Infarkt desnega prekata: patofiziologija, vzroki, diagnoza, zdravljenje

Infarkt desnega prekata so prvič odkrili pri skupini bolnikov z miokardnim infarktom spodnje stene, ki so imeli odpoved desnega prekata in povišan tlak polnjenja desnega prekata kljub razmeroma normalnemu tlaku polnjenja levega prekata. Izboljšanje diagnoze infarkta desnega prekata, bodisi v kombinaciji z infarktom levega prekata bodisi kot izolirana bolezen, poudarja klinični pomen funkcije desnega prekata za splošno srčno funkcijo.

Zanimanje za neinvazivno prepoznavanje infarkta desnega prekata se je povečalo zaradi terapevtskih posledic razlikovanja bolnikov z disfunkcijo desnega prekata od bolnikov s standardno klinično sliko disfunkcije levega prekata. Posamezniki z infarktom desnega prekata, povezanim z infarktom spodnjega dela, imajo v primerjavi z izoliranim infarktom spodnjega dela veliko večjo stopnjo hipotenzije, bradikardije, ki zahteva spodbudno podporo.

Patofiziologija

Desni prekat je tankostenska komora, ki deluje v pogojih nizke porabe kisika in tlaka. V celotnem srčnem ciklusu se pretaka skozi sistolo in diastolo, njegova sposobnost porabe kisika pa se poveča med hemodinamskim stresom. Zaradi teh dejavnikov je desni prekat manj dovzeten za infarkt kot levi prekat..

Povišanje desnega atrijskega tlaka, derivata infarkta desnega prekata, spodbuja izločanje atrijskega natriuretičnega faktorja. Povišane ravni tega polipeptida so lahko nevarne zaradi močnih vazodilatacijskih, natriuretičnih, diuretičnih in aldosteronsko zavirajočih lastnosti atrijskega natriuretičnega faktorja, s čimer se poslabša klinični sindrom desnega prekata. Zaradi potencialnih hemodinamskih motenj, povezanih z infarktom desnega prekata, je bolnik nenavadno občutljiv na zmanjšano predobremenitev (tj. Volumen) in izgubo atrioventrikularne sinhronosti. Ti dve okoliščini lahko vodita do močnega zmanjšanja izliva desnega in levega prekata..

Zgodnja reperfuzija blokirane koronarne arterije, ki vodi do infarkta desnega prekata, je povezana s hitrim padcem tlaka v desnem atriju. Stopnja infarkta desnega prekata je odvisna od mesta okluzije dovoda arterijske krvi v desni prekat. Če pride do okluzije pred obrobnimi vejami desnega prekata in če ni kolateralnega pretoka krvi iz leve sprednje padajoče koronarne arterije, potem je velikost infarkta običajno večja.

Izoliran infarkt desnega prekata je redek. Infarkt desnega prekata je praviloma fiksiran v povezavi z miokardnim infarktom spodnje stene. Razširjenost infarkta desnega prekata se v teh primerih giblje med 10% in 50%, odvisno od skupine bolnikov.

Težave so pri diagnosticiranju prisotnosti infarkta desnega prekata. Poleg tega sta disfunkcija in omamljanje desnega prekata pogosto prehodna, zaradi česar je težko oceniti dejansko stopnjo infarkta desnega prekata. Določeni so bili kriteriji za diagnozo infarkta desnega prekata; toda tudi če se strogo uporabljajo, merila vodijo do podcenjevanja resnične pojavnosti infarkta desnega prekata.

Klinična slika

Kljub temu, da se infarkt desnega prekata pojavi pri več kot 30% bolnikov z zadnjim infarktom spodnje stene miokarda levega prekata, se hemodinamsko pomemben infarkt desnega prekata pojavi pri manj kot 10% teh bolnikov..

Možnost infarkta desnega prekata preučujejo pri vseh bolnikih z akutnim miokardnim infarktom spodnje stene, zlasti v pogojih zmanjšanega srčnega utripa.

Pri bolnikih se lahko pojavijo simptomi, ki so skladni s hipotenzijo. Impliciten znak prisotnosti hemodinamsko pomembnega infarkta desnega prekata je izrazita občutljivost na zdravila, ki zmanjšujejo predobremenitev, vključno z nitrati ali diuretiki. Druge manifestacije vključujejo visokokakovostni atrioventrikularni blok, trikuspidalno regurgitacijo, kardiogeni šok, rupturo proste stene desnega prekata in srčno tamponado.

Če bolnik z infarktom desnega prekata doživi nepojasnjeno hipoksijo kljub vnosu 100% kisika, ranžiranju od desne proti levi na atrijski ravni - skozi odprt foramen ovale ali okvaro atrijske pregrade - ob odpovedi desnega prekata in povečanem desnem atriju, je treba razmisliti o tlaku..

Pri bolnikih z obsežno nekrozo desnega prekata obstaja tveganje za perforacijo, povezano s kateterizacijo desnega prekata, prehod katetra ali srčnega spodbujevalnika v komoro pa je treba vedno izvajati zelo previdno..

Diagnostika

V ustreznih kliničnih okoliščinah se lahko z neinvazivnimi tehnikami diagnosticira infarkt desnega prekata ali pacient zahteva kateterizacijo desnega srca in hemodinamsko spremljanje. Slikanje magnetne resonance srca (MRI) je najučinkovitejša metoda za pregled funkcije desnega prekata, vendar se pri kritično bolnih redko uporablja.

Ehokardiografija

Ehokardiografija je učinkovita kot metoda za izključitev perikardialne bolezni in tamponade, ki sta glavni motnji v diferencialni diagnozi infarkta desnega prekata..

Razširitev desnega prekata, nenormalno gibanje stene desnega prekata, paradoksalno gibanje interventrikularnega septuma in trikuspidalna regurgitacija so ehokardiografske značilnosti infarkta desnega prekata. Kot bi lahko pričakovali, trikuspidalno regurgitacijo v tej nastavitvi pogosteje zaznamo z ehokardiografijo kot z avskultacijo šumenja trikuspidalnega med regurgitacijo..

Ehokardiografija ima občutljivost 82% in specifičnost 93% za odkrivanje infarkta desnega prekata, medtem ko se kot primerjalni standard uporablja scintigrafija desnega prekata..

Pri veliki večini ljudi z infarktom desnega prekata se nepravilnosti gibanja sten, ki se sprva pojavijo na ehokardiografiji, odpravijo v treh mesecih.

