Polinevropatija - kaj je to: 3 glavni simptomi

Polinevropatija se kaže v hudi okvari živčnega sistema, običajno na obrobnih območjih, pri tej bolezni pa se med diagnozo razkrije močna okvara živčnega sistema na obrobnih območjih. Ta bolezen se najpogosteje pojavlja pri alkoholizmu, poškodbah jeter, diabetes mellitusu in tudi pri zastrupitvah z nekaterimi snovmi..

Simptomi polinevropatije

Polinevropatija je pri vsaki osebi različna, na primer pri aterosklerozi, diabetesu se začnejo poškodovati najmanjše krvne žile, iz katerih se hranijo živci. In če je telo zastrupljeno z alkoholom, drogami, svincem in nekaterimi drogami, trpijo ovojnice živčnih vlaken.

Tudi bolezen se lahko pojavi zaradi presnovnih motenj, avtoimunskih bolezni.

Če bolezni ne zdravimo, potem začne napredovati. Koža se lahko tanjša in nohti postanejo krhki.

Simptomi polinevropatije so zmanjšan pretok krvi, bolečina, otrplost in tresenje v okončinah.

Obstajajo še drugi simptomi te bolezni:

1. Prvi simptomi te bolezni so bolečina, povečana ali zmanjšana otipna občutljivost, mravljinčenje, grozljiv občutek.
2. Nenadna otrplost okončin rok in nog, edemi spodnjih okončin, šibkost mišic, medtem ko se oseba težko premika in dviguje predmete.
3. Simptomi, kot so tresenje okončin, vključno s prsti na rokah in nogah, znojenje, zasoplost, palpitacije, pomanjkanje koordinacije in omotica se lahko pojavijo.

Resnost vseh simptomov pri vsaki osebi je lahko popolnoma drugačna, od subtilnih znakov, ki počasi napredujejo v nekaj letih, in manifestacije nenadnih svetlih simptomov, ki se pojavijo dobesedno v nekaj mesecih.

Kaj je to: poliradikulopatija

Poliradikulopatija je skupina bolezni, ki povzročajo poškodbe ne le perifernih živcev, temveč tudi nekaterih živčnih korenin. S to boleznijo opazimo mišično oslabelost in senzorične motnje ter skoraj popolno odsotnost tetivnih refleksov. Postopoma se z razvojem bolezni lahko pojavijo bolečine, pojavi se šibkost nog. Poleg tega se šibkost lahko razširi na celotno telo..

Ta bolezen se lahko pojavi iz različnih razlogov:

1. Akutna poliradikulopatija je lahko posledica okužb dihal in prebavil. Po okužbi z okužbo se lahko prvi simptomi razvoja te bolezni pojavijo v 4-7 dneh. Zdravljenje ljudi vključuje uvedbo imunskega globulina v hudih primerih ter preprečevanje tromboze in blokade pljučne arterije.
2. Spolno prenosljive bolezni, kot je sifilis, lahko po nekaj letih povzročijo bolezen. Prvi simptomi so paroksizmalne bolečine v nogah, nestabilna hoja. V genitourinarnem sistemu obstajajo kršitve. Da bi se rešili poliradikulopatije, zdravniki najprej zdravijo osnovni vzrok, to je sifilis, nato pa nevrološke zaplete..
3. Najpogostejši vzrok poliradikulopatije je alkoholizem, vsakodnevno uživanje alkohola lahko povzroči ne samo cirozo jeter, temveč tudi to bolezen.

V tem primeru ima oseba simptome, kot so močne bolečine v spodnjih okončinah. Refleksi se zmanjšajo, lahko pa nastanejo tudi trofični ulkusi. Zdravljenje vključuje popolno zavračanje alkohola, imenovanje vitaminov in terapijo samega sindroma.

Kaj je mielinopatija

Mielinopatija je posebna skupina bolezni, pri kateri se uniči membrana nevronov, ki se imenuje mielin. Ta proces lahko prizadene tako živčne končiče centralnega živčnega sistema kot nevrone perifernega živčnega sistema. S takšno boleznijo se prehajanje živčnih impulzov poslabša in včasih znatno.

Vzroki za to bolezen so najpogosteje avtoimunski procesi in veliko manj pogosto genske motnje.

Tudi mielinopatijo lahko povzroči dolgotrajna uporaba nevroleptičnih zdravil, ki so namenjena zdravljenju psihotičnih stanj..

Ta skupina bolezni vključuje:

1. Avtoimunska bolezen, pri kateri se šibkost pojavi v okončinah predvsem pri miših, motnje občutljivosti prstov na rokah in nogah. Bolečine v hrbtu se pogosto pojavijo predvsem v medeničnem pasu. Lahko celo doseže zatiranje dihalne funkcije, v tem stanju mora biti oseba hospitalizirana, da spremlja stanje in potrebno zdravljenje.
2. Z degenerativnimi spremembami mielinske ovojnice lahko opazimo tudi spremembe v mišičnih tkivih in njihovo delno atrofijo. Spremembe se lahko pojavijo na hrbtenjači, predvsem v ledvenem in vratnem delu hrbtenice.
3. Prvi znak je izguba mišične mase, pa tudi kršitve mišic ekstenzorjev stopala.

Demijelinizacijo (to je postopno uničenje mielinskih ovojnic) zaznamo le z instrumentalnim pregledom z uporabo magnetne resonance, pa tudi z metodo električnega snemanja mišične aktivnosti s posebnimi napravami.

Napoved za polinevropatijo

Ta skupina bolezni izvira iz drugih bolezni. Zdravljenje te skupine bolezni je sestavljeno iz rednih tečajev, včasih tudi dolgih. Praviloma je sprva treba odpraviti osnovni vzrok, lahko gre za diabetes mellitus ali zdravljenje odvisnosti od alkohola. V vsakem primeru je za določitev osnovne in sočasne bolezni potrebna popolna diagnoza telesa. Po ugotovitvi diagnoze zdravnik predpiše zdravljenje osnovne bolezni in skupine. Če je glavni vzrok, ki je povzročil polinevropatski sindrom, uspešno odpravljen, ima nadaljnje zdravljenje polinevropatije na splošno ugodno prognozo.

Pomembno:

1. Poleg odpravljanja glavnih simptomov s pomočjo različnih zdravil se široko uporabljajo masaže in vadbena terapija.
2. V primeru zmanjšanja motorične aktivnosti okončin ali njene popolne odsotnosti se za obnovo gibov uporabljajo posebni kompleksi.
3. Če pa je ta skupina bolezni povzročena z neko genetsko napako, potem v tem primeru od te skupine bolezni ne bo mogoče popolnoma okrevati..

Zdravniki predpisujejo zdravljenje z zdravili, katerega namen je upočasniti razvoj patologij in obdariti človekovo stanje.

