri osebah z aterosklerozo kot pri osebah z različnimi dejavniki tveganja (zvišan krvni tlak, holesterol, diabetes mellitus, hipertrofija miokardnega srčnega levega prekata) [68]. V začetnih fazah ateroskleroze se ti kazalci znatno zmanjšajo, kar je najbolj izrazito na območjih lokalizacije aterosklerotičnih plakov [5].

Jacques D. Barth, David H. Blankenhorn [69] za oceno elastičnih lastnosti krvnih žil pri zdravih posameznikih in posameznikih z znaki karotidne ateroskleroze, poleg izračuna Petersonovega modula elastičnosti je bil uporabljen tudi indeks "premera seva". Hkrati je bilo razkrito, da se pri arterijah, ki so podvržene aterosklerotičnemu procesu, poveča vrednost modula elastičnosti (E_R = 208,6 ± 32,4 kPa), zmanjšanje premera deformacije (3,16 ± 0,43%), pa tudi povečanje sistoličnega (7,68 ± 0,32 mm) in diastoličnega (7,44 ± 0,29 mm) premera v primerjavi s kontrolno skupino (E_R = 148,8 ± 14,9 kPa, premer deformacije = 4,12%, D_sys = 6,43 ± 0,18 mm, D_dia = 6,18 ± 0,18 mm).

T.D. Karamitsos, H.I. Karvounis, T.P. Didangellos [11] je preučeval indekse elastičnosti trebušne aorte pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 1. Tako se je indeks togosti povečeval, indeks razteznosti pa se je zmanjšal, ko se je trajanje bolezni povečalo. Poleg tega so bile v skupini oseb z diabetesom mellitusom vrednosti nateznega indeksa bistveno nižje (3,1 ± 1 (10 -6 cm 2 / din) oziroma 5,5 ± 1 (10 -6 cm 2 / din)), vrednosti indeksa togosti pa so višje (4,7 ± 2 oziroma 2,5 ± 0,7) v primerjavi z zdravo skupino.

Posledica zmanjšanja elastičnosti arterijskih žil je sprememba preobremenitve LV s tvorbo hipertrofije LV in povečanjem potrebe po kisiku v miokardu [3]. Poleg tega so spremembe togosti arterij, opažene pri hipertenziji, po nekaterih podatkih povezane s tveganjem za srčno-žilne zaplete in smrtnostjo [70, 71].

W.A. Riley in sod. [72] je izvedel podobno študijo stanja CCA pri bolnikih po možganski kapi. Ugotovili so, da debelina in raztegljivost IMC predstavljata različne lastnosti žilne stene, merjenje obeh parametrov pa daje optimalno značilnost ateroskleroze karotidne in aortne. Skupno povečanje debeline kompleksa intime-medija (> 0,9 mm) in zmanjšanje koeficienta raztezanja (DC) (-3 / kPa) sta tesno povezana z aterosklerozo, oba sta dejavnika tveganja za trombozo, prisotnost aterosklerotičnih plakov in predhodnikov ishemične kapi. Tako so imeli bolniki z aterosklerozo velikih arterij IM = 1,04 mm, DC = 19,93 ± 6,84 × 10 -3 / kPa, bolniki s kardioemboličnimi kapi IM = 1,0 mm, DC = 20,24 ± 9, 24 × 10 -3 / kPa.

V poskusu ocene elastično-elastičnih lastnosti krvnih žil so bile poleg zgoraj opisanih metod za določanje elastičnosti arterij nedavno razvite tudi nove ultrazvočne metode, namenjene proučevanju gibanja arterijske stene (Arterial Wall Motion). Te metode temeljijo predvsem na analizi slike v B- in M-načinih, pa tudi na analizi Dopplerjevih podatkov [73-77].

Tkivno dopplersko slikanje (TDI) je razmeroma nova komercialna tehnologija, prvotno razvita za slikanje miokarda, ki je našla široko uporabo v ehokardiografiji. TDI je barvna Dopplerjeva tehnologija, ki je optimizirana za slikanje gibanja tkiva namesto pretoka krvi z visoko prostorsko in časovno ločljivostjo. V zadnjem času se TDI uporablja za prikaz gibanja arterijske stene, predvsem elastičnih arterij, da se oceni njihova razteznost in elastičnost [47, 78-80].