Angiografija in scintigrafija

Rentgenska radioaktivna angiografija in tehnecij-99m pirofosfatna scintigrafija sta koristni za neinvazivno diagnozo infarkta desnega prekata. V primeru radionuklidne angiografije je bilo dokazano, da se desni prekat poveča in krči z zmanjšano frakcijo iztiska. S tehnecijevim 99m pirofosfatom je prosta stena desnega prekata "vroča", kar kaže na pomemben infarkt..

Angiografski rezultat indeksa primarne perkutane koronarne intervencije (PCI) določa prisotnost infarkta desnega prekata pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom spodnjega dela (MI).

Elektrokardiografija

Vsi bolniki s slabšim miokardnim infarktom morajo imeti EKG z desno stranjo. Povečan segment ST v svincu V_4. R je najmočnejši napovednik prizadetosti desnega prekata, ki prepozna skupino bolnikov z velikim tveganjem za slabši miokardni infarkt. Elevacija segmenta ST je kratkotrajna in v polovici primerov izgine manj kot 10 ur po pojavu.

Zdravljenje

Pri vsakem bolniku, ki ima slabši miokardni infarkt in s tem povezano hipotenzijo, je treba vedno razmisliti o prekatu desnega prekata, zlasti če nima piskanja. Pri bolnikih z disfunkcijo desnega prekata in šokom je poudarek na zagotavljanju ustreznega tlaka polnjenja na desni strani. Če po optimizaciji končnega diastoličnega tlaka desnega prekata vztraja kardiogeni šok, je treba razmisliti o inotropnem zdravljenju.

Za sočasno disfunkcijo levega prekata bo morda potrebna uporaba intraaortne balonske črpalke in / ali infuzije nitroprusida za zmanjšanje nakladanja.

Zaradi ključne vloge atrioventrikularne sinhronije pri vzdrževanju srčnega utripa je zaporedni srčni utrip atrioventrikularnega ritma način izbire, kadar je potreben srčni spodbujevalnik.

Klinična študija je pokazala, da primarna perkutana koronarna intervencija pri bolnikih z infarktom desnega prekata vodi do nižje stopnje umrljivosti kot trombolitična terapija.

Disfunkcija desnega prekata in kardiogeni šok

Odpoved desnega prekata lahko omeji polnjenje levega srca zaradi zmanjšanega CO, prekatne soodvisnosti ali obojega. Zdravljenje bolnikov z disfunkcijo desnega prekata in kardiogenim šokom se tradicionalno osredotoča na zagotavljanje ustreznega polnilnega tlaka na desni strani, da se ohrani CO in ustrezna predobremenitev levega prekata; vendar imajo bolniki s kardiogenim šokom zaradi disfunkcije desnega prekata zelo visok končni diastolični tlak v desnem prekatu, ki pogosto presega 20 mm Hg.

Takšno zvišanje končnega diastoličnega tlaka v desnem prekatu lahko privede do premika interventrikularnega septuma proti votlini levega prekata, kar poveča tlak v levem preddvoru, poslabša pa polnjenje levega prekata zaradi mehanskega delovanja upogibanja septuma v levem prekatu. Sprememba geometrije moti tudi sistolično funkcijo levega prekata. Priporočljivo je nežno dajanje tekočega bolusa, kadar se uporablja skupaj z neinvazivnim ali invazivnim srčnim izhodom (500-1000 ml).

Inotropna terapija za kardiogeni šok

Za odpoved desnega prekata je treba razmisliti o inotropnem zdravljenju, kadar po optimizaciji končnega diastoličnega tlaka v desnem prekatu vztraja kardiogeni šok. Končni diastolični tlak v desnem prekatu je 10-15 mm Hg. Umetnost. Povezan z največjim srčnim pretokom, vendar je bila pri optimalnih vrednostih opazna variabilnost.

Inotropi, ki jih je mogoče uporabiti za odpoved desnega prekata, so dobutamin, milrinon, levosimendan, noradrenalin in morda vazopresin v majhnih odmerkih. Izogibajte se dopaminu in fenilfrinu.

Vztrajna hipotenzija

Če hipotenzija vztraja, razmislite o hemodinamičnem spremljanju s katetrom pljučne arterije, pri čemer upoštevajte naslednja opozorila glede perforacije desnega prekata: Bolnike z obsežno nekrozo desnega prekata tvega perforacija, povezana s katetrom desnega prekata, in vedno je treba opraviti prehod katetra ali plavajočega balonskega spodbujevalnika previdno.

Terapija z zdravili

Cilji farmakoterapije za infarkt desnega prekata so zmanjšati obolevnost in preprečiti zaplete. Kardiovaskularna farmakološka sredstva, ki se uporabljajo pri zdravljenju, so reperfuzijska sredstva (tj. Aktivatorji tkivnega plazminogena) in inotropna sredstva.

Kako se kaže infarkt desnega prekata?

Izoliran infarkt v desnem prekatu je redek; njegov razvoj se običajno razširi na lezije zadnje stene levega prekata. Klinične manifestacije so povezane s šibkostjo sproščanja krvi v pljučno arterijo in stagnirajočimi procesi v telesu. Jetra se povečajo, otekanje okončin se poveča, krvni tlak pade. Z dodatkom odpovedi desnega prekata se napoved okrevanja poslabša.

Simptomi desnega prekata

Nastop miokardne nekroze desnega prekata lahko olajša patološki proces, ki poveča obremenitev desne polovice srca, to je sklerotične spremembe v pljučih, malformacije, bronhitis in bronhialna astma.

Akutna bolečina v srcu ali dolgotrajen napad angine pektoris, splošna šibkost, hladen znoj, povečana aktivnost določenih encimov (troponin, mioglobin, kreatin-fosfokinaza in drugi) ter tipični EKG-znaki niso odvisni od lokacije lezije. Pri infarktu desnega prekata so lahko prisotni v celoti ali delno, obstaja pa tudi asimptomatska različica bolezni.

Značilnosti te lokalizacije so:

• Otekanje vratnih žil, več o navdihu. Običajno vdihavanje povzroči hitenje krvi v desni prekat - in udarni volumen se poveča, popolnoma izprazni votlino. Žile se hkrati rušijo. Pri srčnem infarktu se količina iztisnjene krvi iz srca zmanjša, kar vodi do prelivanja venske mreže.
• Povečanje jeter v ozadju bolečine v desnem hipohondriju.
• Pomanjkanje kratkega dihanja, piskanje v pljučih, saj kri v njih vstopi v zmanjšani količini.
• Nizek krvni tlak je povezan z majhno količino krvi, ki vstopi v levi atrij in nato v prekat in aorto.
• Tvorba blokade impulzne prevodnosti in upočasnitev pulza nastane zaradi blokade desne koronarne arterije, ki napaja sinusni vozel.
• Paradoksalni padec sistoličnega krvnega tlaka med vdihom.

