Simptomi in zdravljenje infekcijskega endokarditisa, vzroki, preprečevanje

Endokarditis je vnetje, ki se pojavi v notranji sluznici srca - endokardu. Bolezen ne poteka vedno z očitnimi znaki: zanjo je značilno rahlo slabo počutje, zvišanje temperature na nizko število, manj pogosto - neprijetni občutki v srcu. Hkrati je zanj značilen nepredvidljiv potek: kadar koli lahko vnetje endokarda povzroči trombembolijo arterij vitalnih organov, akutno srčno popuščanje, nevarne aritmije in poškodbe notranjih organov. Poleg tega se bolezen lahko ponovi..

Običajno se endokarditis pojavi kot zaplet vnetja tonzil, ledvic, pljuč, miokarda in drugih bolezni, zato ga redko diagnosticiramo. Obstaja pa tudi neodvisna patologija - infekcijski endokarditis. Razvije se, ko mikroorganizmi vstopijo v endokard..

Najpogosteje so to bakterije, zato so bolezen prej imenovali "bakterijski endokarditis". Zdaj, ko glive pogosteje najdemo v krvnih kulturah, to ime bolezni velja za zastarelo. Infektivni endokarditis imenujemo tudi septični, ker se tako kot pri sepsi v krvi nahajajo mikroorganizmi, ki bi morali biti običajno sterilni.

Kaj je endokard in kako nevarno je njegovo vnetje

Endokardij, ki se vname z endokarditisom, je več plasti celic:

1. najbolj notranji sloj je sestavljen iz endotelijskih celic. Podobne so tistim, ki tvorijo sluznice vseh notranjih organov, in so enake celicam, ki od znotraj obložijo krvne žile. Endotelne celice ležijo na bazalni membrani, kar jim daje signale za rast in delitev;
2. subendotelna plast. Zgrajena je iz vezivnega tkiva, bogatega z slabo diferenciranimi celicami;
3. mišično-elastična plast. Sestavljen je iz mišičnih vlaken, ki so "zapakirana" v vezivno tkivo. Plast je analogna srednji lupini posod;
4. zunanja plast vezivnega tkiva. Sestavljen je iz vezivnega tkiva in je enak zunanji lupini krvnih žil.

Endokardij polaga srčne stene od znotraj, tvori gube - ventilne izbokline, pa tudi tetivne tetive, pritrjene nanje, in papilarne mišice, ki vlečejo tetive. Prav ta lupina srca je ločilo med krvjo in notranjo strukturo srca. Zato je v odsotnosti vnetja zasnovan tako, da ni bistvenega trenja krvi ob srčne stene in se tu ne kopičijo krvni strdki. To dosežemo z dejstvom, da je površina endotela prekrita s plastjo glikokaliksa, ki ima posebne, trombogene lastnosti.

Atrijski endokard srčnih zaklopk je gostejši. To zagotavlja veliko število kolagenskih vlaken v mišično-elastični plasti membrane. S strani prekatov je mišično-elastična plast 4-6 krat tanjša, skoraj ne vsebuje mišičnih vlaken. Ventili med votlinami srca in ožilja (pljučni trup, aorta) so tanjši od atrioventrikularnih zaklopk. Endokard, ki jih pokriva, je na dnu ventila debelejši, na samih ventilih pa niso vidne plasti. Na zaklopkah, ki zapirajo vhod v žile, je zelo malo mišičnih vlaken.

Prehrana najglobljega endokarda, ki meji na miokard, prihaja iz posod, ki tvorijo njegovo strukturo. Preostali oddelki dobivajo kisik in potrebne snovi neposredno iz krvi, ki je v srčnih votlinah.

Neposredno pod endokardom je srčna mišica - miokard. Ne odgovarja le za krčenje srca, temveč tudi za pravilen ritem teh krčenja: v miokardu obstajajo "poti" celic, nekatere se tvorijo, druge pa oddajajo nadaljnje električne impulze, ki obvezujejo potrebne dele srca, da se krčijo.

Ko zadostno število mikrobov (bakterij ali gliv) vstopi v krvni obtok, naravnost končajo v votlini srca. Če je človekova imunost dovolj oslabljena, se mikroorganizmi odlagajo na endokardu (zlasti na zaklopkah med levim atrijem in prekatom ter na vhodu iz levega prekata v aorto) in tam povzročajo vnetje. Vneti endokard raste, na njem se odlagajo trombotične mase. Ta oblika bolezni se imenuje "verrukozni endokarditis" in je bolj značilna za revmatični proces

Trombotične mase se lahko vsak trenutek odcepijo in vstopijo v arterije, ki s krvnim tokom prenašajo notranje organe. Tako se lahko razvije možganska kap, infarkt vranice, črevesja, pljuč in drugih organov..

Zaradi povečanja mase zaklopke s krvnimi strdki in brazgotinami preneha normalno delovati - preprečuje povratni pretok krvi. Zaradi tega se razvije stanje, imenovano "kronično srčno popuščanje"..

Mikroorganizmi, ki se držijo zaklopk, akordov ali papilarne mišične površine, lahko povzročijo razjede endotelija (ulcerozni endokarditis). Če to privede do razvoja "luknje" na ventilu ali odklopa tetive, srce "izgubi nadzor" nad lastnimi procesi. Tako se razvije akutno srčno popuščanje, ki poteka po enem od scenarijev: bodisi pljučni edem, težko dihanje in občutek pomanjkanja zraka ali močno znižanje tlaka, povečan srčni utrip, panika z možno izgubo zavesti.

Prisotnost bakterij ali gliv v krvi povzroči aktivacijo imunosti, zaradi česar se proti tem mikroorganizmom tvorijo protitelesa, aktivira se sistem komplementa (več imunskih beljakovin). Mikrobni antigeni se kombinirajo s protitelesi in dopolnjujejo beljakovine, vendar se ne uničijo (kot bi moralo biti normalno), ampak se nalagajo okoli žil številnih organov: ledvic, miokarda, sklepov, posameznih žil. To povzroča vnetno-alergijske reakcije, kar povzroči glomerulonefritis, artritis, miokarditis ali vaskulitis..

Statistika

Leta 2001 je bila incidenca infektivnega endokarditisa 38 primerov na 100.000 prebivalcev. Zdaj je navedeno, da je incidenca te bolezni manjša - 6-15 na 100 tisoč ljudi. Hkrati smrtnost ostaja visoka - 15-45% (v povprečju - 30%), zlasti pri starejših.

Endokarditis pogosto prizadene ljudi v delovno sposobni dobi - od 20 do 50 let, pa tudi otroke. Incidenca moških in žensk je enaka.

Vzroki za endokarditis in njegova razvrstitev

Odvisno od začetnega stanja notranje srčne membrane je infekcijski endokarditis srca primarni in sekundarni. Oba povzročajo takšni mikroorganizmi:

• bakterije: zelena (je glavni vzrok za subakutni endokarditis) in pljučni streptokoki, staphylococcus aureus in enterococcus (povzročajo akutni vnetni proces), E. coli, Mycobacterium tuberculosis, treponema pallidum (s sifilisom), brucela, nekatere gram negativne bakterije in protimikrobna sredstva;
• gobe, običajno Candida. Takšna mikroflora se ponavadi pojavi, kadar se oseba dolgo zdravi z antibiotiki ali ima že dolgo venski kateter (pri zdravljenju kakršnih koli bolezni);
• nekateri virusi;
• nekaj najpreprostejših.