Dopplerjevo slikanje tkiv (TDI) temelji na istih principih, ki se uporabljajo pri običajnem dopplerskem slikanju krvnega pretoka (D-EchoCG). Hkrati nam TDI omogoča uporabo dveh glavnih razlik med signali, prejetimi iz krvi in ​​iz tkiva. Hitrosti pretoka krvi v votlinah prekatov in velikih posod so razmeroma visoke in dosežejo 100-150 cm / s. Hkrati je hitrost gibanja tkiva (miokard, žilna stena) počasnejša od hitrosti intrakardialnega in intravaskularnega krvnega obtoka. Torej, hitrost miokarda je 5-15 cm / s, hitrost žilne stene je 1-5 cm / s. Poleg tega je amplituda odbitega Dopplerjevega signala, ki ga senzor sprejme iz tkiva, bistveno večja od amplitude signala hitrosti iz krvnega pretoka [73-75, 81].

Hitrosti miokarda in žilne stene lahko zabeležimo v obliki pulznega vala ali barvnega dopplerskega tkiva. Dopplerjeva sonografija pulzno-valovnega tkiva (TD) v kardiologiji se uporablja za preučevanje gibanja vlaknastih obročev atrioventrikularnih zaklopk, katerih gibanje se uporablja za presojo vzdolžne kontraktilnosti ventrikularnega miokarda [60]. V angiologiji je z uporabo Dopplerjevega ultrazvoka pulzirajočega tkiva možno oceniti gibanje žilne stene v prečni smeri, tj. hitrost raztezanja lumena posode, po kateri lahko presodimo o elastično-elastičnih lastnostih stene [11, 47, 78, 82]. Podatke o barvah lahko na zaslonu dobimo v obliki M-načina ali v obliki dvodimenzionalnega načina s superponiranim barvnim kodiranjem sive lestvice. Ker ima TDI možnost hitrosti barvnega kodiranja v časovnem intervalu do 3 ms, je avtomatizirana analiza barvno kodirane Dopplerjeve slike tkiva bolj zanesljiva metoda za kvantificiranje njegovega gibanja in hitrosti [47].

Dopplerjevo slikanje tkiv (TDI) omogoča analizo gibanja tkiva po več parametrih: hitrosti, pospešku in premiku. Tako v kardiologiji takšna kvantitativna analiza tkivnega dopplerskega slikanja (TDI) omogoča prepoznavanje področij aktivnih in pasivnih motenj v gibanju miokarda na ločenem območju. Pri pregledu žilne stene lahko govorimo le o njenem pasivnem gibanju, saj se stena premakne (raztegne) pod vplivom določene količine krvi, ki jo srce izloči med vsako sistolo.

Omejitev pulznega valovnega tkivnega dopplerja (TD) v primerjavi z TDI je, da TD omogoča preučevanje gibanja tkiva v samo enem izbranem volumnu, ta metoda ima visoko časovno in majhno prostorsko ločljivost, zato je nemogoče izvesti ločeno študijo različnih plasti žilne stene ali miokarda [ 75, 81].

Vsaka od metod raziskav tkiv ima lastnosti, ki določajo področje njihove uporabe. Tako so A. Eriksson in sod. [47] je izvedel študijo stene skupne karotidne arterije z uporabo naprave ATL HDI 5000 v načinu barvnega tkivnega dopplerja, da bi razvil najprimernejši sistem nastavitev tkivnega dopplerja, pri katerem bi bili rezultati najprimernejši in najbolj zanesljivi. Po analizi vseh parametrov namestitve so raziskovalci prišli do zaključka, da je treba pri izvajanju ultrazvočne ultrazvočne analize tkiva poskušati pridobiti:

• hitrost sličic nad 100 Hz
  (največja hitrost sličic, ki so jo prejeli, je bila 114 Hz);
• Gostota linije TDI - najmanjša
  (najmanjša gostota črte, ki so jo prejeli, je 8);
• Omejitev hitrosti TDI mora biti 15 ± 9,6 mm / s;
• TDI občutljivost mora biti visoka;
• posneti je treba vsaj tri srčne utripe.