Priporočamo branje članka o bolečinah pri miokardnem infarktu. Iz nje boste izvedeli o vzrokih miokardnega infarkta in možnih vrstah bolečin, kliničnih oblikah patologije, razlikah v bolečinah pri srčnem infarktu in angini.

In tukaj je več o blokadi veje snopa.

Ali bo nitroglicerin pomagal?

Zdravila iz skupine nitratov, ki se uporabljajo pri zdravljenju miokardnega infarkta, imajo sposobnost razširiti periferne žile in zmanjšati predobremenitev desnega prekata.

Zato je prepoznavanje ali sum na infarkt desnega prekata absolutna kontraindikacija za uporabo kakršnih koli sredstev, ki znižujejo žilni tonus in krvni tlak:

• nitrati (Isoket, Nitroglicerin);
• narkotični analgetiki (morfij, Promedol);
• zaviralci angiotenzinske konvertaze (Enap, lizinopril);
• diuretiki (Lasix, Torasemid).

Diagnoza akutnega napada

Upošteva se triada znakov, ki so značilni za infarkt desnega prekata: hipotenzija, povečan obseg vratnih ven in dejstvo, da ob poslušanju pljuč ni piskanja.

Podatki ankete pomagajo odkriti takšne kršitve:

• EKG - ST nad izolinom v V4R, val Q v V1-3, motnje ritma v obliki atrijske fibrilacije ali blokade. Spremembe so lahko omejene na premik T v desnih prsnih odvodih.
• EchoCG - tlak v desnem atriju se poveča, votlina prekata se razširi, gibljivost stene, na kateri je območje nekroze, se zmanjša. Septum med prekatoma je premaknjen proti levi. Spodnja votla vena je širša od običajne, med navdihom ne popusti dovolj.
• PhonoKG - patološki 3 ton, ritem galopa, sistolični šum.
• Kateterizacija in koronarna angiografija - tlak v desnem atriju presega 10 mm Hg. Art., Sistolični kazalnik krvnega tlaka v sistemu pljučnih in drugih centralnih arterij je normalen ali nizek.

EKG za infarkt desnega prekata

Zdravljenje pacientov

Terapijo miokardnega infarkta desnega prekata je treba začeti s povečanjem količine predobremenitve srca. To dosežemo z vbrizgavanjem fiziološke raztopine, poligljukina, reopoligljukina, koloidov skozi kapalko. Kriterij za uspeh te faze je povišanje tlaka v desnem atriju do 15 mm Hg. st.

Nevarno je predpisovati vazokonstriktorska zdravila, saj ne morejo izolirano povečati tlaka v arterijski mreži, ne da bi vplivali na pljučni krog. Visok tlak v pljučnih žilah preveč obremenjuje srce.

S šibko učinkovitostjo terapije z zdravili je predpisana balonska plastika koronarnih arterij. Trombolitična terapija se izvaja s heparinom ali njegovimi analogi z nizko molekulsko maso, encimi.

Razvoj atrijske fibrilacije poslabša odpoved desnega prekata, zato je treba obnoviti ritem z zdravili ali električno kardioverzijo..

Ko se srčni utrip upočasni glede na vrsto bradikardije, se atropin injicira subkutano.

Miokardni infarkt lokalizacije desnega prekata je pogosteje posledica obsežnih transmuralnih lezij. Njegov razvoj povzroči preobremenitev pljučne cirkulacije. Značilni znaki so nizek krvni tlak, brez piskanja nad pljuči in prelivanje vratnih žil..

Priporočamo branje članka o postinfarktni kardiosklerozi. Iz nje boste izvedeli o vzrokih in simptomih patologije, vrstah postinfarktne ​​kardioskleroze, diagnostiki, zdravljenju in rehabilitaciji..

In tukaj je več o hipertrofiji miokarda.

Za stabilizacijo hemodinamike se uporabljajo raztopine, ki nadomeščajo plazmo, in kardiotoniki, nitrati niso priporočljivi. Potek bolezni je hud s kombiniranim infarktom obeh prekatov.

Prepoznavanje miokardnega infarkta na EKG je lahko težavno, ker imajo različne stopnje različne znake in različice valnih skokov. Na primer, akutna in akutna faza v prvih urah morda ne bo opazna. Lokalizacija ima tudi svoje značilnosti, srčni napad na EKG je transmuralni, q, sprednji, zadnji, preneseni, makrofokalni, bočni se razlikuje.

Postinfarktna kardioskleroza se pojavlja precej pogosto. Morda ima anevrizmo, bolezen koronarnih arterij. Prepoznavanje simptomov in pravočasna diagnoza bosta pomagala rešiti življenja, znaki EKG pa bodo pomagali določiti pravilno diagnozo. Zdravljenje je dolgo, potrebna je rehabilitacija, lahko pride do zapletov, vse do invalidnosti.

Razkrita blokada snopa His kaže na številne nepravilnosti pri delu miokarda. Lahko je desna in leva, popolna in nepopolna, veje, sprednja veja, dvo- in tri-sveženj. Kakšna nevarnost je blokade pri odraslih in otrocih? Kakšni so EKG znaki in zdravljenje? Kakšni so simptomi pri ženskah? Zakaj so ga odkrili med nosečnostjo? Je blokada njegovih svežnjev nevarna??

Čeprav ne tako pogosto, se po srčnem napadu ruptura miokarda pojavi kot zaplet v obdobju okrevanja. Razlogi so lahko v neupoštevanju zdravnikovih priporočil. Indikacije EKG bodo pomagale prepoznati in obnoviti stene srca, njegovo delo.

Zaradi povečane obremenitve srca se lahko razvije hipertrofija desnega prekata tako pri odraslih kot pri otrocih. Znaki so vidni na EKG. Lahko je tudi kombinirana hipertrofija - desnega in levega prekata, desnega atrija in prekata. V vsakem primeru se posamezno odloči, kako zdraviti patologijo.

Pomemben pokazatelj je simptom, kot je bolečina pri miokardnem infarktu. Kakšna bolečina v srcu je glede na lokacijo, naravo, trajanje? Ali je možen glavobol ali glavobol? Ali lahko pride do srčnega napada brez bolečin??