Vzroki polinevropatije

Polinevropatski sindrom je precej pogost pri ljudeh s poškodbami perifernega živčnega sistema. Prvi znaki te bolezni so bolečine v nogah in rokah. Človek se težko premika, z napredovanjem bolezni pa je občutljivost oslabljena, prav tako pa se zmanjša tudi njena moč. Razlogov za to bolezen je veliko, vendar je več glavnih razlogov, zaradi katerih se ta patologija pojavi.

Zastrupitev telesa, nezdrav življenjski slog in različni vnetni procesi so lahko vzroki za polinevropatijo.

In sicer:

• Zastrupitev osebe z različnimi snovmi, na primer svincem, živim srebrom, in to patologijo pogosto določajo tudi ljudje, ki vodijo nezdrav življenjski slog, zlorabitelji alkohola;
• Različni vnetni procesi v telesu lahko izzovejo bolezen, zlasti virusne ali bakterijske bolezni lahko zapletejo in povzročijo to bolezen;
• Endokrine bolezni, pomanjkanje vitaminov, genetika in celo avtoimunski procesi lahko povzročijo polinevropatijo in njene sorte.

V nekaterih primerih lahko to skupino bolezni povzročijo onkološki procesi, neustrezna prehrana telesa, vključno s pomanjkanjem vitaminov. Ta bolezen se pri človeku pokaže z nenadzorovano uporabo različnih zdravil, prehranskih dopolnil itd. Vnetna polinevralgija je resna nevrologija.

Diagnoza polinevropatije

Diagnoza te bolezni je precej težka in tudi zdravnik včasih ne more vedno pravilno diagnosticirati, saj so simptomi te bolezni podobni boleznim drugih bolezni. Po odhodu k zdravniku poleg opravljenih običajnih preiskav in ob sumu na to bolezen nevrolog predpiše še dodatno študijo, ki vključuje najprej predhodni pregled pri specialistu in refleksni test.

Po tem se dodelijo dodatne študije, ki vključujejo:

• RTG, ultrazvok, magnetna resonanca, po prejemu vseh rezultatov lahko pokličete posvetovanje, ki ga sestavljajo nevrolog, endokrinolog, terapevt in po potrebi drugi strokovnjaki;
• Za to bolezen je predpisana tudi biopsija živca, da se preuči dobljeni vzorec in ugotovi splošno stanje živca;
• Če nevropatijo določi zdravnik, se lahko za razlikovanje te bolezni predpišejo tudi različne elektrofiziološke študije, saj obstajajo različne vrste, na primer aksonska in demielinizirajoča.

Ko so zaključene vse študije in ugotovljen vzrok te bolezni, se najprej zdravi bolezen, ki je povzročila to patologijo, in šele nato neposredno zdravljenje polinevropatije.

Bolezen polinevropatije - kaj je to (video)

Nevropatija in njene različne vrste, na primer polineralgija, poliradikulonevropatija, porfirska nevropatija, so resne bolezni, ki zahtevajo resno in v nekaterih primerih dolgotrajno zdravljenje za obnovo zdravja ljudi..

Demijelinizirajoča bolezen osrednjega živčevja

Demijelinizacijske bolezni možganov in hrbtenjače so patološki procesi, ki vodijo do uničenja mielinske ovojnice nevronov, motenega prenosa impulzov med živčnimi celicami v možganih. Menijo, da etiologija bolezni temelji na medsebojnem delovanju dedne nagnjenosti organizma in nekaterih okoljskih dejavnikov. Motnje prenosa impulzov vodijo v patološko stanje centralnega živčnega sistema.

Katere so te bolezni

Obstajajo naslednje vrste demielinizirajočih bolezni:

• demielinizacijske bolezni centralnega živčnega sistema vključujejo multiplo sklerozo. Demijelinizacijska bolezen, multipla skleroza je najpogostejša patologija. Za multiplo sklerozo so značilni različni simptomi. Prvi simptomi se pojavijo pri starosti 20-30 let, ženske so pogosteje bolne. Multiplo sklerozo diagnosticirajo prvi znaki, ki jih je prvi opisal psihiater Charcot - nehoteni nihajni gibi oči, tresenje, skandiran govor. Prav tako imajo bolniki zamudo pri uriniranju ali zelo pogosto uriniranje, odsotnost trebušnih refleksov, bledica časovnih polovic optičnih živcev;
• ADEM ali akutni diseminirani encefalomielitis. Začne se akutno, spremljajo ga hude možganske motnje in manifestacije okužbe. Bolezen se pogosto pojavi po izpostavljenosti bakterijski ali virusni okužbi in se lahko razvije spontano;
• difuzno razširjena skleroza. Zanj so značilne lezije hrbtenjače in možganov, kažejo se v obliki konvulzivnega sindroma, apraksije, duševnih motenj. Smrt nastopi v obdobju od 3 do 6-7 let po diagnozi bolezni;
• Devikova bolezen ali akutni optični nevromielitis. Bolezen se začne kot akutni proces, je težka, napreduje, prizadene optične živce, kar povzroči popolno ali delno izgubo vida. V večini primerov pride do smrti;
• Balova bolezen ali koncentrična skleroza, periaksialni koncentrični encefalitis. Začetek bolezni je akutna, spremlja jo vročina. Patološki proces poteka s paralizo, okvaro vida, epileptičnimi napadi. Potek bolezni je hiter - smrt nastopi po nekaj mesecih;
• levkodistrofije - v to skupino spadajo bolezni, za katere je značilna poškodba bele možganske snovi. Levkodistrofije so dedne bolezni, zaradi genske okvare je moteno tvorjenje mielinske ovojnice živcev;
• za progresivno multifokalno levkoencefalopatijo je značilno zmanjšanje inteligence, epileptični napadi, razvoj demence in druge motnje. Pričakovana življenjska doba pacienta ni daljša od 1 leta. Bolezen se razvije kot posledica zmanjšane imunosti, aktivacije virusa JC (človeški poliomavirus 2), pogosto jo najdemo pri bolnikih z okužbo s HIV, po presaditvi kostnega mozga, pri bolnikih z malignimi boleznimi krvi (kronična limfocitna levkemija, Hodgkinova bolezen);
• difuzni periaksialni levkoencefalitis. Dedna bolezen pogosteje prizadene dečke. Povzroča motnje vida, sluha, govora in druge motnje. Hitro napreduje - pričakovana življenjska doba je nekaj več kot eno leto;
• osmotski demielinizacijski sindrom - je zelo redek, razvije se kot posledica elektrolitskega neravnovesja in številnih drugih razlogov. Hitro povečanje ravni natrija vodi do izgube vode in različnih snovi v možganskih celicah, kar povzroči uničenje mielinskih ovojev živčnih celic možganov. Prizadet je eden od zadnjih delov možganov - Varoliev most, ki je najbolj občutljiv na mielinolizo;
• mielopatija je splošni izraz za lezije hrbtenjače, ki imajo različne vzroke. V to skupino spadajo: tabes dorsalis, Canavanova bolezen in druge bolezni. Canavanova bolezen je genetska, nevrodegenerativna avtosomno recesivna bolezen, ki prizadene otroke in povzroči poškodbe živčnih celic v možganih. Bolezen najpogosteje diagnosticirajo pri aškenazijskih Judih, ki živijo v vzhodni Evropi. Hrbtni tabes (lokomotorna ataksija) je pozna oblika nevrosifilisa. Za bolezen so značilne poškodbe zadnjih stebrov hrbtenjače in korenin hrbtenjače. Bolezen ima tri stopnje razvoja s postopnim povečevanjem simptomov poškodbe živčnih celic. Koordinacija pri hoji je motena, bolnik zlahka izgubi ravnotežje, delo mehurja je pogosto moteno, pojavijo se bolečine v spodnjem delu ali v spodnjem delu trebuha, zmanjša se ostrina vida. Za najtežjo tretjo stopnjo je značilna izguba občutljivosti mišic in sklepov, arefleksija kit v nogah, razvoj astereognoze, bolnik se ne more premakniti;
• Guillain-Barréjev sindrom - pojavi se v kateri koli starosti in se nanaša na redko patološko stanje, za katerega je značilno, da telesni periferni živci poškodujejo lastni imunski sistem. V hujših primerih pride do popolne paralize. V večini primerov si bolniki ob ustreznem zdravljenju popolnoma opomorejo;
• živčna amiotrofija Charcot-Marie-Tooth. Kronična dedna bolezen, ki je progresivna in prizadene periferni živčni sistem. V večini primerov pride do uničenja mielinske ovojnice živčnih vlaken, obstajajo oblike bolezni, pri katerih se odkrije patologija aksialnih valjev v središču živčnega vlakna. Zaradi poškodbe perifernih živcev odmirajo tetivni refleksi, pojavi se mišična atrofija spodnjih in nato zgornjih okončin. Bolezen spada v progresivne kronične dedne polinevropatije. V to skupino spadajo: Refsumova bolezen, Russi-Levyjev sindrom, Dejerine-Sottova hipertrofična nevropatija in druge redke bolezni.