Tako bi bilo treba za standardizacijo in analizo pridobljenih podatkov TDI delati po algoritmu in upoštevati zaporedje kvantitativne analize podatkov "kinovske zanke" tkivnih doplerskih slik [47, 75, 81]:

1. Pridobitev dvodimenzionalne slike preučevane stene z nastavitvijo ničelnega kota glasovanja mora biti zanimivo območje v središču slike stene, vzporedno z žarkom.
2. Izbira kontrasta 2D-TDI, da se poudari meja med stenskim tkivom in žilno votlino. Kontrast se prilagodi na raven, ki je vizualno nekoliko izboljšana. V tem primeru se je treba izogibati pojavu "barvnih madežev" drugih struktur zunaj posode..
3. Velikost barvnega okna je treba prilagoditi tako, da je njegova širina minimalna (približno 18 mm); nastavite barvno okno na območje bližnje in / ali daljne stene pod največjim pravim kotom na vzdolžno os arterije.
4. Omejitev hitrosti nastavite na 1,4 cm / s, da zmanjšate učinek uravnavanja.
5. Visoka hitrost sličic.
6. Za naknadno obdelavo TDI je treba posneti "kino zanko" tkivnih Dopplerjevih slik za 3 ali več srčnih ciklov v prisotnosti sinusnega ritma pri vseh osebah, medtem ko je treba votlino posode maksimalno vizualizirati na vzdolžni ravnini z optimalno sliko bližnjih in daljnih sten, ob zadrževanju diha in v negiben položaj pacienta. Uporaba testa zadrževanja diha med pregledovanjem in snemanjem podatkov TDI lahko zmanjša količino hrupa in artefaktov [73-75, 81].

TDI ima naslednje omejitve, ki vplivajo na kakovost izvirnih informacij o tkivih, ki so predmet kvantitativne analize: učinek "Aliasing", odmev, hrup itd.; Obvezno doseganje visoke hitrosti sličic: barvni način TDI mora imeti hitrost sličic 100 in več na 1 sekundo. Naše izkušnje kažejo, da visoke hitrosti sličic zmanjšujejo šum, zato je najvišja razpoložljiva hitrost sličic optimalna..

Kvantitativna analiza hitrosti gibanja arterijske stene vključuje programsko naknadno obdelavo tkivnih Dopplerjevih slik, zaradi česar dobimo in analiziramo grafe povprečnih hitrosti gibanja sprednje ali zadnje stene arterije. Vrednosti hitrosti gibanja arterijske stene, pridobljene s naknadno obdelavo posnetkov tkiv, so za 20% nižje od hitrosti, dobljene s TD [74, 81].

Za poudarjanje jasnih meril za značilnosti gibanja arterijske stene so zelo pomembni kazalniki hitrosti, časovno zaporedje in trajanje faz gibanja žilne stene med srčnim ciklom, ki jih lahko izračunamo iz grafov povprečne hitrosti TDI.

Sprva so v angiologijo uvedli tkivne Dopplerjeve metode za neinvazivno merjenje premera posode in debeline arterijske stene. Te metode temeljijo na uporabi amplitude, faze ali zaznavanju Dopplerjevih signalov iz sten posode. Prejeti signali se pretvorijo v krivuljo premika bližnje in daljne stene, kar posledično omogoča spremembo premera posode z ločljivostjo do 1 μm [68, 83].

Craig J. Hartley in sod. [84] je opisal razmeroma preprosto metodo za določanje kvantitativnega premika stene posode, katere signali so bili pridobljeni z modificiranim 20-MHz impulznim Dopplerjevim velocimetrom, medtem ko je bil nadzorni volumen (SV) v načinu Dopplerjevega tkiva z impulznim valom nastavljen v bližini (in / ali daleč) stene plovila. Prejeti signal je bil pretvorjen v krivuljo premika bližnje (Q) in daljne (I) stene (premik). Po formuli ω = dφ / dt, kjer je φ arktangens (Q / I), je bila samodejno izračunana hitrost stene (ω). Spremembo neto premera smo določili z odštevanjem premika bližnje in daljne stene..