Zaradi notranjih težav (okvare, motnje) je mogoče zaznati obremenitev desnega atrija na EKG. Znaki povečanega stresa se kažejo v omotici, zasoplosti. Pri otroku pride do sindroma sindroma koronarne bolezni. Simptomi - povečana utrujenost, porumenelost in drugi.

Vzroki za majhno žariščni miokardni infarkt so podobni vsem drugim vrstam. Težko ga je diagnosticirati; akutni EKG ima netipično sliko. Posledice pravočasnega zdravljenja in rehabilitacije so veliko lažje kot pri običajnem srčnem napadu.

Srčna anevrizma po srčnem napadu velja za resen zaplet. Prognoza se po operaciji bistveno izboljša. Včasih se za zdravljenje uporabljajo zdravila. Koliko jih živi s postinfarktno anevrizmo?

EKG blog

To je moj povzetek EKG. Tu poskušam opisati zanimive primere in opažanja, ki so slabo opisana v priročnikih za EKG, ter navesti rezultate nedavnih študij, povezanih z EKG. Spletna stran ni vodnik za učenje osnov, mislim, da nima smisla podvajati vsebine učbenikov. Vprašanja in želje na nabiralnik: [email protected]

EKG blog

Sobota, 21. junij 2014.

Ne zamudite DESNEGA VENTRIKULARNEGA INFARKTA!

EKG bolnika s slabšim infarktom in infarktom desnega prekata. V odvodih II, III in aVF je povišanje segmenta ST, znaki prizadetosti desnega prekata so valovi Q in povišanje segmenta ST v desnih odvodih prsnega koša (V3R do V6R).

Klasični EKG znaki prizadetosti desnega prekata pri slabšem infarktu so:

• znaki slabšega miokardnega infarkta
• Zvišanje segmenta ST v svincu III> II
• Višina segmenta ST v svincu V1 več kot 1 mm
• Višina segmenta ST v svincu V4R več kot 1 mm

Kljub temu so le nekateri od njih dovolj občutljivi za diagnosticiranje RV MI (glej tabelo).

Elektrokardiografske ugotovitve pri bolniku z infarktom desnega prekata.

Najbolj natančna merila za prizadetost trebušne slinavke so bila:
Zvišanje ST v V4R več kot 1 mm (SN 88-100%, SP 68-100%)
Zvišanje ST v V4R-V6R več kot 1 mm (SN 90%, SP 91%)
Razmerje med depresijo ST V2 in zvišanjem ST aVF manj kot 50% (SN 79%, SP 91%)

Članek iz leta 1986 je ocenil razmerje med depresijo segmenta ST v V2 in zvišanjem ST v slabših odvodih. V študiji je sodelovalo 68 bolnikov s sumom na slabši MI. Pri 27 od 34 bolnikov je bil miokardni infarkt posledica okluzije desne koronarne arterije proksimalno od veje RV; količina depresije segmenta ST v V2 je bila enaka ali manjša od 50% zvišanja segmenta ST v svincu aVF. In samo pri 3 od 34 bolnikov, pri katerih je infarkt povzročil okluzija RCA distalno od RV veje ali leve cirkumfleksne arterije, je bilo to razmerje več kot 50%. Pri bolnikih s slabšim MI je razmerje med ST depresijo v V2 in zvišanjem ST v aVF 50% ali manj koristen znak (SN 79%, SP 91%, PPV 90% in NPV 82%) sočasne bolezni desnega prekata.

V članku iz leta 1994 je bila opisana majhna študija (od 51 bolnikov s slabšim MI je 25 imelo povišanje ST v desnih odvodih prsnega koša večje od 1 mm. 5 od njih je imelo istočasno povišanje ST v V1 večje od 1 mm in ST depresijo v V2 večje od 1 mm ), ki kaže, da je kombinacija zvišanja ST pri V1 in ST depresije pri V2 pomemben in specifičen znak MI v desnem prekatu.

V članku iz leta 1995 so bili opisani najbolj uporabni parametri za identifikacijo odgovorne arterije pri slabši MI s 100% specifičnostjo:
RCA okluzija - aritmetična vsota segmentov ST: AVF + V2> 0 s SN 86,9% (p
Okluzija LOG - aritmetična vsota segmentov ST: III + V2
proksimalna RCA okluzija: aVF + V2> = 1, s SN 96,2% (str
posebni znaki distalne okluzije RCA niso bili ugotovljeni.
Aritmetična vsota segmenta ST: III + V2 med 0 in 0,9 je bila najpomembnejša, s SN 94,7% in SP 95,7% (p

Vrednost depresije segmenta ST v svinčevem aVL pri diagnozi infarkta desnega prekata. Za bolnike z infarktom desnega prekata so značilni: zvišanje segmenta ST> = 0,1 mV v svincu V4R s SN 91%, SP 100%, depresija segmenta ST v svincu aVL> = 0,1 mV s SN 100%, SP 57%. Dokazano je, da je pri slabšem miokardnem infarktu prisotnost depresije ST v svinčevem aVL občutljiv, vendar ne zelo specifičen znak MI v desnem prekatu..

V pregledu diagnoze in zdravljenja desnega ventrikularnega infarkta iz leta 2000 je bilo dokazano, da poleg infarkta desnega prekata lahko tudi drugi pogoji vodijo do povišanja ST v svincu V4R, vključno z: akutno pljučno embolijo, hipertrofijo levega prekata, akutnim anteriornim miokardnim infarktom, perikarditis in predhodno preneseni sprednji infarkt z nastankom anevrizme. Obstajajo poročila o infarktu desnega prekata, ki se kaže v povišanju segmenta ST v odvodih V1-V5, ki posnema prednji infarkt. Najpogostejši aritmiji pri infarktu trebušne slinavke sta bili blok desnega snopa in popoln AV blok, redkeje atrijska fibrilacija in sinusna bradikardija.

Zaključki:
1. Zvišanje segmenta ST v svincu V4R je najmočnejši napovednik prizadetosti desnega prekata pri bolnikih s slabšim miokardnim infarktom..
2. Za diagnozo RV MI je treba uporabiti bolj zapletena merila kot zgolj povišanje ST pri katerem koli odvodu:

• STD V2 / STE aVF
• STD V2 + STE aVF> = 1
• STE V1> = 0,1 mV + STD V2> = 0,1 mV
• STE V4R> = 0,1 mV + STD aVL> = 0,1 mV

Značilnosti miokardnega infarkta desnega prekata

Kot neodvisna bolezen je infarkt desnega prekata redek. Ta patologija praviloma prizadene levi in ​​desni prekat..