Le primarni endokarditis je tisti, ki se pojavi na normalnih, zdravih zaklopkah, medtem ko se sekundarni endokarditis pojavi na zaklopkah, ki jih prizadene revma ali prolaps, na umetnih zaklopkah in tistih, v bližini katerih je srčni spodbujevalnik. V zadnjem času se pojavnost primarnega endokarditisa začne povečevati. Dosegla je 41-55%.

Mikroorganizmi vstopijo v človeško kri na naslednje načine:

• skozi rano kože ali sluznice, ko je bila pri osebi z zmanjšano imunostjo ali z vgrajenim umetnim ventilom ali srčnim spodbujevalnikom okužena z mikrobi;
• pri izvajanju različnih invazivnih metod pregleda in zdravljenja: kateterizacija perifernih ven za vnos kontrasta vanje (za izvajanje angiografskih študij), endoskopski in odprti posegi, splav, cistoskopija in celo ekstrakcija (izvlečenje) zob, ko tuja površina pride v stik s krvjo;
• iz katerega koli vira bakterijskega ali glivičnega vnetja (na primer iz pljuč s pljučnico, abscesom tonzil, gangreno okončin) - pod pogojem zmanjšane imunosti, še posebej, če je kombinirana s patologijo ventilnega aparata;
• s katero koli okužbo (mikroorganizmi vedno vstopijo v krvni obtok in prehajajo skozi srce): dihala, maksilarni sinusi, ledvice, sklepi, črevesje itd., če ima oseba umetno zaklopko ali srčni spodbujevalnik;
• pri uporabi injekcijskih zdravil (v tem primeru je najpogosteje prizadet endokardij desnega srca), kadar sterilnost ni opažena;
• med namestitvijo protez ali vsadkov, zlasti kadar gre za namestitev umetnih srčnih zaklopk ali srčnega spodbujevalnika;
• med katero koli operacijo srca.

Večja je verjetnost, da se mikrob "prilepi" na endokard in v njem povzroči vnetni proces pri starejših, odvisnikih od mamil, ljudeh z imunsko pomanjkljivostjo, vključno s tistimi, ki so zaradi zdravljenja raka oslabeli. Bolj dovzetni za razvoj endokarditisa in ljudje, ki nenehno jemljejo alkohol.

Obstajajo tudi lokalni dejavniki, ki prispevajo k razvoju te bolezni. To so srčne napake - prirojene in pridobljene (zlasti okvare interventrikularnega septuma in koarktacije aorte), umetne zaklopke. Obstajajo dokazi, da lahko ob prisotnosti valvularne patologije vsako zaužitje določene količine bakterij v kri (tudi s cisto korenine zob ali vneto grlo) v 90% primerov povzroči infekcijski endokarditis.

Če je s srčnimi zaklopkami vse v redu, je verjetno, da se ob vstopu bakterij v kri pri starejših ljudeh z arterijsko hipertenzijo, koronarno srčno boleznijo, kardiomiopatijami, Marfanovim sindromom razvije endokarditis. Obstaja večje tveganje za razvoj endokarditisa pri osebi, ki je že enkrat prebolela to bolezen, četudi na notranji sluznici srca ni pustila vidnih sledi, ki jih je mogoče zaznati z ultrazvokom.

Če se bolezen pojavi, ko je povzročitelj bolezni v krvi in ​​je že prišlo do poškodbe notranjih organov, je to septični endokarditis, ki mu pravimo tudi infekcijski in bakterijski. Ko se pojavi kot zaplet streptokoknega lakunarnega ali folikularnega vnetja tonzil ali glomerulonefritisa, ki ga povzroča streptokok, se imenuje revmatični endokarditis. Obstajajo tudi tuberkulozna, sifilitična, travmatična in postinfarktna vnetja miokarda.

Vsak endokarditis je odvisno od poteka:

• akutna: traja približno 2 meseca;
• subakutni, ki traja 2–4 ​​mesece, je običajno posledica nezdravljenega akutnega procesa;
• kronična (dolgotrajna), "traja" več kot 4 mesece. To je redka vrsta infektivnega endokarditisa, vendar precej pogosta vrsta bolezni revmatične geneze..

Zaradi poškodb ventilov obstajajo:

• endokarditis mitralne zaklopke;
• vnetje aortne zaklopke;
• endokarditis trikuspidalnega (trikuspidalnega) ventila;
• vnetje pljučne zaklopke.

Zadnja dva ventila, ki se nahajata v desnem srcu, sta najpogosteje vneta pri uživalcih injekcijskih drog.

Aktivnost procesa se lahko pojavi tudi v diagnozi. Endokarditis bo veljal za aktivnega, če ima oseba povišanje temperature v kombinaciji s sproščanjem mikroorganizmov s krvno kulturo ali bakteriološkim pregledom zaklopk (če je bila opravljena operacija srca). Če se je prva epizoda endokarditisa končala in eno leto ali več niso opazili nobenih simptomov, se bo ponovni razvoj endokardnega vnetja s sproščanjem drugega patogena iz krvi ali zaklopk imenoval "ponovni endokarditis". Če so kljub zdravljenju simptomi bolezni prisotni 2 meseca ali več in je isti mikrob posejan iz krvi, se to imenuje trajni endokarditis.

Če se je endokarditis razvil po operaciji srca, ga razdelimo na:

• zgodaj: se pojavi v prvem letu po posegu. Pomeni, da je bila okužba bolnišnična;
• pozno: razvije se, ko mine eno leto po operaciji. Povzroča ga mikroflora, pridobljena v skupnosti.

Izbor terapije z antibiotiki in napoved sta odvisna od slednje razvrstitve. Torej, če je prišlo do okužbe z bolnišnično mikrofloro, lahko v prvih 72 urah hospitalizacije smrtnost doseže 40-56%.

Endokarditis pri otrocih ima dodatno razvrstitev. Razdeljen je na:

1. prirojena, ki nastane tudi v prenatalnem obdobju, ko je plod okužen;
2. pridobljene, ki nastanejo po porodu: bodisi zaradi istih razlogov kot pri odraslih, bodisi ko so okužene med porodom ali takoj po njih.

Pri otrocih, starejših od 2 let, se večina primerov endokarditisa razvije zaradi prirojene ali pridobljene bolezni srca.

Simptomi

Znaki in simptomi endokarditisa so odvisni od njegove vrste (nalezljivi, revmatični, sifilitični, tuberkulozni) in jih narekuje potek bolezni. Torej, če se je razvil akutni endokarditis, bodo simptomi naslednji:

• visoka telesna temperatura (do 39,5 ° C);
• med dvigom temperatura človeka močno ohladi;
• obilno znojenje;
• bolečine v vseh sklepih in mišicah;
• letargija;
• glavobol;
• koža postane sivkasta z rahlo rumenkasto, včasih se na njej pojavijo rdeče lise;
• na prstih se pojavijo rdečkasti boleči vozlički;
• opazimo krvavitve v veznici.

Subakutni infektivni endokarditis se pojavi z naslednjimi simptomi:

• zvišana telesna temperatura - do 38,5 ° C;
• mrzlica;
• poslabšanje spanja;
• izguba teže;
• barva kože postane "kava z mlekom";
• rdeč izpuščaj po telesu;
• pod kožo se pojavijo majhni, boleči vozlički,

vendar je glavna razlika od akutnega procesa v tem, da se ta simptomatologija opazuje 2 meseca ali več.

Za kronični proces so značilni enaki simptomi (le temperatura je običajno do 38 ° C) šest mesecev ali več. V tem času človek močno shujša, njegovi prsti imajo obliko bobnastih palčk (razširjeni na območju nohtov falang), nohti pa sami zbledijo in postanejo konveksni (spominjajo na očala za ure). Pod nohti se lahko pojavijo krvavitve, na prstih na nogah, dlaneh in podplatih pa je treba najti boleče rdečkaste vozličke v velikosti graha..