H. Hasegawa et al. Svoje študije so posvetili proučevanju gibanja žilne stene. [85]. Izhajali so iz dejstva, da če simultano merimo hitrostne signale, ki izhajajo iz površin intime in adventicije, potem lahko z integracijo razlike med tema dvema hitrostma dobimo spremembo debeline arterijske stene. Podobno je mogoče hkrati meriti majhne hitrosti s površine bližnje in zadnje stene arterije ter z vključevanjem razlike med temi signali pridobiti spremembo premera votline posode.

Slika 2 prikazuje grafe hitrosti stene, spremembe neto premera, gibanja v bližini stene in gibanja v daljni steni ter hitrosti krvi v arteriji od zgoraj navzdol. ki so jih dobili Craig J. Hartley et al. [84]. Točka (1) je izhodišče za sistolo. Segment (1-2) ustreza obdobju hitrega podaljšanja, med katerim je na grafu hitrosti stene zabeležen pozitiven antegradni vrh. Točka (2) je konec razteznega obdobja in začetek relaksacijskega obdobja, medtem ko je na grafu hitrosti stene določena na presečišču krivulje z izolino, na grafu spremembe premera pa ustreza modulacijski točki. Modulacijska točka ali prevoj (inf) v odseku grafa povečanja premera se določi na presečišču najmanjše hitrosti stene (hitrost stene) z krivuljo naraščajočega premera od najmanjšega (min) do največjega (max). Točka (3) ustreza trenutku zapiranja aortne zaklopke. Na grafu spremembe premera in hitrosti pretoka krvi je prikazan v obliki ustreznih zarez. Na grafu hitrosti arterijske stene točka (3) ustreza retrogradnemu negativnemu vrhu.

Slika 2. Sinhrono snemanje grafov hitrosti sten,
spremembe v premeru arterije (sprememba neto premera), premik bližnjega (gibanje ob steni)
gibanje daleč po steni, hitrost krvi v arteriji.
(Craig J. Hartley in sod. Am J Physiol Heart Circ Physiol., 2004; 287: 1426-1432).

Pogosto lahko pri mladih takoj po negativnem vrhu na grafu hitrosti arterijske stene, ki je dkrotični val, zapišemo drugi bistveno manjši pozitivni vrh (točka 4) kot indikator odsevnega pulznega vala iz perifernih arterij in bifurkacij. Pri starejših posameznikih, starejših od 40-50 let, drugi pozitivni vrh časovnega profila hitrosti stene pogosto ni prisoten [63].

Glede na graf sprememb premera je poleg najmanjših (Dmin) in največjih (Dmax) vrednosti mogoče določiti tudi indeks povečanja premera ali indeks povečanja. Indeks povečanja (AI) se izračuna kot (Dmax - inf) / (Dmax - Dmin). Ta indeks vam omogoča, da ocenite prispevek odbitega vala povratnega pulznega tlaka k centralnemu pulznemu tlaku. Višji ko je indeks povečanja in amplituda odbitega vala, večji je vpliv odbojnega vala na centralni impulzni tlak [84, 86].

Arno Schmidt-Trucksa in Dominik Grathwohl [64] sta uporabila tudi tkivno Dopplerjevo študijo za neposredno merjenje hitrosti gibanja (W) bližnjih in daljnih sten OCA pri zdravih moških. Slike stene CCA so bile pridobljene z linearno sondo 10 MHz, hitrost ponavljanja impulzov 3,0 kHz. Gibanje CCA bližnje (Wn) in daljne stene (Wf) je bilo izmerjeno med več celotnimi srčnimi cikli. Vse meritve so bile izvedene s kontrolnim volumnom, nastavljenim na nivoju plasti intime ali adventicije, ob predpostavki, da je bila kompresija arterijske stene med sistolo nepomembna za analizo gibanja stene. Izmerjen je bil maksimalni časovni profil hitrosti širjenja stene (Wexp), ki je bil zabeležen približno sredi obdobja raztezanja CCA. Analizirana je bila tudi odvisnost hitrosti pretoka krvi, debeline IMC, sprememb premera in hitrosti gibanja stene od starosti. Posledično so se kazalniki vršne hitrosti stene v starosti 10 let znatno starali za 0,12 cm / s. Tako je bilo dokazano, da je Wexp parameter, ki označuje elastičnost arterijske stene. Podatki, ki so jih pridobili, so dokazali, da večparametrična ocena krvnih žil prispeva k boljšemu razumevanju starostnih sprememb, ki se pojavljajo v arterijski steni, in je lahko podlaga za nadaljnje raziskave, da se ugotovi razmerje med aterosklerotičnimi dejavniki tveganja ali boleznimi srca in ožilja ter lokalnimi spremembami CCA..