1. Opis
2. Vzroki
3. Katere diagnostične metode se uporabljajo
4. Značilnosti terapije

Opis

Po medicinski statistiki je miokardni infarkt desnega prekata (RVMI) diagnosticiran v največ 20% primerov kardiovaskularnih patologij. Oseba, ki ji je bila postavljena takšna diagnoza, potrebuje takojšnjo zdravniško pomoč. Njegova odsotnost je polna številnih resnih zapletov in celo smrti..

Desni prekat je predel srca, ki je mišična komora z gostimi stenami. Odgovoren za prenos krvi iz ven v levi prekat in pljuča. Napake na tem oddelku negativno vplivajo na pljučni sistem in povzročajo srčno popuščanje levega prekata..

Pri zadnji diafragmatični obliki patologije je najprej prizadeta zadnja stena levega prekata. To pomeni poškodbo zadnje stene desnega prekata. Napredovanje miokardnega infarkta vodi do blokade krvnih žil, na mestu katerih nastane ishemično območje.

Če ne zagotovite kvalificirane terapije, je nevarno, ker prizadeto območje doživi nekrozo.

Če so v tem procesu poškodovana atrijska, sinoatrijska, atriovezikularna vozlišča (izolirani miokardni infarkt), imajo srčni napadi tudi aritmijo in druge zaplete, na primer atrijsko fibrilacijo.

Vzroki

Za nastanek miokardnega infarkta desnega prekata prispeva več dejavnikov. Najprej sem spadajo naslednje:

• aterosklerotične spremembe v desni koronarni arteriji;
• ishemija delov srca, ki se nahajajo na desni strani;
• nekroza desnega prekata.

Ker desni prekat s povečanim pretokom krvi ne more povečati udarnega volumna, so najbolj presenetljiv klinični znak bolezni srca in ožilja močno povečane vratne žile med vdihom (Kussmaulov sindrom). Zaradi tega pride do zastoja krvi v sistemskem obtoku. V nekaterih primerih je raven krvnega tlaka enaka tlaku v atriju.

Za miokardni infarkt desnega prekata so značilni nekateri simptomi. Sum patologije naj povzročijo:

• težko dihanje, ki ga povzroča pomanjkanje kisika v krvi;
• dolgotrajna bolečina v prsnici (do 15 minut);
• omedlevica, omotica, ki jo povzroča nizek krvni tlak in nezadosten pretok krvi v možgane;
• zamegljena zavest, zaspanost, poslabšanje miselnega procesa, letargija ali agresija;
• kršitev oskrbe z ledvicami s krvjo in s tem zmanjšanje količine izločenega urina v kombinaciji s hipotenzijo;
• cianoza nekaterih predelov kože, rok, nog zaradi pomanjkanja kisika.

Če nekroza zajema pomembno področje, ne samo območje desnega prekata, tlak osebe močno pade, pojavi se edem.

Katere diagnostične metode se uporabljajo

Pred imenovanjem ustrezne terapije sledi temeljit fizični in instrumentalni pregled.

Fizični pregled se razume kot sklop diagnostičnih ukrepov, vključno s pregledom, palpacijo in drugimi dejavnostmi, ki jih neposredno opravi zdravnik. Strokovnjaka bi morali zanimati nekateri simptomi:

1. Inspiratorno otekanje žil na vratu. Pri zdravem človeku pri vdihu ne smejo nabrekniti, ampak se umiriti, ker kri prosto teče v pljuča.
2. Akutna odpoved desnega prekata, za katero so značilni boleči občutki pri palpaciji jeter in desnega predkostalnega prostora (hepatomegalija).
3. Patološka III tega srca pri poslušanju spodnje tretjine prsnice. Pri pregledu lahko opazite tudi sistolični šum trikuspidalne zaklopke..
4. Znaki stagnacije krvi pri akutni odpovedi levega prekata.
5. Arterijska hipotenzija, povezana z zmanjšanjem sistolične funkcije desnega prekata, zmanjšanjem predobremenitve levega prekata, bradiaritmijo.
6. Zmanjšan arterijski pulz. Med navdihom so vrednosti sistoličnega krvnega tlaka 10-12 Hg. in višje (paradoksalni arterijski pulz).
7. Srčne aritmije, atrijska fibrilacija, AV blokada.

Najbolj natančna metoda instrumentalne diagnostike, ki potrjuje ali zavrača infarkt desnega prekata, je elektrokardiogram z vodniki v predelu prsnega koša. Ta postopek vam omogoča, da pridobite najbolj popolne informacije o stopnji bolezni in leziji..

V tem primeru je treba vodnike V3R-V6R odstraniti že v prvih urah manifestacije bolezni. Za diagnozo infarkta desnega prekata standardni EKG ne more služiti kot osnova, še posebej, če obstaja sum zadnjega diafragmatičnega in zadnjega bazalnega miokardnega infarkta.

Na desni strani pacientovega prsnega koša se nanesejo elektrode z ustreznimi številkami - od 3 do 6. EKG z infarktom desnega prekata (z odvodi) omogoča zaznavanje naslednjih sprememb:

1. Vrsta poškodbe mišičnega tkiva (nekroza, poškodba, ishemija). Povečanje patološkega vala Q kaže na nekrozo, premik, konveksnost segmenta ST - poškodbe, specifične spremembe v valu T - ishemija.
2. Globina poškodbe miokarda (transmuralna, subendokardialna), za katero je značilen kompleks QRS. Močnejša ko je lezija, nižji je val R in globlji val Q.
3. Lokalizacija in prostornina infarkta omogočata določitev odvodov, v katerih so se zgodile spremembe (diafragmatična, bočna, zgornja stranska stena prekata itd.)
4. Faza bolezni (poškodba, subakutna, akutna, brazgotinjenje).

Pogosto je predpisana EchoCG - elektrokardiografija, ki je povezana z ultrazvočno metodo. S pomočjo te metode je mogoče slediti vsem funkcionalnim in morfološkim spremembam v sestavi srca in zaklopk. Postopek se izvaja v Dopplerjevem in 2D načinu. V tem primeru je zdravnik pozoren na količino izločene krvi, razširitev preiskovanega odseka, ritem gibanja sten itd..

Druga informativna diagnostična metoda je koronarna angiografija, zahvaljujoč kateri je mogoče zaznati stenozo koronarnih arterij..