Ko nastane srčna napaka, se pojavi zasoplost: najprej pri fizičnem naporu, nato v mirovanju, bolečinah v prsih, srce bije pogosteje (do 110 utripov na minuto ali več), ne glede na temperaturo.

Če se razvije glomerulonefritis ali ledvični infarkt, se na obrazu pojavi oteklina, motenje je moteno (običajno je manj urina), urin postane rdečkast in pojavijo se bolečine v hrbtu.

Če se v ozadju glavnih znakov razvije močna bolečina v levem hipohondriju, to pomeni, da je ena od vej arterij, ki hranijo vranico, zamašena in del ali ves ta organ umira.

Z razvojem pljučne embolije je oster občutek pomanjkanja zraka, bolečine za prsnico. Glede na to se oslabljena zavest hitro povečuje in koža (zlasti na obrazu) dobi vijoličen odtenek..

Simptomi infektivnega endokarditisa se razvijejo v treh fazah:

1. Nalezljivo-strupeno: bakterije vstopijo v krvni obtok, "pristanejo" na zaklopkah, tam se začnejo razmnoževati in tvorijo rastline - vegetacija.
2. Nalezljivo-alergični: zaradi aktivacije imunosti so prizadeti notranji organi: miokard, jetra, vranica, ledvice.
3. Distrofično. Na tej stopnji se razvijejo zapleti tako iz notranjih organov kot iz miokarda (področja srčne mišice v 92% primerov podaljšanega vnetja endokarda odmrejo).

Infektivni endokarditis pri otrocih se razvije kot akutni proces in je zelo podoben ARVI. Razlika je v tem, da se pri ARVI polt ne bi smela spremeniti v rumenkasto in bolečine v srcu ne bi smeli opaziti.

Če je endokarditis revmatičen, se običajno razvije po prenesenem vnetem grlu, glomerulonefritisu, pri katerem je bil izoliran beta-hemolitični streptokok (v prvem primeru s površine tonzil, v drugem pa iz urina). Potem ko se bolezen umiri, čez nekaj časa oseba opazi šibkost, utrujenost in slabo počutje. Spet (po vnetem grlu ali vnetju ledvic) se temperatura dvigne, običajno do 38 ° C, lahko pa tudi višja. Neprijetni občutki so tudi v predelu srca. Glede na to lahko opazimo tudi druge znake revme: začasno povečanje in bolečina velikih sklepov, ki mine sama od sebe.

Zapleti

Eden najstrašnejših zapletov endokarditisa je embolija - ločitev dela zaraščene zaklopke, tromba ali tromba z delom zaklopke z nadaljnjim "potovanjem" tega delca skozi arterije. Embolus (ali tromboembolus) se bo ustavil tam, kjer se premer arterije natančno ujema z njim.

Če se delček odtrga v levih delih srca, se razvije embolizacija posod velikega kroga - lahko trpi eden od notranjih organov: črevesje, vranica, ledvice. Razvijejo srčni napad (to je smrt mesta).

Če se v desnih odsekih nahaja trombus ali nestabilna (slabo pritrjena) vegetacija, embolus blokira žile majhnega kroga, to je pljučne arterije, kar povzroči pljučni infarkt.

Tudi zaradi endokarditisa lahko opazimo take zaplete:

1. Akutno srčno popuščanje.
2. Nastanek srčne napake.
3. Miokarditis.
4. Perikarditis.
5. Kronično srčno popuščanje.
6. Poškodbe ledvic: glomerulonefritis, nefrotski sindrom, ledvična odpoved.
7. Lezije vranice: absces, povečanje, ruptura.
8. Zapleti živčnega sistema: možganska kap, meningitis, meningoencefalitis, možganski absces.
9. Žilne lezije: vnetje, anevrizme, tromboflebitis.

Diagnostika

Diagnoza endokarditisa temelji na podatkih:

1. avskultacija srca: najprej se določi sistolični šum, nato diastolični;
2. določitev meja srca: širijo se v levo (z lezijami zaklopk v levem srcu) ali v desno (če je vegetacija v desnih delih);
3. EKG: če pride do draženja zaradi vnetega endokarda miokardnih poti, kardiogram določa kršitev ritma;
4. Ultrazvok srca (ehokardioskopija): tako določamo vegetacijo (rast) na zaklopkah in zadebelitev endokarda in miokarda. Z ultrazvokom z doplerografijo lahko presodimo delovanje srca in posredno o tlaku v majhnem krogu;
5. bakteriološki test krvi (sejanje na različne hranilne nosilce);
6. preiskave krvi s PCR metodo: tako določajo nekatere viruse in bakterije;
7. revmatični testi: za razlikovanje infektivnega endokarditisa od revmatičnega;
8. Po potrebi lahko opravimo slikanje z magnetno resonanco ali računalniško tomografijo prsnega koša s ciljno usmerjenim pregledom srca.

Natančna diagnoza infektivnega endokarditisa se postavi, ko obstaja posebna ultrazvočna slika srca, poleg tega pa se patogen določi v krvi. Če vsi simptomi kažejo na to bolezen, se v krvi odkrije mikrob, vendar pri ehokardioskopiji ni bistvenih sprememb, je diagnoza "vprašljiva".

Kadar patogena v krvi ne odkrijemo, vendar ultrazvočna slika ne dvomi, je zapisana diagnoza, da je infektivni endokarditis bodisi "negativen na kulturo" (to pomeni, da bakteriološka kultura ni pokazala ničesar) ali "PCR-negativen" (če metoda PCR ni bila izolirana patogen).

Zdravljenje

Ker je za zadevno bolezen značilna nepredvidljivost in nepričakovan razvoj zapletov, je treba zdravljenje endokarditisa izvajati samo v bolnišnici. To vključuje obvezne intravenske sheme antibiotikov, ki se uporabljajo v skladu z najnovejšimi ukazi ministrstva za zdravje. Običajno gre za antibiotike širokega spektra s posebnim poudarkom na zelenem streptokoku in stafilokoku (aureusu) ("Vancomycin", "Zyvox"); pogosto se uporablja kombinacija 2-3 zdravil.

Pred začetkom zdravljenja z antibiotiki se trikrat odvzame kri iz periferne vene zaradi sterilnosti. Glede na njegove rezultate (pridobijo jih približno 5 dni) je mogoče protibakterijsko zdravilo spremeniti.

Potek antibiotikov je 4 do 12 tednov. Njihova odpoved se izvede šele po normalizaciji temperature, laboratorijskih parametrov in po trikratnem prejemu negativne bakteriološke kulture na podlagi poskusne odpovedi antibakterijskih zdravil.

Poleg antibiotikov so predpisani:

• sredstva za redčenje krvi (heparin);
• glukokortikoidi;
• protiglivična sredstva;
• zaviralci proteolitičnih encimov;
• antistafilokokna plazma ali imunoglobulin;
• zdravila, potrebna za zdravljenje zapletov endokarditisa;

Če je zdravljenje z zdravili 3-4 tedne neučinkovito, se za odstranitev žarišč okužbe v srcu in za preprečevanje napredovanja srčnega popuščanja in razvoja trombembolije izvede operacija. Intervencija vključuje odstranitev prizadetih ventilov z naknadno namestitvijo njihovih protez.