Genetske bolezni

Ko pride do poškodbe živčnega tkiva, se telo odzove z reakcijo - uničenjem mielina. Bolezni, ki jih spremlja uničenje mielina, delimo v dve skupini - mielinoklastična in mielinopatija. Mielinoklastika je uničenje membrane pod vplivom zunanjih dejavnikov. Mielinopatija je genetsko pogojeno uničenje mielina, povezano z biokemijsko okvaro v strukturi membrane nevronov. Hkrati se takšna razporeditev v skupine šteje za pogojno - prve manifestacije mielinoklastike lahko kažejo na nagnjenost osebe k bolezni, prve manifestacije mielinopatije pa so lahko povezane s škodo, ki jo povzročijo zunanji dejavniki. Multipla skleroza velja za bolezen ljudi z genetsko nagnjenostjo k uničenju nevronske membrane, presnovnimi motnjami, pomanjkljivim imunskim sistemom in prisotnostjo počasne okužbe. Genetske demielinizirajoče bolezni vključujejo: živčno amiotrofijo Charcot-Marie-Tooth, hipertrofično nevropatijo Dejerine-Sott, difuzni periaksialni levkoencefalitis, Canavanovo bolezen in številne druge bolezni. Genetske demielinizirajoče bolezni so manj pogoste kot avtoimunske demielinizirajoče bolezni.

Koda ICD 10

Demijelinizirajoče možganske bolezni ICD 10 imajo kode:

• G35-G37 - demielinizirajoče bolezni osrednjega živčevja;
• G35 - multipla skleroza;
• G37 - druge demielinizirajoče bolezni osrednjega živčevja. Bolezni so različne;
• G37.9 - Nespecificirana demielinizirajoča bolezen osrednjega živčevja.

Bolezni živčevja se pojavijo v ICD 10 pod oznako G00-G99. Strokovnjaki menijo, da klasifikacija ICD 10 ni dovolj popolna. Nastala je še ena lestvica invalidnosti, ki se uporablja pri multipli sklerozi - EDSS. Ta lestvica ocenjuje vsa stanja pri multipli sklerozi - hojo, ravnotežje, paralizo, samooskrbo in druge dejavnike. Za uporabo tehtnice zdravnik opravi poseben izpit za oceno bolnikovega stanja..

Razvrstitev bolezni

Demijelinizacijske bolezni (DZ) ločijo primarne (akutni diseminirani encefalomielitis, klinične oblike - poliencefalitis, encefalomielopoliradikulonevritis, optikomijelitis, razširjeni mielitis, optikoencefalomielitis) in sekundarne (s cepivom povzročene - razvijejo se s cepljenjem - ateroskleroza, korifalitis;, norice, druge bolezni).

Subakutne oblike bolezni se pojavljajo kot bolezni:

• multipla skleroza. Klinične oblike - cerebrospinalna in hrbtenična, optična, možganska, stebla, mali možgani;
• kronične oblike DZ - Dawson, Dering, Pette, Van Bogart encefalitis, Schilderjev periaksialni difuzni levkoencefalitis;
• DZ s poškodbami predvsem perifernih živcev - infekcijske poliradikulonevropatije, infekcijsko-alergijski primarni poliradikulonevritis Guillain-Barré, toksične polinevropatije, diabetična in dismetabolična polinevropatija.

Zdravljenje demielinizirajočih bolezni živčnega sistema

Zdravljenje demielinizirajoče bolezni je odvisno od vrste bolezni in njene resnosti, se nanaša na dolg in zapleten proces. Poleg zdravljenja z zdravili je bolniku predpisana dieta, priporočljivo je upoštevati strogo dnevno rutino, spanje in budnost, redno se udeležiti tečaja masaže in se vključiti v fizioterapevtske vaje. Vsak bolnik z demielinizirajočo boleznijo zahteva individualen pristop; vzdrževalno zdravljenje bolnikov z demielinizirajočo boleznijo traja več let.

Kako lahko pomaga zdravnik v bolnišnici Yusupov?

Na nevrološkem oddelku bolnišnice Yusupov so zaposleni visoko usposobljeni zdravniki, specializirani za zdravljenje demielinizirajočih bolezni. Zdravniki nenehno izmenjujejo znanje s strokovnjaki iz drugih klinik tako doma kot v tujini. Udeležujejo se konferenc, kjer se seznanijo s sodobnimi metodami zdravljenja multiple skleroze in drugih bolezni demielinizirajoče skupine..