Če diagnozo infarkta desnega prekata potrdijo instrumentalne raziskovalne metode, se bolniku takoj predpiše ustrezno zdravljenje.

Značilnosti terapije

V vsakem primeru je zdravljenje predpisano individualno glede na to, kako se bolnik počuti, njegovo starost in ali ima kronične bolezni.

Arterijska hipotenzija zahteva pacientovo terapevtsko raztopino, na primer natrijev klorid, reopoliglucin. Naloga teh zdravil je povečati krvni obtok, normalizirati bolnikovo stanje, odpraviti simptome.

S pomočjo teh zdravil lahko stabilizirate tlak, obnovite količino krvi v prekatu. V primeru njihove nezadostne učinkovitosti in neustrezne hemodinamike se predpiše dobutamin ali dopamin.

Pri aritmijah je priporočljiva posebna korekcija z atropinom ali začasna srčna stimulacija (če obstajajo kontraindikacije za jemanje atropina).

Zaviralci AGTP lahko pomagajo lajšati simptome srčnega popuščanja in se lahko uporabljajo tudi po navodilih vašega zdravstvenega delavca.

V hudih fazah patologije je indicirana trombolitična terapija, srčni spodbujevalniki, vendar so običajno zadostni ukrepi za normalizacijo volumna obtočne krvi (BCC) in zagotovitev zahtevane ravni tlaka pri polnjenju desnega prekata.

Dodatni terapevtski ukrepi pomagajo odpraviti hemodinamske posledice. Kazalniki venskega tlaka dosežejo sprejemljive vrednosti, ko se bolnikovo stanje izboljša. Ta učinek je dosežen zaradi doslednega upoštevanja načel zdravljenja, jemanja ustreznih zdravil in kakovostne oskrbe pacientov..

Za kompleks ukrepov pri zdravljenju infarkta desnega prekata so značilni ukrepi, kot so:

• nadzor nad srčnim utripom;
• uporaba nootropikov;
• reperfuzijsko zdravljenje.

Pomembno je upoštevati, da pri zdravljenju miokardnega infarkta desnega prekata niso predpisani nitrati (zlasti nitroglicerin) in diuretiki. Ishemična patologija vodi do povečane občutljivosti prizadetega območja, ta zdravila samo prispevajo k dodatnim obremenitvam na območju desnega prekata.

Blažilci bolečin (analgetiki) so kontraindicirani pri miokardnem infarktu desnega prekata. Prispevajo k vazokonstrikciji, kar je kontraindikacija pri RMI. Po potrebi se nadomestijo z zdravili s podobnim spektrom delovanja..

Zdravljenje v kliniki in dosledno upoštevanje vseh zdravnikovih priporočil sta zagotovilo za okrevanje, normalizacijo aktivnosti desnega prekata, izboljšanje bolnikovega stanja po srčnem napadu.

Vendar zapleti niso izključeni, akutno srčno popuščanje je ena najresnejših posledic..

Po zdravljenju srčnega napada lokalizacije desnega prekata v bolnišnici bo imel bolnik dolg postopek okrevanja, ki vključuje naslednje ukrepe:

• stroga prehrana;
• odprava možnih zapletov, dislipidemije (rehabilitacija z zdravili);
• omejevanje telesne aktivnosti;
• Telovadba z vadbo;
• zavračanje slabih navad;
• delo s psihologom.

In prve dni po srčnem napadu se bolniku pokaže počitek v postelji. V posteljo je dovoljeno sedeti najpozneje 4. dan, vstati in hoditi - 7. – 11.

Obdobje rehabilitacije traja najmanj šest mesecev, pogoje določi specialist individualno.

Nujno je nadzorovati krvni tlak, poskušajte preprečiti zvišanje krvnega tlaka. Ustreznost telesa za športne obremenitve je dosežena po 1,5 tednih vadbe, namenjene razvoju kolateralne cirkulacije.

Mnogi bolniki se bojijo še enega srčnega napada. Iz tega razloga je priporočljivo predpisati psihotropna zdravila..

Zdraviliško zdravljenje velja za dober način rehabilitacije. Spolno prenosljive bolezni, onkologija, nevropsihiatrične patologije, motnje krvnega obtoka v možganskem območju (huda stopnja), diabetes, ponavljajoči se miokardni infarkt, anevrizma aorte, srca, trombembolični zapleti pri bolniku so kontraindikacije za zdravljenje v sanatoriju in zdravstveni ustanovi.

Oseba, ki je utrpela srčni napad, se po 4 mesecih rehabilitacije šteje za sposobno za delo. Če ima srčni napadalec zaplete, posebna zdravniška komisija ugotovi njegovo invalidnost (II. Skupina).

Značilnosti miokardnega infarkta desnega prekata

Širjenje desnega prekata se pojavi od zadnje stene levega prekata do zadnje stene desnega prekata in posledično sta prizadeti obe komori. Posledično, pa naj se še tako čudno zdi, tako nastajajo glavni simptomi odpovedi desnega prekata..

Vzroki za pojav

Z izoliranim infarktom desnega prekata se najpogosteje poškodujejo tri vozlišča:

• sinoatrijski (sinusno-atrijski);
• atrijski;
• atriovezikularni.

Poškodbe teh vozlišč se odražajo v delu srca, kar povzroča aritmične motnje. Dejavniki, ki prispevajo k pojavu takšnega srčnega napada, vključujejo naslednje:

• nekroza desnega prekata;
• ishemija delov srca, ki so na desni strani;
• spremembe aterosklerotične narave na območju desne koronarne arterije zaradi dejstva, da so žile zamašene, se začne oblikovati mesto akutne ishemije, ki, če se pravočasno ne zdravi, preide v območje nekroze.

Simptomi

Pri tem srčnem napadu je mogoče izslediti nekatere simptome, ki bi morali vzbuditi sum na pojav patologije:

• težko dihanje zaradi pomanjkanja kisika, ki vstopa v kri;
• dolgotrajna, do 15 minut, bolečina v prsih;
• omotica in omedlevica, ki sta posledica nizkega krvnega tlaka in nezadostnega pretoka krvi v možgane;
• zaspanost, agresivno ali letargično stanje, zamegljena zavest;
• kršitev prekrvavitve ledvic;
• okončine in koža lahko zaradi pomanjkanja kisika postanejo modre.

Diagnoza bolezni

Bolezen diagnosticiramo s pomočjo temeljitega pregleda (fizičnega in instrumentalnega) pred postavitvijo dokončne diagnoze.