Po preučevanju gibanja stene skupne karotidne arterije pri mladih in starejših je A. Schmidt-Trucksass, D. Grathwohl et al. [63] je tudi ugotovil, da imajo bližnje in daljne arterijske stene različne hitrosti Wv. Na začetku faze podaljšanja so se stenske hitrosti razlikovale v nasprotnih smereh: s pozitivno vrednostjo za bližnjo steno in negativno za skrajno steno. Značilni pozitivni in negativni vrhovi so bili jasno zabeleženi na ploskvah hitrosti obeh sten. Razdalja od ZR na EKG do pojava vrha hitrosti raztezanja za obe steni je bila 335,8 ± 45,7 ms. Krivulja hitrosti Wv je postala pozitivna 79,1 ± 19,4 ms po valu R, hitro se je pospešila do najvišje vrednosti, ki je bila zabeležena pri 95,2 ± 17,3 ms kasneje, nato upočasnjena, krivulja pa je presegla ničelno črto na razdalji 289,7 ± 80,8 ms od vala R, kar je pomenilo konec raztezna faza (sistola). Z nastopom faze diastole je krivulja odstopila v negativno fazo in tvorila diastolični retrogradni vrh. Nadalje se je krivulja vrnila v izolin in dobila valovito obliko do začetka naslednjega srčnega ciklusa, ki je bil bolj značilen za mlade in se redko pokazal pri starejših..

Slika 3. A - graf hitrosti gibanja sprednje stene CCA.
B - graf hitrosti gibanja zadnje stene CCA.
(Schmidt-Trucksass A, Grathwohl D et al. Ultrazvok Med Biol. 1998, junij; 24 (5): 639-646) [92].

Analiza hitrosti v območju daljne in bližnje stene CCA med sistolo je pokazala hitro pospeševanje pozitivnih hitrosti bližnje stene OCA v kombinaciji z nizkimi negativnimi hitrostmi daljne stene OCA v zgodnji sistoli (slika 3 a, b).

To kaže na rahel premik stene karotidne arterije od senzorja proti hrbtenici in pomembnejši premik proti senzorju, ki je lahko posledica manjše odpornosti mehkega tkiva s strani kože kot s hrbtenice. V zvezi s tem bi lahko bila informativna diferencialna analiza gibanja bližnje in daljne arterijske stene, saj sta nizka strižna napetost regionalne stene in razvoj aterosklerotičnih plakov tesno povezana, kar dokazuje primer zadnje stene infrarenalne aorte (Moore in sod., 1994) [87 ]. Časovni profil hitrosti stene Wv je presekal os X približno 290 ms po valu R na EKG. Ta trenutek je konec obdobja raztezanja. Kljub temu so pri nekaterih posameznikih vrednosti hitrosti distalne arterijske stene ostale pozitivne, kar kaže na usmerjeno gibanje sten OCA proti pretvorniku. Tako usmerjeno gibanje zadnje stene OCA še posebej pogosto opazimo pri mladih posameznikih, verjetno zaradi pulziranja pretoka krvi [78].

Znanstveniki so opazili tudi znatno manjši drugi pozitivni vrh v časovnem profilu Wv pri mladih, ki predstavlja dicrotični val kot indikator odsevnega pulznega vala iz perifernih arterij in bifurkacij. Pri osebah, starejših od 40-50 let, je bil drugi vrh časovnega profila Wv pogosto odsoten, ker je pri starejših hitrejši prehod pulznega vala in njegov odsev v žilnem sistemu [88]. Posledično se odbiti val naloži na časovni profil Wv v fazi pozne sistole, medtem ko je na grafu hitrosti stene po glavnem sistoličnem antegradnem vrhu mogoče zabeležiti enega ali več antegradnih vrhov - točka 5 (slika 3). Na izvrtini je med modulacijsko točko (inf) in največjo vrednostjo izvrtine zabeležen ekvivalent poznega sistoličnega vala. Poleg največje sistolične hitrosti Wv je bil izračunan tudi srednji pospešek do vrha Wv (srednji AC). V svoji študiji so znanstveniki opazili postopno zmanjšanje najvišjih vrednosti hitrosti (Wv), povprečnega pospeška (MeanAC) z 2-2,5-kratnim zmanjšanjem starostnega obdobja od 17 do 75 let [78].