Strokovnjaki bolnišnice Yusupov bodo diagnosticirali demielinizirajoče bolezni hrbtenjače, možganov in predpisali učinkovito zdravljenje z zdravili. V bolnišnici lahko opravite tečaj masaže, opravite terapevtske vaje s strokovnjakom. Bolnišnični psihologi sodelujejo z bolnikom in njegovimi sorodniki. V bolnišnici Yusupov lahko bolnika opazujemo že vrsto let, pravočasno dobimo potrebno zdravstveno oskrbo. Na posvet se lahko prijavite po telefonu.

Vzroki in patogeneza polinevropatije

Članki medicinskih strokovnjakov

Patogeneza polinevropatskih sindromov je zelo zapleten problem. Posebni mehanizmi razvoja polinevropatskih motenj pri različnih oblikah patologije niso popolnoma razumljeni. Te težave so povezane predvsem z različnimi nozološkimi oblikami, ki lahko povzročijo poškodbe perifernega živčnega sistema; iz teh oblik je treba izločiti edino z izključitvijo vseh ostalih. Težava je tudi v potrebi po določitvi, v kolikšni meri ta patologija prispeva k razvoju nevropatije. Na podlagi tega bi morali za vsako bolezen predvideti lastne mehanizme, s katerimi se tvorijo polinevropatski sindromi..

Reakcijski mehanizmi perifernega živčnega sistema so več vrst:

1. Degeneracija Wallerja (reakcija na prehod živca);
2. atrofija in degeneracija aksona;
3. segmentna demielinizacija;
4. primarna poškodba teles živčnih celic. Zadnji trije procesi se imenujejo aksonopatija, mielinopatija in nevronopatija..

Degeneracija Wallerja je posledica mehanskih poškodb. V območju inervacije trupa takoj pride do paralize in izgube občutljivosti. Degeneracija aksonov in mielinskih ovojev se pojavi distalno od mesta poškodbe. Kakovost okrevanja je odvisna od stopnje uničenja lemmocitov (Schwannove celice), živčnega ovoja in okoliških mehkih tkiv. Drugi dejavniki lahko igrajo pomembno vlogo: fokalna in multifokalna ishemija trupa lahko povzroči distalno degeneracijo na dolgi razdalji, če se pretok krvi močno zmanjša, kar opazimo pri sistemskem vaskulitisu.

Mielinopatija pomeni poškodbo mielinskih ovojev, hkrati pa ohrani aksone nedotaknjene. Najpomembnejša funkcionalna manifestacija demielinizacije je blokada prevodnosti. Demielinizacija in remielinizacija sta lahko hitri in pogosto povzročita popolno okrevanje v dneh in tednih. Napoved za to vrsto je ugodnejša in okrevanje hitrejše..

Aksonopatija temelji na presnovnih motnjah v nevronih, ki vodijo do distalnega razpada aksonov. Klinično se to kaže z distalno simetrično polinevropatijo. Običajno razvoj sistemske degeneracije perifernega živca opazimo pri sistemskih presnovnih boleznih in delovanju eksogenih toksinov, vendar natančno zaporedje sprememb v živčnem tkivu, ki povzroči aksonopatijo, ostaja nejasno..

Nevronopatija se nanaša na primarno uničenje telesa živčnih celic. Ko so usmerjene celice sprednjih rogov, pride do motorične nevronopatije. Pri senzorični nevronopatiji so prizadete ganglijske celice hrbtnih korenin, kar pogosto povzroči hude senzorične motnje. Primeri vključujejo akutno senzorično nevropatijo, vnetne bolezni hrbtnega koreninskega ganglija in lobanjske ganglije pri karcinomatozi, herpes zoster in toksične bolezni. Klinično nevronopatije kažejo slabo okrevanje.

Pri številnih oblikah perifernih nevropatij se istočasno zaznajo spremembe v perifernih avtonomnih tvorbah. Patološki proces vključuje predvsem glavne avtonomne ganglije, nemelinirana visceralna vlakna, vagusni živec in gladke mišice. V simpatičnih ganglijih najdemo patološko spremenjene nevrone, ki so veliko večji od običajnih nevronov. Vzdolž skupin avtonomnih živcev in ganglij najdemo limfocitne infiltrate, makrofage in plazemske celice. Včasih se v lemmocitih na perivaskularnih območjih ali v trebušnih organih razkrijejo pleksusi nemeliniziranih aksonov. Ti pleksusi so v neposredni bližini živčnih vozlov, ki so histološko podobni nevromom in lahko reproducirajo sliko atipične aksonske degeneracije. Pri bolnikih z diabetično in alkoholno nevropatijo lahko opazimo hudo demielinizacijo vagusnega živca..

Patogeneza polinevropatije

Ne glede na etiološki dejavnik pri polinevropatijah se razkrijeta dve vrsti patoloških procesov - poškodba aksona in demielinizacija živčnega vlakna. Oba procesa sta tesno povezana: pri aksonskem tipu lezije pride do sekundarne demielinizacije, pri demielinizirajoči leziji se aksonska komponenta ponovno pridruži. Primarna aksonska je večina toksičnih polinevropatij, aksonski tip Guillain-Barréjevega sindroma, HMSN tip II. Primarne demielinizacijske polinevropatije vključujejo klasično varianto Guillain-Barréjevega sindroma, kronično vnetno demielinizirajočo polinevropatijo, paraproteinemične polinevropatije, tip I HMSN.

Pri aksonskih polinevropatijah trpi predvsem transportna funkcija aksialnega valja, ki jo izvaja aksoplazemski tok, ki nosi smer v smeri od motoričnega nevrona do mišice in obratno, pri čemer trpijo številne biološke snovi, potrebne za normalno delovanje živčnih in mišičnih celic. Proces vključuje predvsem živce, ki vsebujejo najdaljše aksone. Sprememba trofične funkcije aksona in aksonskega transporta vodi do pojava denervacijskih sprememb v mišici. Denervacija mišičnih vlaken spodbuja razvoj najprej končnega in nato kolateralnega kalčka, rast novih terminalov in reinervacijo mišičnih vlaken, kar vodi do spremembe mišične strukture.

Pri stimulacijski EMG je za aksonski tip sprememb značilno zmanjšanje amplitude M-odziva s sorazmerno konstantno hitrostjo prevodnega vzbujanja. Proces reinervacije vodi do povečanja mišic, kar posredno vpliva na amplitudo F-valov; razkrije se povečano število F-valov z amplitudo, ki presega 5% amplitude M-odziva v tej mišici. Pri pregledu PDE z iglično elektrodo se odkrijejo znaki denervacije mišičnih vlaken (fibrilacijski potenciali), nekroze mišičnih vlaken (pozitivni ostri valovi) in reinervacije (povečanje trajanja in amplitude PDE).

Klinična poškodba aksona motornih vlaken povzroči mišično oslabelost distalnih okončin in mišično atrofijo.