Fizični pregled vključuje pregled, palpacijo in druge dejavnosti, ki jih izvaja zdravnik. Specialista zanimajo naslednji simptomi:

1. Ali ima bolnik Kussmaulov sindrom - žile na vratu se močno izbočijo, kar je povezano s prekomernim kopičenjem krvi v arterijah in žilah. Vene med vdihom najmočneje štrlijo, saj v tem trenutku ne preplavijo le krvi, temveč tudi pritisk v prsih..
2. Ob palpaciji jeter in desnega hipohondrija se lahko pojavijo boleči občutki, ki se pojavijo zaradi akutne odpovedi desnega prekata.
3. Znaki stagnacije krvi.
4. Zmanjšan arterijski pulz.
5. Arterijska hipotenzija, povezana z dejstvom, da se sistolična funkcija desnega prekata zmanjša.
6. Sinusna bradikardija, atrijska fibrilacija in AV blokada.

Najučinkovitejša metoda se šteje za elektrokardiogram s svincem v predelu prsnega koša - zagotavlja natančne informacije za potrditev ali zavrnitev te diagnoze..

Ta postopek je pomembno izvesti tudi v prvih urah po pojavu srčnega napada. Za to so na desni strani pacientovega prsnega koša nameščene posebne elektrode s številkami od 3 do 6. EKG s kablom omogoča, da vidite naslednje spremembe:

1. Kako vpliva mišično tkivo. Povečanje patološkega vala kaže na nekrozo, premik ali izboklino segmenta ST - poškodbe in spremembe na valu T - ishemijo.
2. Globina poškodbe miokarda.
3. Smernice, pri katerih so bile ugotovljene spremembe, kažejo lokacijo in obseg srčnega napada.
4. Faza bolezni.

Ena od diagnostičnih metod je ehokardiogram (EchoCG), ki spada v ultrazvočno metodo. Z njegovo pomočjo lahko vidite vse funkcionalne in morfološke spremembe v sestavi srca in zaklopk. Med postopkom zdravnik preuči naslednje strukturne spremembe:

• Ali se je razširil desni prekat
• ali se stene pravilno premikajo (zadaj, bočno in spredaj);
• ali se je količina izločene krvi zmanjšala;
• ali je prišlo do sprememb v interventrikularni pregradi.

V predstavljenem videu si lahko ogledate, kako monitor prikazuje miokardni infarkt desnega prekata, pa tudi na katere znake morate biti pozorni.

Med uporabljenimi metodami je tudi koronarna angiografija, ki omogoča odkrivanje stenoze koronarnih arterij.

Možni zapleti in posledice

Najtežji zaplet je akutno srčno popuščanje. Obstajajo 4 razredi manifestacij pomanjkanja z metodami njihovega zdravljenja:

1. 1. razred - v pljučih ni sopenja in "galopskega ritma" (patološki ІІІ zvok srca). Pojavi se pri 40-50% bolnikov, umrljivost v prvem razredu pa je 10%.
2. 2. razred - sopenje se pojavi na območju manj kot 50% pljučnih polj ali pa se pojavi "galopski ritem". Stopnja 2 prizadene 30-40% ljudi, smrtnost pa 20%.
3. 3. razred - sopenje na 50% površine pljučnih polj skupaj z "galopskim ritmom". 10-15% ljudi zboli in smrtnost - 40%.
4. 4. razred - pojavijo se simptomi kardiogenega šoka (akutna odpoved levega prekata skrajne resnosti). 5-20% bolnikov ga prenaša, smrtnost pa doseže do 90%.

Prva pomoč za napad

Pri srčnem infarktu je treba čim prej zagotoviti pomoč. Vsi sprejeti ukrepi morajo biti namenjeni lajšanju bolečin, organiziranju za bolnika pogojev popolnega počitka, izboljšanju pretoka krvi in ​​kontraktilne aktivnosti miokarda, preprečevanju motenj srčnega ritma, popravljanju ravnovesja elektrolitov in kislin in baz ter preprečevanju širjenja območja infarkta.

Najprej nujno oskrbo opravi reševalna ekipa, ki je prišla do bolnika. Lajšajo bolečine, pljučni edem, hipertenzivno krizo, paroksizmalno tahikardijo. Po potrebi se izvajajo tudi ukrepi oživljanja - uvedba adrenalina, posredna masaža srca in umetno dihanje.

Po dostavi pacienta v bolnišnico se z njim začne ukvarjati specializirana kardiološka ekipa. Posname EKG, izvaja nujno terapijo za srčne aritmije, prevozi na kardiološki oddelek.

Predpisan je počitek v postelji, pri katerem se ne morete obrniti na bok. Anestetiki se dajejo intravensko ali intramuskularno, na primer 2 ml 50% raztopine analgina, 2 ml 2% raztopine papaverina, 1 ml 1% raztopine difenhidramina. Skupaj z antianginalnimi zdravili je bolniku predpisana zdravila za koronarne arterije - zdravila za vazodilatacijo, ki so razdeljena v več skupin:

1. V 1. skupino spadajo nitrati s spazmolitičnim učinkom, ki lahko zmanjšajo delovanje srca na določeno raven. Razdeljeni so na zdravila s hitrim in podaljšanim delovanjem..
2. Zdravila skupine 2 lahko povečajo koronarni pretok krvi brez pomembnega povečanja potrebe po kisiku v miokardu.
3. Tretja skupina zdravil ima koronarno dilatacijski učinek in lahko zmanjša potrebo miokarda po kisiku.

Za preprečevanje aritmij se uporabljajo pripravki kalijeve soli in polarizacijska raztopina. Toda zdravljenje kardiogenega šoka je težka naloga..

Kisikova terapija - tudi zdravljenje s kisikom spada v nujno oskrbo. Za to se uporabljajo nosni katetri ali maske aparata za anestezijo..

Tradicionalno zdravljenje

Glavna stvar, ki jo poskušajo storiti pri izbiri zdravljenja miokardnega infarkta desnega prekata, je odpraviti hemodinamske posledice:

• izvede se diagnostika srčnega napada;
• pretok krvi se nadaljuje - reperfuzija;
• obremenitev srca se zmanjša;
• stalno spremljanje srčnega utripa;
• s pomočjo zdravil iz inotropne skupine se vzdržuje potreben srčni volumen.

In zdravila, ki močno krčijo žile, se sploh ne uporabljajo. Stvar je v tem, da pod vplivom takih zdravil v pljučnem obtoku tlak močno naraste, kar povzroči preobremenitev že poškodovanega prekata.