Kirurški poseg lahko uporabimo tudi nujno (v 24 urah po diagnozi). Če se razvije, lahko reši življenja:

• akutno srčno popuščanje,
• stene ventila so se odlepile,
• prišlo je do perforacije ventila,
• razvite fistule, abscesi ali psevdoanevrizme zaklopk,
• v prvem tednu terapije so se na ventilih s premerom več kot 10 mm pojavile mobilne izrastke,

toda tveganje takšne operacije je tudi izjemno veliko.

Po operaciji oseba 7-15 dni prejema antibiotike. Je v bolnišnici, v polovičnem ležišču.

Po endokarditisu se gibalni režim širi, vendar telesna aktivnost ostaja prepovedana. Prehrana - miza številka 10 z omejitvijo soli, tekočine, popolno izključitev alkohola, kakava, čokolade, kave ter začinjene, mastne in prekajene hrane.

Napoved

Infektivni endokarditis je bolezen, katere napoved je pogojno neugodna. Pri ljudeh brez imunske pomanjkljivosti, napak in bolezni srca in njegovih zaklopk je ugodnejše, še posebej, če bolezen diagnosticiramo zgodaj in se nujno začne močna antibiotična terapija. Če ima oseba endokarditis, kronično srčno bolezen ali zatre aktivnost imunskega sistema, se lahko razvijejo življenjsko nevarni zapleti..

Tudi prognoza se poslabša, če:

• simptomi bolezni so se začeli pojavljati po sprejemu v bolnišnico (kjer je bila izvedena bodisi invazivna diagnostika bodisi operacije na srcu) - v prvih 72 urah;
• če je iz krvi (iz zaklopk) posejana gramnegativna flora, Staphylococcus aureus, na antibiotike neobčutljiva Cochiella ali Brucella, glivična flora.

Pri infekcijskem endokarditisu s poškodbo desnega srca lahko pričakujemo boljši izid..

Revmatični endokarditis je bolj ugoden za življenje: manj pogosta sta akutno srčno popuščanje in trombembolija. Toda bolezni srca s to patologijo se razvijejo v veliki večini primerov..

Preprečevanje

Preprečevanje endokarditisa je naslednje:

• se morate držati zadostne telesne aktivnosti in upoštevati pravila zdrave prehrane, da boste čim manj pregledani in zdravljeni z invazivnimi metodami;
• pomembno je pravočasno sanirati žarišča okužbe: zdraviti bolne zobe, izprazniti vrzeli tonzil pri kroničnem tonzilitisu, zagotoviti odtok vsebine iz sinusov - pri kroničnem sinusitisu;
• če se še vedno morate zdraviti, tega ne morate storiti doma ali v dvomljivih pisarnah, temveč v specializiranih klinikah;
• če delo ali življenje vključuje pogoste travme, je treba paziti, da se ohrani ustrezna imunost. Za to je pomembno, da se pravilno prehranjujete, se dovolj gibate, vzdržujete higieno kože in zunanjih sluznic;
• v primeru poškodbe je potrebna ustrezna antiseptična obdelava rane in po potrebi obisk zdravnika;
• če je bila zaradi bolezni srca potrebna operacija srca, namestitev umetne zaklopke ali srčnega spodbujevalnika, po kateri so bila predpisana sredstva za redčenje krvi, ne morete samovoljno odpovedati njihovega vnosa;
• če zdravnik iz kakršnega koli razloga predpiše antibiotike, jih morate jemati toliko dni, kot je predpisano. Od petega dne jemanja antibiotične terapije morate zdravnika vprašati o potrebi po predpisovanju protiglivičnih zdravil;
• antibiotična profilaksa je pomembna pred začetkom kakršnega koli invazivnega zdravljenja. Torej, če je operacija načrtovana, je bolje začeti dajati zdravila 12-24 ur pred njo (še posebej, če bo poseg opravljen na organih ustne votline ali črevesja). Če bi se morali zateči k nujni operaciji, je treba antibiotik dati čim prej po sprejemu v bolnišnico.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa

Vso vsebino iLive pregledajo zdravstveni strokovnjaki, da se zagotovi čim bolj natančna in dejanska vsebina.

Za izbiro virov informacij imamo stroge smernice in povezujemo se le z uglednimi spletnimi mesti, akademskimi raziskovalnimi institucijami in, kjer je to mogoče, dokazanimi medicinskimi raziskavami. Številke v oklepajih ([1], [2] itd.) So interaktivne povezave do takšnih študij.

Če menite, da je katera od naših vsebin netočna, zastarela ali kako drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa je sestavljeno iz dolgega poteka protimikrobne terapije. Kirurški poseg bo morda potreben za zaplete, ki motijo ​​biomehaniko ventilnega aparata ali odporne mikroorganizme. Običajno se antibiotiki dajejo intravensko. Ker zdravljenje traja 2-8 tednov, se intravenske injekcije pogosto izvajajo ambulantno..

Vsi viri bakterijemije se aktivno odpravijo: izvede se kirurško izrezovanje nekrotičnih tkiv, drenaža abscesov, odstranjevanje tujkov in okuženih naprav. Treba je zamenjati intravenske katetre (zlasti centralne venske katetre). Če se pri bolniku z nedavno vstavljenim centralnim venskim katetrom razvije endokarditis, ga je treba odstraniti. Mikroorganizmi, prisotni v katetrih in drugih napravah, se verjetno ne bodo odzvali na protimikrobno terapijo, kar bo povzročilo neuspeh zdravljenja ali ponovitev bolezni. Če se namesto delnih bolusnih zdravil uporabljajo kontinuirane infuzije, interval med temi infuzijami ne sme biti predolg..

Načini antibakterijskega zdravljenja infektivnega endokarditisa

Zdravila in odmerki so odvisni od mikroorganizma in njegove odpornosti na protimikrobno terapijo. Začetno zdravljenje je pred identifikacijo organizma z antibiotikom širokega spektra, ki zajema vse verjetne patogene. Običajno bolniki z nativnimi zaklopkami, ki si intravensko ne injicirajo drog, neprekinjeno prejemajo ampicilin 500 mg / h, plus nafcilin 2 g intravensko vsake 4 ure in gentamicin 1 mg / kg intravensko vsakih 8 ur. 15 mg / kg intravensko vsakih 12 ur plus gentamicin 1 mg / kg vsakih 8 ur plus rifampicin 300 mg intravensko vsakih 8 ur. Intravenski uživalci drog prejemajo nafcilin 2 g intravensko vsake 4 ure. Za vse sheme zdravljenja bolniki z alergijami penicilinske droge je treba nadomestiti z vankomicinom 15 mg / kg intravensko vsakih 12 ur. Intravenski uživalci drog se pogosto ne držijo zdravljenja, še naprej uporabljajo zdravila in običajno hitro zapustijo bolnišnico. Takšnim bolnikom se lahko dodeli kratek postopek zdravljenja z intravenskimi zdravili ali (manj priporočljivo) zdravili za peroralno uporabo. Za desnostranski endokarditis, ki ga povzroča na meticilin občutljiv Staphylococcus aureus, je učinkovit naftilin 2 g intravensko vsake 4 ure in gentamicin 1 mg / kg intravensko vsakih 8 ur dva tedna, pa tudi peroralni ciprofloksacin 750 mg 2-krat na dan plus rifampicin peroralno 300 mg 2-krat na dan. Levostranski endokarditis se ne odzove na 2 tedna zdravljenja.

Antibiotični režimi za endokarditis

Zdravilo / Odmerki za odrasle

Zdravilo / Odmerki za odrasle, alergične na penidilinska zdravila

Streptokoki, občutljivi na peniciline (MIC penicilina G 0,1 μg / ml), vključno z enterokoki in nekaterimi drugimi sevi streptokokov

Gentamicin 1 mg / kg * IV po 8 urah plus benzilpenicilin (sterilna natrijeva sol penicilina G) 18–30 milijonov ie na dan IV ali ampicilin 12 g / dan IV neprekinjeno ali 2 g po 4 urah 4 -6 tednov ++

Desenzibilizacija na peniciline.