Z demielinizacijo pride do kršitve saltatornega prevajanja živčnega impulza, zaradi česar se hitrost prevajanja vzdolž živca zmanjša. Običajno je hitrost prevajanja živčnega impulza vzdolž perifernih motoričnih in senzoričnih živcev 40-70 m / s v spodnjih okončinah in 50-80 m / s v zgornjih okončinah. Najbolj izrazito demielinizacijo opazimo pri dednih polinevropatijah, pri katerih je hitrost prevodnosti lahko 5-20 m / s (sindrom Russi-Levy, HMSNIII, IV vrste); pri tipu HMSNIA je hitrost prevodnosti na spodnjih okončinah 25-35 m / s, na rokah - 30-38 m / s. Za pridobljene demielinizirajoče polinevropatije je praviloma značilno rahlo zmanjšanje prevodne hitrosti (30-40 m / s v spodnjih okončinah in 40-50 m / s v zgornjih okončinah).

Poškodba demielinizirajočega živca se klinično kaže z razvojem mišične oslabelosti (pogosto s proksimalno porazdelitvijo, netipično za "klasično" polinevropatijo), zgodnjo izgubo tetivnih refleksov brez razvoja mišične atrofije. Prisotnost atrofije kaže na dodatno aksonsko komponento.

Demijelinizacijo živcev lahko povzroči avtoimunska agresija s tvorbo protiteles proti različnim komponentam perifernega mielinskega proteina (pridobljene demielinizirajoče polinevropatije, paraproteinemične, paraneoplastične polinevropatije), genetske motnje (HMSN tip I), izpostavljenost eksotoksinom (difterijska polinevropatija). Poškodbo živčnega aksona lahko povzroči izpostavljenost živcev eksogenim ali endogenim toksinom (uremična, alkoholna, polinevropatija z zdravili, polinevropatija v primeru zastrupitve s težkimi kovinami in organskimi spojinami), genetski dejavniki (HMSN tipa II).

Nekateri pomembni klinični označevalci nekaterih etioloških vrst polinevropatije

OVDP (varianta Miller Fisher), davica, trikloroetilen, dedna amiloidoza, idiopatska lobanjska polinevropatija.

Huda tetraplegija s senzoričnimi motnjami, bulbarnimi in drugimi motnjami stebla, paraliza dihalnih mišic (Landryjev tip):

Guillain-Barréjeva akutna vnetna demielinizirajoča polinevropatija (AIDP), post- in parainfekcijska polinevropatija, polinevropatija po cepljenju, davica, hipertiroidizem, porfirija, paraneoplastična polinevropatija.

Pretežno motorične asimetrične oblike:

Post- in parainfekcijske polinevropatije, svinec, zlato, penicilin, diabetes, vaskularne oblike.

Polinevropatija s pretežno proksimalnim poudarkom paralize:

OVDP, zlato, vinkrestin, hipertiroidizem, velikanski celični arteritis, porfirija.

Polinevropatija z zaželeno prizadetostjo zgornjih okončin:

Svinec v stiku s kožo z živim srebrom, akrilamidom, hipoglikemija.

Polinevropatija s parezo mišic zrkla:

Miller Fisherjev sindrom, alkohol, Beriberi, Wernickejeva encefalopatija, hipertiroidizem, Fridreichova bolezen, Nonne-Marieschejeva bolezen, hipertrofična oblika atrofije živčnih mišic tipa Dejerine-Sotta Sottas).

Polinevropatija z zenicno okvaro:

Pandizautonomija, Miller Fisherjev sindrom, alkohol, diabetes, hipertrofična oblika živčne mišične atrofije tipa Dejerine-Sott.

Polinevropatija z vpletenostjo trigeminalnega živca: trikloroetilen, diamidin.

Polinevropatija, ki vključuje obrazni živec:

AIDP, post- in parainfekcijska polinevropatija, davica, amiloidoza, sarkaidoza, Melkerson-Rosenthalova bolezen, Sjogrenov sindrom, Guillain-Barréjev sindrom, Lymska bolezen, okužba s HIV, Tangier (Tangier).

Polinevropatija, ki vključuje nervus stato-acusticus:

Dinitrobenzen; streptomicin; gentamicin; Strachan-Scottov sindrom opisan pri Liberijcih, nigerijski "ataktični nevropatiji", jamajški nevropatiji, Refsumovi bolezni, Waldenstromovi bolezni, sarkoidozi.

Polinevropatija z izgubo bolečine in temperaturne občutljivosti:

Lepra, Tangerjeva bolezen, dedna senzorična polinevropatija tipa I-III, amiloidoza, skleroderma.

Polinevropatija s spontano bolečino:

Talij, arzen, zlato, ogljikov disulfid, dinitrofenol, DDT, talidomid, vinkristin, beriberi, diabetes mellitus, Fabryjeva bolezen, dedna senzorična polinevropatija tipa I-II, porfirija, paraneoplastična senzorična nevronopatija, periarteritis nodoza, polinevropatija, amiloidoza, polinevropatija pri okužbi s HIV, alkoholna polinevropatija

Polinevropatija s sindromom vročih nog:

Izoniazid, talidomid, alkohol, beriberi, pelagra, Stron-Scottov sindrom, nigerijska "ataktična nevropatija", uremična polinevropatija, diabetes.

Polinevropatija s hudimi vegetativno-trofičnimi motnjami:

Pandisavtomija, arzen, ogljikov disulfid, heksakarbon, akrilamid, aril fosfat, izoniazid, talidomid, diabetes, Fabryjeva bolezen, mišična atrofija tipa Dejerine-Sott, dedna senzorična polinevropatija tipa I-II, amiloidoza

Polinevropatija z ulceroznimi mutacijskimi motnjami:

Gobavost, arzen, dedna senzorična polinevropatija tipa I in II.

Polinevropatija z otipljivim zadebeljenjem živcev:

Gobavost, akromegalija, Refsumova bolezen, hipertrofična atrofija živčnih mišic.

Polinevropatija z opaznim zmanjšanjem stopnje prevodnosti vzbujanja vzdolž živca:

AIDP, kronična vnetna demielinizirajoča polinevropatija (CIDP), post- in parainfekcijska polinevropatija, postvakcinalna polinevropatija, davica, globoidna celicna levkodistrofija Krabbe (Krabbe), metakromatska levkodistrofija, sindrom nevralne levkodistrofije, Levy ), Pellizaeus-Merzbacherjeva bolezen, svinec, heksoklorofen, telur, acetiletiltetrametiltetralin (AETT), diabetes, disproteinemija.

Polinevropatija s pleocitozo:

Post- ali parainfekcijska polinevropatija, meningo-poliradikulopatija Garin-Bujadoux-Banwarth (Garin-Bujadoux-Banwarth), paraneoplastična polinevropatija, sarcidoza.