Skupaj s standardnimi kazalniki Ep, beta, Youngovim modulom, skladnostjo in razteznostjo so znanstveniki največjo sistolično steno hitrosti obravnavali kot enega od parametrov arterijske elastičnosti. Pri analizi odvisnosti vršne hitrosti gibanja stene in njenega pospeševanja (srednja vrednost AC) ter arterijskih indeksov razteznosti in skladnosti je bila ugotovljena visoka korelacija z obema indeksoma elastičnosti (r = 0,81 oziroma r = 0,73) [78]. Tako so lahko parametri, dobljeni z merjenjem hitrosti stene, primerni za oceno arterijske elastičnosti..

Vendar obstajajo razlike med nateznimi (DC) in koeficienti skladnosti (CC) na eni strani ter med največjo hitrostjo (Wv) in povprečnim pospeškom (povprečni AC) na drugi strani. Koeficienti razteznosti in skladnosti ter Ep, Betta in Young's M. se izračunajo na podlagi skupne spremembe sistolično-diastoličnega premera, ob predpostavki, da tako elastični kot kolageni sestavni deli arterijske stene prispevajo k mehaniki stene. Najvišja hitrost Wv in srednja vrednost AC se izmerita med hitrim povečevanjem premera pred modulacijsko točko, ki odraža predvsem elastične komponente stene, ki bodo verjetno prevzele prevladujočo obremenitev na začetku raztezanja. Tako DC in CC ter Wv in meanAC olajšata analizo različnih komponent arterijske stene [78].

J.C. Steinbach, M.I. Saboya et al. [89] je opravil tudi delo za potrditev možnosti uporabe tkivnega Dopplerja pri ocenjevanju elastičnosti arterijske stene. Znanstveniki so pregledali 31 zdravih bolnikov, starih od 26 do 77 let, brez prisotnosti aterosklerotičnih oblog in visokega krvnega tlaka. Z uporabo TDI na napravi ATL HDI 5000 in programski opremi HDI Lab smo izmerili največjo hitrost in povprečni pospešek stene CCA (VMax in AccMax), ki smo jih nadalje prilagodili arterijskemu premeru in pulznemu tlaku (VMax cor in AccMax cor). Te parametre smo primerjali z indeksi elastičnosti, izračunanimi v načinu M. Kot rezultat je bila ugotovljena visoka korelacija med VMax in VMax cor s starostjo (r = 0,75), pa tudi z indikatorji elastičnosti: koeficient skladnosti (r = 0,84), koeficient togosti (r = 0,69), hitrost pulznega vala ( r = 0,68) in Youngov modul elastičnosti (r = 0,79).

Poleg del, namenjenih preučevanju gibanja stene karotidne in stegnenične arterije, obstajajo še študije, ki preučujejo elastične lastnosti aorte [11, 67, 90].

K. Yasuoka in K. Harada [67] sta z dopplersko ultrazvočno preiskavo tkiva pregledala zdrave otroke, da bi ugotovila normalne vrednosti hitrosti stene trebušne aorte in ocenila njihovo odvisnost od starosti. Metoda TD je bila uporabljena v impulzno-valovnem načinu. V sprednjo steno trebušne aorte smo položili kontrolni volumen debeline 1 mm. Z uporabo TD so izmerili največjo hitrost širjenja stene med sistolo (vrh S) in največjo stopnjo kontrakcije stene med diastolo (vrh D) ter premer trebušne aorte v načinu M, sistolični, diastolični in srednji arterijski tlak. Povprečni vrednosti vrha S in vrha D sta bili 4,23 ± 1,14 cm / s oziroma 2,16 ± 0,45 cm / s. Tako vrh S kot vrh D sta imeli pri dojenčkih nizke vrednosti in sta se s starostjo znatno povečali (r = 0,63, p Up