Vankomicin 15 mg / kg IV (do 1 g) po 12 urah plus gentamicin 1 mg / kg * IV po 8 urah 4-6 tednov

Skupina A pnevmokoki ali streptokoki

Benzilpenicilin (sterilna natrijeva sol penicilina G) 12-18 milijonov ie na dan IV neprekinjeno 4 tedne, če so mikroorganizmi dovzetni za peniciline.

Vankomicin 15 mg / kg IV po 12 urah 4 tedne za pnevmokoke z MIK penicilina G> 2 μg / ml

Ceftriakson 2 g enkrat na dan IV 4 tedne skozi centralni venski kateter (lahko ambulantno), če v anamnezi ni anafilaksije s penicilini.

Vankomicin 15 mg / kg IV vsakih 12 ur 4 tedne

Sevi Staphylococcus aureus, odporni na oksacilin in nafcilin

Vankomicin 15 mg / kg IV po 12 urah - le ta antibiotik, če je prizadet izvorni ventil, mu doda gentamicin 1 mg / kg * IV po 8 urah 2 tedna, rifampicin 300 mg peroralno po 8 urah, če je vključen protetski ventil 6-8 tednov

Mikroorganizmi skupine NASEC

Ceftriaxone 2 g enkrat na dan IV 4 tedne.

Ampicilin 12 g / dan IV neprekinjeno ali 2 g po 4 urah plus gentamicin 1 mg / kg * IV po 8 urah 4 tedne

Ceftriaxone 2 g 1-krat na dan i.v. 4 tedne ali 2 tedna, če bolnik po 8 urah hkrati prejema gentamicin 1 mg / kg * i.v. (do 80 mg). Pacient ne bi smel imeti anafilaksije na penicilin

Črevesne bakterije

b-laktamski antibiotiki za dokazano občutljivost (npr. ceftriakson 2 g IV po 12-24 urah ali ceftazidim 2 g IV po 8 urah) in aminoglikozid (npr. gentamicin 2 mg / kg * IV po 8 urah) 4-6 tednov

Ceftazidim 2 g IV po 8 urah ali cefepim 2 g IV po 8 urah ali imipenem 500 mg IV po 6 urah plus tobramicin 2,5 mg / kg po 8 urah 6-8 tednov; 5 mg / kg amikacina po 12 urah nadomesti tobramicin, če so bakterije nanj občutljive

Ceftazidim 2 g IV po 8 urah ali cefepim 2 g IV po 8 urah plus tobramicin 2,5 mg / kg po 8 urah 6-8 tednov; 5 mg / kg amikacina po 12 urah nadomesti tobramicin, če so bakterije občutljive samo na kamikacin

Sevi Staphylococcus aureus, odporni na penicilin

Bolniki z lezijami levostranskih nativnih zaklopk: oksacilin ali nafcilin 2 g IV po 4 urah 4-6 tednov.

Bolniki z lezijami desnih nativnih ventilov: oksacilin ali nafcilin 2 g IV po 4 urah 2-4 tedne plus gentamicin 1 mg / kg * IV po 8 urah 2 tedna

Bolniki s protetično zaklopko: oksacilin ali nafcilin 2 g IV vsake 4 ure 6-8 tednov plus gentamicin 1 mg / kg * IV vsakih 8 ur 2 tedna plus rifampicin 300 mg peroralno vsakih 8 ur 6-8 tednov tednov

Cefazolin 2 g IV vsakih 8 ur 4-6 tednov, če je stafilokokus aureus dovzeten za oksacilin ali nafcilin in če v anamnezi ni anafilaksije na peniciline. Cefazolin 2 g IV po 8 urah 2-4 tedne plus gentamicin 1 mg / kg * IV po 8 urah 2 tedna

Cefazolin 2 g IV po 8 urah 4-6 tednov plus gentamicin 1 mg / kg * IV po 8 urah 2 tedna plus rifampicin peroralno 300 mg po 8 urah 6-8 tednov.

Vankomicin 15 mg / kg IV po 12 urah - le ta antibiotik, če je prizadeta nativna zaklopka, se ji doda gentamicin 1 mg / kg * IV po 8 urah 2 tedna, rifampicin 300 mg peroralno po 8 urah, če gre za protetično zaklopko ventil 4-6 tednov

* Na podlagi idealne, ne dejanske telesne teže, če je bolnik debel. Pri predpisovanju vankomicina je treba nadzorovati njegovo koncentracijo v krvnem serumu, če odmerek v 24 urah preseže 2 g. ++ Če endokarditis enterokokne etiologije traja več kot 3 mesece in povzroči veliko vegetacijo ali vegetacijo na protetičnih zaklopkah, je treba zdravljenje izvajati več kot 6 tednov. Nekateri kliniki dodajajo gentamicin 1 mg / kg IV vsakih 8 ur 3-5 dni pri bolnikih z avtohtono zaklopko.

Srčna kirurgija patologije zaklopk

Kirurško zdravljenje (kirurški poseg, popravilo zaklopk ali protetika) je pogosto indicirano za absces, obstojno okužbo kljub protimikrobni terapiji (obstojne pozitivne krvne kulture ali ponavljajoče se embolije) ali hudo zaklopko..

Čas operacije zahteva klinične izkušnje. Če se srčno popuščanje, ki ga povzroči potencialno reverzibilna lezija, poslabša (zlasti kadar jo povzročajo Staphylococcus aureus, gram negativne bakterije ali glive), bo morda potrebna operacija takoj po 24-72 urah protimikrobne terapije. Pri bolnikih z protetičnimi zaklopkami bo morda potrebna operacija, če:

• TTE kaže na razcep ventila ali prisotnost paravalvularnega abscesa;
• disfunkcija ventila povzroča srčno popuščanje;
• ugotovljene so bile ponavljajoče se embolije;
• okužbo povzročajo mikroorganizmi, odporni na antibiotike.

Odziv na zdravljenje infektivnega endokarditisa

Po začetku zdravljenja se bolniki s streptokoknim endokarditisom, občutljivim na penicilin, običajno počutijo bolje in zvišana telesna temperatura popusti v 3-7 dneh. Vročina lahko vztraja iz drugih razlogov, ki niso povezani z okužbo (na primer alergija na zdravila, flebitis, srčni napad zaradi embolije). Bolniki s stafilokoknim endokarditisom se na zdravljenje običajno odzivajo počasneje.

V večini primerov se ponovi v 4 tednih. Včasih je učinkovita ponovljena antibiotična terapija, v drugih primerih pa je potrebno kirurško zdravljenje infektivnega endokarditisa. Pri bolnikih brez protetičnih zaklopk je ponovitev endokarditisa po 6 tednih običajno posledica nove okužbe in ne ponovitve. Tudi po uspešni protimikrobni terapiji se lahko v enem letu pojavijo sterilna embolija in ruptura ventila.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa

E.A. Ushkalova
Zdravljenje infektivnega endokarditisa

Ruska univerza prijateljstva ljudstev, Moskva

Nalezljivi ali bakterijski endokarditis (IE) je hud nalezljiv proces, ki je v odsotnosti zdravljenja vedno usoden. Na žalost je IE še vedno resen vzrok splošne smrtnosti v "antibiotični dobi". Incidenca IE se ne zmanjšuje, čeprav se je njena struktura v zadnjih desetletjih nekoliko spremenila - zdaj je IE pogostejša pri ljudeh, starejših od 50 let. Patološki proces je še vedno večinoma lokaliziran na levi atrioventrikularni (mitralni) zaklopki, ki ji sledi aortna zaklopka. Hkrati se povečuje incidenca IE v desnem srcu, kar je povezano s širjenjem odvisnosti od drog in široko uporabo venskih katetrov. V državah z visoko stopnjo razvoja kardiovaskularne kirurgije se pojavnost bolnišničnih IE povečuje. Opažajo se spremembe v strukturi etioloških dejavnikov bolezni, zlasti povečuje se pogostost stafilokoknih, gramnegativnih okužb, pa tudi okužb, ki jih povzročajo redki mikroorganizmi in sevi, odporni na antibiotike..