Polinevropatija z dodatno mononevropatijo:

Gobavost, hipotiroidizem, akromegalija, amiloidoza, sklerodermija, kompleks Sicca ("suhi sindrom").

Polinevropatija z disfunkcijo mehurja:

AIDP, post- ali parainfekcijska polinevropatija, polinevropatija po cepljenju, pandizautonomija, akrilamid, aril fosfat, diabetes, hidroksikinolin.

Polinevropatija s sočasnim meningealnim sindromom:

Parainfekcijska polinevropatija, Garin-Bujadoux-strongannwarth meningopoliradikulopatija, paraneoplastična polinevropatija, levkemična polinevropatija, sarkaidoza.

Polinevropatija s sočasno spastičnostjo:

Živo srebro, aril fosfat, pelagra, jamajška polinevropatija, sindrom pomanjkanja folne kisline, pomanjkanje vitamina B12, oslabljena absorpcija in prehrana, hipoglikemija, levkodistrofija Krabbe globoidnih celic, metakromatska levkodistrofija, Bassen-Kornzweigova bolezen (Bassweigassen), OP, Russi-Levyev sindrom, porfirija, paraneoplastična polinevropatija, vaskularne oblike, Behcetova bolezen.

Polinevropatija s sočasno atrofijo vidnega živca:

Parainfektivna polinevropatija, talij, živo srebro, ogljikov disulfid, akrilamid, izoniazid, streptomicin, Stron-Scottov sindrom, nigerijska "ataktična nevropatija", jamajška nevropatija, diabetes, Friedreichova bolezen, Nonnezhe-Marieshova bolezen, živčna hipertrofična oblika OPCA.

Polinevropatija z edemom optičnega bradavice:

AIDP, post- in parainfekcijska polinevropatija, polinevropatija po cepljenju.

Polinevropatija s sočasno retinopatijo:

Klorokin, diabetes, Refsumova bolezen, Bassen-Kornzweigov sindrom.

Polinevropatija s sočasno ataksijo:

Miller Fisherjev sindrom, živo srebro, ogljikov disulfid, difenin, alkohol, pelagra, nigerijska "ataksija-nevropatija", jamajška nevropatija, pomanjkanje vitamina strongi2, absorpcijske in prehranske motnje, diabetes, metakromatska levkodistrofija, nigerijska bolezen, Bassumova bolezen, Bassumov sindrom -Mariesha, OPCA, ataksija-telangiektazija Louis-Bar, Marinesco-Sjogrenov sindrom, Russi-Levyev sindrom, paraneoplastična polinevropatija, Machado-Josephova bolezen.

Polinevropatija s spremljajočimi ekstrapiramidnimi simptomi:

Svinec, ogljikov disulfid, disulfuram, pelagra, levkodistrofija globoidnih celic, bolezen Nonne-Maries, OPCA, Louis-Barov sindrom.

Polinevropatija s sočasno mioklonijo:

Svinec, ogljikov disulfid, zlato, metil bromid, DDT, levkodistrofija globoidnih celic.

Polinevropatija s spremljajočim tresenjem:

Svinec, akrilamid, DDT, psihotropna zdravila, alkohol, Russi-Levyjev sindrom.

Polinevropatija s sočasnimi epileptičnimi napadi:

Svinec, talij, izoniazid, alkohol, pelagra, Friedreichova bolezen, porfirija, nodijski periarteritis, eritematozni lupus.

Polinevropatija s sočasno somatsko psihozo:

Kronična zastrupitev z anorganskimi in organskimi strupi, izoniazidom, psihotropnimi zdravili, disulfuramom, prehranskimi in absorpcijskimi motnjami, endokrinimi motnjami, levkodistrofijo globoidnih celic, Krabbejevo metokromatsko levkodistrofijo, Fabryjevo boleznijo, Friedreichovo boleznijo, Nonne-Marieschovo boleznijo, sindromom senzorične nevropatije III in IV vrsti.

Polinevropatija s sočasno miopatijo:

Klorokin, emitin, alkohol, hipotiroidizem, hipertiroza, sarkoidoza, periarteritis nodosa, eritematozni lupus, skleroderma, velikanski celični arteritis, kompleks Sicca.

Polinevropatija s sočasno prizadetostjo sklepov:

Nodijski periarteritis, preobčutljivi angiitis, revmatoidni artritis, eritematozni lupus, Wegenerjeva bolezen, Sicca-komplex ("suhi sindrom"), Whipplejeva bolezen, Behcetova bolezen.

Polinevropatija s sočasnimi spremembami na koži in sluznicah:

Post- ali parainfekcijske polinevropatije, meningopoliradikulopatija Garin-Bujadoux-Bannwarth, gobavost, talij, živo srebro, arzen, zlato, penicilin, difein, disulfuram, Stron-Scottov sindrom, malabsorpcija in prehranske motnje, Fabryjeva bolezen, Refysia Riley-Daya disautonomija, porfirija, krioglobulinemija, Merkelson-Rosenthalov sindrom, eritematozni lupus, skleroderma, Wegenerjeva granulomatoza, atrofični akrodermatitis, Behcetova bolezen.

Polinevropatije s simptomi avtonomne nevropatije (periferna avtonomna odpoved):

Akutna avtonomna nevropatija (paraneoplastična, Guillain-Barréjev sindrom, porfirska polinevropatija, toksična (vinkristin), avtonomna nevropatija pri diabetes mellitusu, amiloidna polinevropatija, avtonomna nevropatija pri okužbi s HIV, dedna senzorična in avtonomna Rhyli-nevropatija (sindrom).

Obstajajo različne klasifikacije polinevropatije (in nevropatije na splošno), vendar ni splošno sprejete klasifikacije. Zgoraj predstavljene podatke želimo dopolniti z eno od posploševalnih klasifikacij, ki temelji predvsem na kliničnih načelih..

Klasifikacija polinevropatije

Trenutno ne obstaja splošno sprejeta klasifikacija polinevropatij. Glede na patogenetsko značilnost so polinevropatije razdeljene na aksonske, pri katerih je primarna lezija aksialnega valja, in demielinizacijske, ki temeljijo na patologiji mielina.

Po naravi klinične slike ločimo motorične, senzorične in avtonomne polinevropatije. V svoji čisti obliki te oblike redko opazimo, pogosteje razkrijejo kombinirano lezijo dveh ali vseh treh vrst živčnih vlaken, na primer motorično-senzorične, senzorično-vegetativne oblike.

Glede na etiološki dejavnik lahko polinevropatijo delimo na dedno, avtoimunsko, presnovno, prebavno, strupeno in nalezljivo strupeno.