Zaradi teh razlogov se spremeni tudi klinična slika bolezni. Trenutno je IE pogosto netipičen, brez hude vročine in drugih specifičnih simptomov, saj imunske motnje prikrivajo bolezen.

Izbira zdravljenja je odvisna od povzročitelja infekcijskega procesa in njegove občutljivosti na glavne protibakterijske snovi (penicilin, meticilin, aminoglikozidi), vrste okužene zaklopke (naravne ali protetične), lokalizacije infekcijskega procesa (levo ali desno srce), posameznih značilnosti bolnikov. Pri empirično izbrani terapiji se je treba osredotočiti na obliko IE in klinični potek bolezni.

IE lahko razdelimo v 2 glavni skupini: 1) endokarditis naravnih srčnih zaklopk; 2) endokarditis protetičnih srčnih zaklopk. V prvi skupini je treba ločiti tudi endokarditis, ki se razvije pri odvisnikih od drog, ki uporabljajo intravenska zdravila. Glede na klinični potek ločimo akutne in subakutne oblike IE..

Značilnosti etioloških dejavnikov infekcijskega endokarditisa pri bolnikih različnih skupin

Infektivni endokarditis naravnih srčnih zaklopk pri bolnikih, ki ne spadajo v kategorijo uživalcev injekcijskih drog

Glavni povzročitelj IE naravnih srčnih zaklopk pri bolnikih, ki ne uporabljajo intravenskih zdravil, so streptokoki. Streptokokna okužba se razvije pri več kot polovici bolnikov iz te skupine, približno 75% pa jih je povzročiteljev zelenih streptokokov (Streptococcus sanguis, S. mutans, S. milleri), pri 20% - streptokokov skupine D (S. bovis in S. equinus ). Druge vrste streptokokov v približno 5% primerov delujejo kot etiološki dejavnik. Streptokoki običajno prizadenejo poškodovane srčne zaklopke in vodijo v subakutno SE. Za streptokokno okužbo (z izjemo S. miller) ni značilno tvorjenje metastatskih infekcijskih žarišč v drugih organih.

Pri starejših (starejših od 60 let) je S. bovis pogost povzročitelj IE. Številni med njimi imajo na pregledu raka debelega črevesa ali polip..

V zadnjih letih se je etiološka vloga b-hemolitičnih streptokokov skupine A in streptokokov skupine B močno povečala, kar lahko prizadene nepoškodovane srčne zaklopke, povzroči akutni vnetni proces in hitro uničenje srčnih zaklopk. Glede na potek bolezni in njene zaplete je IE, ki jo povzročajo b-hemolitični streptokoki, podoben IE, ki jo povzroča S. aureus.

Stafilokoki (najpogosteje Staphylococcus aureus in približno 5-10 krat manj pogosto S. epidermidis) povzročajo IE naravnih zaklopk pri približno 30% bolnikov. Stafilokokna okužba je lokalizirana predvsem na nedotaknjenih zaklopkah. Zanj je značilen akutni potek z nastankom metastaz žarišč okužbe v različnih organih in hitro smrtjo zaradi bakterijemije ali srčnega popuščanja. Pogosto je osrednji živčni sistem vključen v infekcijski proces, kar vodi v razvoj možganskih abscesov in meningitisa.

Enterokoki se določijo pri približno 6-10% bolnikov z IE in običajno pri moških, starejših od 60 let, ali pri ženskah, mlajših od 40 let. Dejavniki, ki so nagnjeni k razvoju enterokoknega endokarditisa, so kirurški posegi na organih genitourinarnega sistema (prostatektomija, splav, carski rez, kateterizacija mehurja itd.), Pa tudi bolezni in poškodbe te anatomske regije. Enterokokna okužba je huda, težko jo je zdraviti in pogosto privede do razvoja zapletov zunaj srca.

Infektivni endokarditis naravnih srčnih zaklopk pri vbrizgavanju drog

Pri osebah te skupine se IE razvije predvsem zaradi vnosa mikroorganizmov s površine kože. Več kot 50% primerov povzročajo S. aureus, v 15% - streptokoki in enterokoki, v 20% - glive (večinoma Candida spp.) In gram negativne bakterije (predvsem Pseudomonas spp.). Pri tej kategoriji bolnikov se pogosto srečuje s polimikrobno etiologijo bolezni..

Okužba pogosto prizadene nepoškodovane zaklopke: v 50% primerov desni atrioventrikularni (trikuspidalni), v 25% - aortni in v 20% - levi atrioventrikularni (mitralni). Ko je prizadeta mitralna zaklopka, je pri približno 80% bolnikov povzročitelj S. aureus.

Infektivni endokarditis protetičnih srčnih zaklopk

IE protetičnih srčnih zaklopk se razvije v prvem letu po operaciji pri 2-3% bolnikov, nato - pri 0,5-1% na leto.

Glavni povzročitelj IE pri bolnikih te skupine so stafilokoki, pogosto negativni na koagulazo. V primeru zgodnjega razvoja IE (v prvih dveh mesecih po operaciji) gramnegativne bakterije delujejo kot etiološki dejavnik pri približno 15%, glive - pri 10% bolnikov. S poznim razvojem endokarditisa so v 40% primerov povzročitelji streptokoki, gramnegativni mikroorganizmi in glive se izločajo med setvijo veliko manj pogosto kot ob zgodnjem začetku bolezni.

Splošna načela zdravljenja infektivnega endokarditisa

Zdravljenje IE je treba začeti takoj po trikratnem odvzemu vzorcev krvi za gojenje, da se določi občutljivost patogena na antibiotike. Vendar v hujših primerih ni priporočljivo odložiti dajanja antibiotikov. V takih primerih je treba terapijo z antibiotiki predpisati takoj po diagnozi. Glavno načelo zdravljenja je dolgotrajno vzdrževanje visokih koncentracij učinkovitega zdravila v krvi. Prednost imajo antibiotiki z baktericidnim delovanjem. Da bi ustvarili predvidljivo visoke koncentracije, se antibakterijska zdravila dajejo intravensko. Povprečno trajanje antibiotične terapije je 4-6 tednov.

Izbira antibakterijskih zdravil in njihovih odmerkov mora temeljiti na rezultatih študije občutljivosti patogena na antibiotike. Za to je poleg disk metode treba uporabiti določitev najmanjših zaviralnih (MIC) in baktericidnih (MBC) koncentracij. Znak relativne odpornosti patogenov je več kot štirikratna razlika med MBC in MIC. V teh primerih je treba režimu zdravljenja dodati drugi antibiotik. Za oceno občutljivosti patogenov na antibiotike je priporočljivo tudi stalno spremljanje baktericidne aktivnosti krvnega seruma. Pri največji koncentraciji zdravila v krvi mora biti titer baktericidnega seruma večji od 1: 8, najmanjša pa 1: 2. Da bi preprečili toksične učinke antibiotikov, je potrebno stalno spremljanje koncentracije zdravil v krvi, zlasti pri zdravljenju z aminoglikozidi in vankomicinom.

Hospitalizacija je običajno priporočljiva za vse bolnike s sumom na IE, vendar se taktike ambulantnega zdravljenja nezapletene IE trenutno izvajajo v tujini. Ta pristop ni le bolj ekonomičen v primerjavi z bolnišničnim zdravljenjem, temveč tudi izboljšuje kakovost življenja bolnikov [1, 2]. Za domače zdravljenje se uporabljajo zdravila z dolgim ​​razpolovnim časom (na primer ceftriakson in teikoplanin), ki jim omogočajo enkrat dnevno.

Empirično predpisano zdravljenje infektivnega endokarditisa

V odsotnosti znakov zastrupitve pri bolnikih z lezijami naravnih srčnih zaklopk, ki pa ne spadajo v kategorijo odvisnikov od drog, ki uporabljajo zdravila za injiciranje, so najverjetnejši patogeni zeleni streptokoki, streptokoki skupine D, mikroaerofilni streptokoki. Vendar pri takšnih bolnikih ni mogoče izključiti okužbe z enterokoki. V teh primerih mora biti zdravljenje učinkovito proti vsem domnevnim patogenom. Glede na razširjeno razširjenost sevov enterokokov, odpornih na penicilin, je priporočljivo uporabiti kombinacijo benzilpenicilina za intravensko uporabo (2 milijona enot po 4 urah ali 3 milijone enot po 6 urah) z enim od aminoglikozidov (7,5 mg / kg streptomicina intramuskularno vsakih 12 h ali 1 mg / kg gentamicina intravensko vsakih 8 ur).

Ob prisotnosti znakov zastrupitve lahko kot patogene domnevamo S. aureus, enterokoke, streptokoke skupine B. V takih primerih je indicirana kombinacija enega od glikopeptidov z gentamicinom. Glikopeptid se daje intravensko: vankomicin v odmerku 15 mg / kg 2-krat na dan, teikoplanin kot del kombiniranega zdravljenja lahko dajemo v odmerku 6 mg / kg enkrat na dan [3]. Priporočeni odmerek gentamicina v tej kombinaciji je 1 mg / kg po 10-12 urah. V tem primeru je potrebno skrbno spremljanje bolnika, saj obstaja tveganje za zaplete same bolezni (srčno popuščanje, aritmije, embolija) in kombinirano zdravljenje (povečano tveganje za razvoj nefro- in ototoksičnih reakcij). Po randomiziranih kliničnih preskušanjih ima teikoplanin manj izrazito nefrotoksičnost kot vankomicin, njegov nefrotoksični učinek pa se ne poveča pri sočasni uporabi z aminoglikozidi, zato je teicoplanin lahko boljši [4].

Bolnikom s stalnim venskim katetrom ali na hemodializi je treba predpisati kombinacijo antibakterijskih učinkovin, aktivnih proti S. aureus, Pseudomonas spp., Serratia spp. Lahko je kombinacija vankomicina z gentamicinom (1,7 mg / kg vsakih 8 ur) in enim od ureidopenicilinov. Če obstaja sum na glivično okužbo, je predpisan amfotericin B. Vendar je treba upoštevati, da je učinkovitost terapije z zdravili za glivično okužbo majhna, zato je običajno treba poseči po kirurškem posegu. Če bolnikovo stanje dopušča, je treba pred operacijo izvesti terapijo z antibiotiki..

Pri predpisovanju antibakterijskega zdravljenja za injicirajoče uživalce drog je treba zaradi široke palete možnih patogenov zagotoviti delovanje zdravil proti S. aureusu in gram negativnim bakterijam. Povzročitelji okužb pri odvisnikih od drog so pogosto sevi S. aureus, odporni na meticilin, zato je treba glikopeptide obravnavati kot izbrana zdravila. Kombinirajo se z gentamicinom, ki deluje proti potencialnim gramnegativnim patogenom. Odmerek teikoplanina v tej kombinaciji pri uživalcih injekcijskih drog mora biti večji kot pri bolnikih, ki ne uporabljajo drog, in mora biti 10-12 mg / kg.

Bolnike s protetičnimi zaklopkami, pri katerih se IE razvije v prvih 2 mesecih po operaciji, zaradi hudega, pogosto fulminantnega poteka bolezni in slabe prognoze, je treba zdravljenje začeti s kombinacijo treh antibiotikov: katerega koli zdravila iz skupine glikopeptidov in gentamicina (po 1,7 mg) / kg po 8 urah) v kombinaciji z enim od ureidopenicilinov. Če je med kulturo krvi izoliran koagulaza negativni streptokokus, po 1-2 tednih uporabe te kombinacije preidejo na zdravljenje z zdravilom iz skupine glikopeptidov in rifampicinom. Skupno trajanje zdravljenja je 6 tednov. V primeru poznega razvoja bolezni se lahko omejite na kombinacijo oksacilina (2 g po 4 urah) z gentamicinom ali enega od glikopeptidov z gentamicinom.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa z ustaljeno etiologijo

Za zdravljenje okužb, ki jih povzročajo S. viridans, S. bovis, streptokoki skupine B, občutljivi na benzilpenicilin (MIK b-laktamskih antibiotikov mora biti najmanj 2 uri, saj lahko ti zdravili medsebojno oslabita učinek.

Pri nizki občutljivosti patogenov na benzilpenicilin (MIC> 0,5 μg / ml) je priporočljivo dnevni odmerek povečati na 20-30 milijonov ie ali uporabiti aminopeniciline.

Pri bolnikih, ki so alergični na peniciline, jih v vseh režimih zdravljenja nadomestijo glikopeptidi (vankomicin ali teikoplanin). Glikopeptidi se uporabljajo tudi za okužbe, ki jih povzročajo odporni sevi patogena. Zaradi večje varnosti ima teikoplanin prednosti pred vankomicinom, zlasti če ga dajemo sočasno z aminoglikozidi. Pri predpisovanju kombinacije glikopeptidov in aminoglikozidov je treba tedensko opraviti celotno krvno sliko z določitvijo levkocitne formule in avdiometrijo ter trikrat na teden preučiti ledvično funkcijo..

Zdravljenje okužb, ki jih povzročajo S. pneumoniae in S. pyogenes, se izvaja z benzilpenicilinom 4-6 tednov. Alternativa benzilpenicilinu so lahko ceftriakson ali glikopeptidi.

Pri IE, ki jo povzročajo streptokoki ali enterokoki, odporni na penicilin, se v kombinaciji z enim od aminoglikozidov predpiše benzilpenicilin ali ampicilin (3 g intravensko vsake 4 ure). Preveriti je treba občutljivost enterokokov na gentamicin in streptomicin, saj nekateri sevi, odporni na gentamicin, ostanejo občutljivi na streptomicin. Z enako občutljivostjo imajo prednost gentamicin (1 mg / kg intravensko vsakih 8-12 ur). Trajanje zdravljenja je 4 tedne, vendar je v primeru, da je patogen odporen na gentamicin, priporočljivo, da se potek zdravljenja poveča na 6 tednov. V primeru izolacije sevov, ki proizvajajo b-laktamaze, lahko namesto benzilpenicilina ali ampicilina v tej kombinaciji uporabite amoksicilin-klavulanat, ampicilin-sulbaktam ali zdravila iz skupine glikopeptidov.

Pri okužbah, ki jih povzročajo sevi S. aureus, občutljivi na benzilpenicilin, se lahko monoterapija z benzilpenicilinom uporablja v dnevnem odmerku 20 milijonov enot 4-6 tednov.