• dedna motorično-senzorična nevropatija (HMSN) tip I (sopomenke - nevralna amiotrofija Charcot-Marie-Toes, demielinizirajoči tip HMSN);
• Sindrom Russi-Levy (fenotipska različica HMSN IA);
• HMSN tip II (aksonski tip HMSN);
• HMSN tipa III (Dejerine-Sottov sindrom, hipertrofični tip HMSN);
• HMSN tipa IV (Refsumova bolezen);
• nevropatija s težnjo k paralizi zaradi stiskanja;
• porfirska polinevropatija;
• dedne senzorično-avtonomne polinevropatije.

• Avtoimunske polinevropatije:
  • akutne vnetne demielinizirajoče polinevropatije (Guillain-Barréjev sindrom, Miller-Fisherjev sindrom);
  • akutna vnetna aksonska polinevropatija (aksonski tip Guillain-Barréjevega sindroma);
  • kronična vnetna demielinizirajoča polinevropatija;
  • paraproteinemične polinevropatije;
  • paraneoplastične polinevropatije;
  • več mononevropatij: motorična multifokalna nevropatija s prevodnimi bloki, senzomotorična multifokalna nevropatija s prevodnimi bloki (Sumner-Lewisov sindrom);
• Presnovne polinevropatije:
  • diabetična polinevropatija;
  • polinevropatija pri drugih endokrinih boleznih;
  • uremična polinevropatija;
  • jetrna polinevropatija;
  • polinevropatija pri primarni sistemski amiloidozi;
• Polinevropatije, povezane s pomanjkanjem vitaminov:
  • vitamin B_1.-pomanjkljiva polinevropatija;
  • vitamin b_6.-pomanjkljiva polinevropatija;
  • vitamin b_12.-pomanjkljiva polinevropatija;
  • polinevropatija z pomanjkanjem vitamina E;
• Toksične polinevropatije:
  • alkoholna polinevropatija;
  • zdravilne polinevropatije;
  • polinevropatija v primeru zastrupitve s težkimi kovinami, organskimi topili in drugimi strupenimi snovmi;
  • polinevropatija pri sistemskih boleznih (sistemski eritematozni lupus, skleroderma, revmatoidni artritis, Sjogrenov sindrom, sarkoidoza, vaskulitis);
• Infekcijske toksične polinevropatije:
  • davica infekcijsko-toksična polinevropatija;
  • polinevropatija po gripi, ošpicah, mumpsu, infekcijski mononukleozi;
  • polinevropatije po cepljenju;
  • polinevropatija s klopno boreliozo;
  • polinevropatija pri okužbi s HIV;
  • polinevropatija z gobavostjo.

Multifokalne motorične in senzomotorične mononevropatije, strogo gledano, ne spadajo med polinevropatije, so pa tudi sistemske avtoimunske bolezni perifernih živcev, zato so obravnavane v tem poglavju..

Epidemiologija polinevropatije

Polinevropatije so zelo pogosta skupina bolezni. Zaznajo jih pri približno 2,4%, pri starejših starostnih skupinah - pri skoraj 8% prebivalstva. Najpogostejše polinevropatije vključujejo diabetične in druge presnovne, toksične in nekatere dedne polinevropatije. V klinični praksi je izraz "polinevropatija neznanega izvora" zelo pogost, ki ima v resnici v večini primerov avtoimunsko ali dedno genezo. 10% vseh polinevropatij neznanega izvora je paraproteinemičnih, približno 25% toksičnih polinevropatij.

Incidenca dednih polinevropatij je 10-30 na 100.000 prebivalcev. Najpogostejši tip IA HMSN (60-80% dednih nevropatij) in tip II HMSN (aksonski tip) (22%). X-vezani HMSN in tip IB HMSN redko zaznamo. Tip HMSN IA se enako pogosto zazna med moškimi in ženskami; v 75% primerov se bolezen začne pred 10 leti, v 10% - pred 20 leti. HMCH tipa II se začne najpogosteje v drugem desetletju življenja, lahko pa se pojavi tudi kasneje (do 70 let).

Prevalenca kronične vnetne demielinizirajoče polinevropatije je 1,0-7,7 na 100.000 prebivalcev, bolezen se najpogosteje začne v 5-6. Desetletju življenja, čeprav lahko prvič nastopi v kateri koli starosti, tudi v otroštvu. Moški zbolijo dvakrat pogosteje kot ženske. Incidenca Guillain-Barréjevega sindroma je 1-3 primerov na 100.000 prebivalcev na leto, moški pogosteje zbolijo kot ženske. Bolezen se lahko pojavi v kateri koli starosti (od 2 do 95 let), vrhunec pade na 15-35 in 50-75 let.

Prevalenca multifokalne motorične nevropatije je približno 1 na 100.000 prebivalcev; moški trikrat pogosteje trpijo za to boleznijo. Povprečna starost nastopa bolezni je 40 let.

Znake diabetične polinevropatije odkrijemo pri 10-60% bolnikov s sladkorno boleznijo (do 66% pri diabetesu mellitusu tipa 1 in do 59% pri diabetesu mellitusu 2). Pri diagnosticiranju diabetesa mellitusa se znaki polinevropatije odkrijejo v 7,5% in 25 let po začetku bolezni - pri 50%.

Uremično polinevropatijo najdemo pri 10-83% bolnikov s kronično ledvično odpovedjo. Verjetnost njegovega razvoja ni povezana toliko s starostjo bolnika kot s trajanjem in resnostjo odpovedi ledvic..

Difterijska polinevropatija se razvije pri 20% bolnikov, ki so imeli davico.

Mielopatija

Kaj je mielopatija?

Mielopatija, imenovana tudi kompresija hrbtenjače, velja za enega najpogostejših vzrokov za bolečine v vratu pri ljudeh, starejših od 55 let po vsem svetu. Skoraj 10% bolnikov s simptomi hrbtenične stenoze sčasoma razvije mielopatijo. Tudi mielopatija je sestavni del različnih zdravstvenih stanj, ki povzročajo bolečine v vratu, kot so na primer prečni mielitis, amiotrofična lateralna skleroza, Brown-Séquardov sindrom in drugi. Najpogosteje pa mielopatijo povzročajo težave z vretenci, fasetnimi sklepi hrbtenice in medvretenčnimi ploščicami ter težave z živci, mišicami in vezmi hrbtenice..

Vzroki

Naravno poslabšanje struktur hrbtenice je najpogostejši vzrok za mielopatijo. Ko se telo stara, naravno poslabšanje struktur hrbtenice povzroči proces degeneracije. Degenerativne spremembe prizadenejo fasetne sklepe, medvretenčne ploščice in vezi.

Ko se medvretenčne ploščice starajo, se začnejo sušiti in strjevati, začnejo pritiskati na bližnje strukture, vključno s hrustančno površino fasetnih sklepov. To sklepom doda stres in jim prepreči pravilno delovanje, kar sproži cikel degeneracije. Degeneracija medvretenčne ploščice lahko povzroči tudi pojav medvretenčne kile, ki lahko stisne bližnji koren hrbteničnega živca ali celo hrbtenjačo in povzroči celo vrsto neprijetnih simptomov.

Medvretenčna kila se pojavi, ko se v oslabljeni zunanji sluznici medvretenčne ploščice pojavi razpoka ali ruptura, skozi katero se del gelaste vsebine diska (nucleus pulposus) gravitacijsko dobesedno iztisne v hrbtenični kanal. Običajno hernije hernije niso tako velike in niso nameščene tako, da bi stisnile hrbtenjačo. Praviloma pri kili opazimo le stiskanje hrbtenice. Simptomi stiskanja korenine hrbtenjače so lahko tudi zelo neprijetni in celo onemogočajo, vendar je to stanje potencialno veliko manj nevarno in se v večini primerov popolnoma zdravi s konzervativnimi metodami. Hrbtenjačo lahko stisne le velika kila v določenem položaju, pogosto v ozadju že obstoječe stenoze hrbteničnega kanala. Simptomi mielopatije so kljub pogosti odsotnosti sindroma bolečine veliko bolj nevarni, saj so manifestacije izgube funkcij, ki nadzorujejo hrbtenjačo.

Degeneracija hrbteničnih struktur lahko sproži nastanek kostnih izrastkov (osteofitov), ​​ki lahko stisnejo tudi hrbtenične živčne korenine in včasih hrbtenjačo. Poleg tega se v ozadju širjenja kosti vretenc pojavi zožitev (stenoza) hrbteničnega kanala. Ker se hrbtenjača in korenine hrbtenjače, ki se raztezajo od nje, nahajajo tik v hrbteničnem kanalu, se verjetnost, da bo prizadet živec ali hrbtenjača, poveča.

Drug pogost vzrok mielopatije je poškodba, na primer zaradi športa, prometne nesreče ali padca. Te poškodbe pogosto vključujejo mišice in vezi, ki stabilizirajo hrbtenico. Poškodbe lahko povzročijo tudi zlom kosti in premik sklepa..

Mielopatijo lahko povzroči tudi vnetna motnja, kot je revmatoidni artritis, pri kateri imunski sistem človeka napada sklepe hrbtenice, običajno cervikalne regije. Manj pogosti vzroki za mielopatijo so tumorji, okužbe in prirojene nepravilnosti vretenc.

Simptomi mielopatije

Najpogostejši simptomi mielopatije vključujejo občutek okorelosti v vratu, trajne boleče bolečine v vratu na eni ali obeh straneh, boleče bolečine v rokah in ramenih, okorelost in šibkost nog ter težave s hojo. Oseba lahko med premikanjem vratu začuti tudi drobljenje ali prasketanje. Pri bolnikih z mielopatijo se pogosto pojavijo hude bolečine v roki, komolcu, zapestju, prstih, topa bolečina ali otrplost roke. Tudi mielopatija lahko povzroči izgubo občutka položaja okončin, kar lahko na primer povzroči, da bolnik ne more premikati rok, če jih ne gleda. Poleg tega se lahko pri mielopatiji zaradi oslabljene občutljivosti pojavi urinska in fekalna inkontinenca. Simptomi mielopatije z leti napredujejo in morda ne bodo očitni, dokler hrbtenjača ne bo stisnjena za 30%.

Diagnostika

Prvi korak pri diagnosticiranju mielopatije je zbiranje bolnikove anamneze in fizični pregled. Med pregledom se bo zdravnik osredotočil na resnost refleksov, zlasti na to, ali ima bolnik prekomerno moč refleksov. Ta bolezen se imenuje hiperfleksija. Zdravnik bo tudi pregledal pacienta zaradi mišične oslabelosti na rokah in nogah, otrplosti rok in nog ter atrofije, stanja, pri katerem se mišice razgrajujejo in krčijo. Ko atrofijo mišic pogosto opazimo tak pojav, kot je razlika v obsegu rok ali nog, zaradi česar je en ud videti "tanjši" od drugega. To je zelo zaskrbljujoč simptom, ki kaže, da govorimo o zanemarjenem položaju, v katerem je popolna obnova gibljivosti prizadete okončine malo verjetna..

Če rezultati pregleda in podatki, pridobljeni med pogovorom, vznemirjajo zdravnika in ga nagibajo k razmišljanju o možni mielopatiji, predpiše dodatne preiskave, ki lahko vključujejo rentgenske žarke za preverjanje stanja vretenc, slikanje z magnetno resonanco, ki bo razkrilo prisotnost medvretenčne kile in stiskanja hrbtenjače. pa tudi mielografijo, če MRI iz nekega razloga ni mogoč. Poleg tega je lahko elektromiografija (EMG) v pomoč pri odkrivanju drugih stanj in bolezni, katerih simptomi so podobni simptomom mielopatije..

Zdravljenje

Konzervativno zdravljenje

Čeprav je najboljše zdravljenje za večino bolnikov z mielopatijo kirurška dekompresija hrbtenjače, je za tiste bolnike z blagimi simptomi mielopatije morda bolj primerno čakanje z nenehnim nadzorom stanja. Če so simptomi mielopatije blagi, lahko zdravnik priporoči sklop vaj za krepitev hrbtenice in povečanje njene prožnosti, različne masažne tehnike ter zdravila za lajšanje bolečin, kot so nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID). Po naših izkušnjah je treba za zdravljenje mielopatije zmanjšati velikost hernije diska, zlasti v primeru stenoze hrbtenice, saj operacija vratu v primeru stenoze povzroči pogostejše zaplete in pogosto onemogoči pacienta. Uporaba hirudoterapije bo pomagala lajšati vnetja, otekline in zmanjšati bolečino. Hirudoterapija za razliko od steroidnih hormonov nima stranskih učinkov in je učinkovitejša.

Operacija

Glavni cilj kirurškega posega za mielopatijo je, kot že omenjeno, dekompresija hrbtenjače. Zdravnik se lahko odloči za laminotomijo s stranskim dostopom (skozi rez na hrbtu). S to operacijo je mogoče odstraniti del vretenčnega kostnega tkiva, ki stisne hrbtenjačo, in tako sprostiti prostor za hrbtenjačo. Vendar ta postopek morda ni primeren za vse bolnike, saj lahko povzroči nestabilnost hrbteničnega segmenta in razvoj kifoze. Zdravnik lahko uporabi tudi sprednji pristop za operacijo vratne hrbtenice, ki mu bo omogočil, da vidi in odstrani osteofit ali hernijo diska, ki pritiska na hrbtenjačo. Med postopkom lahko zdravnik opravi tudi hrbtenično fuzijo (fuzija hrbteničnega segmenta s kostnim vsadkom), da zmanjša tveganje za zaplete po operaciji.