Pri okužbah, ki jih povzročajo sevi S. aureus, odporni na benzilpenicilin, vendar občutljivi na meticilin, je priporočljivo predpisati oksacilin (ali cefazolin) 2 g intravensko vsake 4 ure 4-6 tednov. V prvih 5-7 dneh je treba oksacilin, da se skrajša trajanje bakterijemije, kombinirati z intravenskim dajanjem gentamicina v odmerku 1 mg / kg na 8-12 ur. V primeru neučinkovitosti zdravljenja in velikega tveganja za nastanek abscesa dodajte rifampicin v odmerku 300 mg peroralno. po 8 urah.

V hudem poteku bolezni z vztrajno bakterijemijo in prisotnostjo metastatskih žarišč okužbe je treba nadomestiti oksacilin amoksicilin-klavulanat ali ampicilin-sulfbktam in v režim zdravljenja nemudoma uvesti rifampicin. Ta režim zdravljenja mora imeti prednost tudi pri uživanju drog, ki injicirajo..

Za okužbe, ki jih povzročajo sevi S. aureus in S. epidermidis, odporni na meticilin, je predpisana kombinacija enega od glikopeptidov z gentamicinom, ki mu v primeru neučinkovitosti dodamo rifampicin in fluorokinolon. Priporočljivi so visoki odmerki antibakterijskih zdravil: 30 mg / kg / dan vankomicina in 600-900 mg / dan rifampicina.

Učinkovitost fluorokinolonov in rifampicina pri stafilokokni IE je bila dokazana v eksperimentalnih in kliničnih študijah, vendar pomanjkanje antibakterijskih učinkovin teh skupin predstavlja izbiro pri zdravljenju odpornih sevov mikroorganizmov. S kombinirano uporabo teh zdravil se razvoj odpornosti upočasni, vendar se fluorokinoloni in rifampicin trenutno štejejo predvsem za zdravila druge vrste pri bolnikih z odpornostjo na zdravila, vključena v standardne režime zdravljenja. Nekateri avtorji menijo, da je kombinacijo peroralnih zdravil ciprofloksacin in rifampicin mogoče priporočiti za ambulantno zdravljenje nezapletene IE desnega srca pri mladih odvisnikih od drog, ki si injicirajo droge [7].

Znanstveniki veliko upanje pripisujejo novim zdravilom fluorokinolonom, ki so po predhodnih študijah po učinkovitosti boljša od ciprofloksacina in v manjši meri prispevajo k izbiri odpornih sevov [8, 9], vendar je njihova uporaba lahko omejena z resnimi neželenimi učinki.

Zdravljenje IE, ki jo povzročajo bakterije iz družine Enterobacteriaceae, se izvaja s cefalosporini tretje generacije (ceftriakson 2 g enkrat na dan ali cefotaksim 3 g po 6 urah) v kombinaciji z gentamicinom (1,5 mg / kg po 8 urah). Druga možnost je lahko monoterapija z imipenemom (2 g na 12 ur).

Pri okužbah, ki jih povzročajo psevdomonade, je prikazana kombinacija enega od ureidopenicilinov ali cefalosporina, aktivnega proti Pseudomonas aeruginosa, z zdravilom iz skupine aminoglikozidov. Med njimi je treba dati prednost tobramicinu ali amikacinu, saj je veliko sevov patogena, ki so odporni na gentamicin, še vedno občutljivih na zadnji dve zdravili. Zdravljenje z antibiotiki je treba nadaljevati vsaj 6 tednov. Pseudomonasna okužba se slabo odziva na zdravljenje z zdravili, zato je pogosto treba poseči po kirurški operaciji - resekciji okužene zaklopke.

Pri glivičnih okužbah je indicirano intravensko kapanje amfotericina B v odmerku 1,5 mg / kg enkrat na dan ali vsak drugi dan ali kombinacija amfotericina B v enakem odmerku s 5-fluorocitozinom (50-150 mg / kg intravensko enkrat na dan).... Če je povzročitelj Candida albicans, občutljiv na flukonazol, lahko namesto amfotericina B uporabimo flukonazol (3–6 mg / kg intravensko enkrat na dan). Operacija je pogosto indicirana za glivične okužbe.

Indikacije za kirurški poseg

V nekaterih primerih je protetika prizadete zaklopke edini način, kako rešiti pacientovo življenje. Indikacije za nujno operacijo so naslednje: 1) obstojna bakterijemija; 2) nerešljivo srčno popuščanje; 3) oviranje ali premik nosilnega obroča z endokarditisom protetičnega ventila.

Kirurški posegi so indicirani za bolnike s ponavljajočimi se sistemskimi embolijami, septičnimi anevrizmami, abscesi miokarda ali ventilnega obroča, progresivnimi motnjami prevodnosti, rupturo akordov ali papilarnih mišic in valvularno insuficienco. Kirurško zdravljenje se izvaja tudi, kadar je antibiotična terapija neučinkovita, najpogosteje pri glivičnem endokarditisu in endokarditisu, ki ga povzročajo odporni gramnegativni mikroorganizmi.

Pri streptokokni IE je zdravljenje z zdravili učinkovito pri 90% bolnikov. Vzrok smrti so predvsem zapleti - odpoved srca in ledvic, embolija, ruptura mikotičnih anevrizem. Smrtnost med uporabniki drog z okužbo s S. aureus doseže 40%. Slaba prognoza za okužbe z glivicami, zlasti Aspergillus spp., In gram negativne bakterije, odporne na peniciline in cefalosporine.

Pri bolnikih z protetičnimi zaklopkami je napoved v veliki meri odvisna od časa razvoja IE po operaciji. Med bolniki z zgodnjim začetkom bolezni je umrljivost 40-80%, med bolniki s poznim razvojem IE - 20-40%.

Na splošno je prognoza boljša za lezije desnega srca kot levo. Stopnja umrljivosti mladih odvisnikov, ki si vbrizgavajo droge v primeru lezije trikuspidalne zaklopke, ne presega 10%. Vzrok smrti je predvsem bakterijska embolija. Največja smrtnost je opažena pri lezijah aortne zaklopke ali več zaklopk pri starejših.

Dejavniki, ki poslabšajo prognozo, vključujejo ne-streptokokno etiologijo okužbe; polimikrobna bakteremija; poškodbe aortne zaklopke ali več zaklopk; okužba protetičnih zaklopk; obsežna vegetacija; absces miokarda ali ventilnega obroča; mikotična anevrizma; hudi embolični zapleti; odpoved srca; starost.

Pri približno 10% bolnikov se po nekaj mesecih ali letih razvije ponavljajoča se IE.

1. Rubinstein E. Posledice oskrbe na domu pri resnih okužbah. Hosp Formul 199; 28 (Suppl) 1: 46-50.

2. Gruneberg R. N., Antunes F., Chambers H. F., Garau J., Graninger W., Menichetti F., et al. Vloga glikopeptidnih antibiotikov pri zdravljenju infektivnega endokarditisa. Int J Antimicrob Agents 1999; 12: 191-8.

3. Gruneberg R.N. Protigramov pozitivna sredstva. Kaj imamo in kaj bi radi. Droge 1997; 54 (Suppl) 6: 29-38.

4. Wilson A.P. Primerjalna varnost teikoplanina in vankomicina. Int J Antimicrob Agents 1998; 10: 143-52.

5. Malinverni R. Aminoglikozidi pri zdravljenju infekcijskega endokarditisa. Schweiz Med Wochenschr 1996; 76 (Suppl): 14S-20S.