Za zdravljenje bolezni se uporablja tudi posebna raztopina, ki obnavlja količino obtočne krvi in ​​lajša pretirano nizek krvni tlak. Raztopina se vbrizga postopoma, da se vidijo spremembe v bolnikovi hemodinamiki. To se naredi za doseganje centralnega venskega tlaka (15 mm Hg).

Če ta dogodek ni prinesel pričakovanih rezultatov, potem poskušajo povečati moč mišičnih kontrakcij s pomočjo zdravil - dobutamina in dopamina.

Če terapija z zdravili ne pomaga, se zatečejo k kirurškemu posegu. Najpogosteje gre za balonsko angioplastiko (postopek, ki obnovi prehodnost v žilah spodnjih okončin).

Ljudska zdravila

Tradicionalne metode niso rešitev za težavo. To je le pomožna možnost v boju proti bolezni, sestanek z zdravnikom pa je obvezen:

1. Zeliščno zbirko - materino travo, korenine baldrijana in kumino pomešamo in zalijemo z 200 g vrele vode. Po tem ga dajo v vodno kopel za četrt ure in vztrajajo še 30-35 minut. Juho precedite, iztisnite in ponoči vzemite en kozarec.
2. Koper in lipa. Sadje kopra, ognjiča, gloga, cvetov lipe in ovsene slame se enakomerno meša. Izkazalo se je, da dve čajni žlički mešanice, ki ju prelijemo s 300 g vrele vode, damo na toplo mesto 2-2,5 ure, nato filtriramo in jemljemo pol žlice 3-krat na dan.
3. Hmeljne storžke, baldrijanovo travo, rman, koruzno svilo in liste melise mešamo v različnih količinah (po 20 g). 2 žlici mešanice prelijemo z enim kozarcem vrele vode in vztrajamo v vodni kopeli. Infuzija se vzame zjutraj za pol kozarca.

Postinfarktno obdobje

Po zdravljenju bo imel bolnik zelo dolgo obdobje rehabilitacije, ki vključuje naslednje aktivnosti:

• stroga prehrana;
• rehabilitacija zaradi mamil;
• Zdravilna kondicija;
• delo s psihologom.

V prvih dneh je bolniku prikazan strog počitek v postelji. Lahko sedite ne prej kot 4. dan in se začnete premikati ob 7-11. Obdobje okrevanja je za vsakega posamezno, v povprečju pa približno šest mesecev. Nadzor krvnega tlaka je nujen.

Zdraviliško zdravljenje velja za dobro metodo. Zmogljiva oseba spet postane približno 4 mesece po napadu. Če se pojavijo zapleti, je osebi dodeljena II stopnja invalidnosti.

Preprečevanje srčnega napada

Najpomembneje je, da vodimo zdrav način življenja, opustimo slabe navade, zmerno gibamo in ohranjamo telesno težo pod nadzorom. Seveda je pravilna prehrana bistvenega pomena. Prehrana vključuje zelenjavo in zelišča, korenovke in ribe z mesom. Odpravite slano hrano, nadzirajte krvni tlak, raven sladkorja in holesterola.

Če se napad začne nenadoma, potem morate leči in vzeti tableto Aspirin. Lahko pijete tudi Corvalol ali Valocordin.

Če bolnik opravi popolno zdravljenje v bolnišnici s strogim upoštevanjem vseh indikacij in navodil zdravnika, mu bo to zagotovilo popolno okrevanje, normalizacijo dela desnega prekata in izboljšanje samega stanja bolnika, ki je doživel srčni napad zadevne vrste.

Miokardni infarkt desnega prekata ekg

Miokardni infarkt z razširitvijo v desni prekat

Širjenje nekroze na desni prekat v veliki večini primerov opazimo v zadnji pregradi, posterolateralno (bazen desne koronarne arterije) in manj pogosto v MI sprednje pregrade.

Klinična poškodba desnega prekata se kaže z arterijsko hipotenzijo v kombinaciji s težko sapo v odsotnosti izrazite pljučne kongestije. Pogosto pride do otekanja vratnih ven, paradoksalnega pulza, Kussmaulovega dihanja, zasliši se sistolični šum nad trikuspidalno zaklopko.

Za potrditev diagnoze se ocenijo odvodi V3R-V4R v desnem prsnem košu, kjer se v primeru infarkta desnega prekata namesto kompleksov rS zabeležijo kompleksi QS ali Qr in povišanje segmenta ST..

Pri poškodbah desnega prekata so nitro zdravila sorazmerno kontraindicirana. Izolirani miokardni infarkt desnega prekata je razmeroma redek.

Interpretacija ekg pri miokardnem infarktu

• U val je poseben označevalec lezije sprednje veje LCA.;
• Q val (septal);
• Zvišanje ST, zlasti v odvodu V1 m. povezana s hudo proksimalno lezijo sprednje veje LCA.

EKG odraža:

I. Vrsta poškodbe mišičnega tkiva: nekroza, poškodba, ishemija.

Nekroza odraža patološki val Q (patološki Q, če je v svincu I več kot 20% višine vala R, 25% višine vala R v svincu II in je njegovo trajanje več kot 0,03 sekunde. Ali pa se pojavi v odvodih, kjer običajno ne obstaja, tj. V1, V2!

Patološki val Q opazimo tako pri svežem infarktu kot tudi pri brazgotini po MI; patološki val Q je lahko posledica spremembe položaja srčne osi, s hudo prekatno hipertrofijo, blokado snopa His, emboli-pljučne arterije.

Lezija odraža segment ST in je premaknjena nad IEL, z izboklino navzgor (v nasprotnih vodih je premaknjena navzdol, konkavna, tako imenovani "zrcalni odsev").

Premik nad tj. naj vztraja vsaj 1 dan, nato pa se postopoma (dnevi, tedni) vrne v IE. Vrnitev v IE l spremlja nastanek negativnega simetričnega T-vala.

Premik segmenta ST navzgor je lahko sekundaren, ni povezan s poškodbo miokarda (hipertrofija prekatov, blok snopov, perikarditis, pljučna embolija, NCD). Premik segmenta ST lahko navzdol opazimo s hudo tahikardijo, hipokalemijo, digitalizacijo, pri vagotoniji pa konkavno obliko premika ST nad IE. z visokim neuravnoteženim T-valom.

Ishemija odraža val T (visoka, simetrična, ozko - subendokardialna ishemija; negativna simetrična ozka - subepikardialna ishemija).

Pri vagotoniji, hiperkalemiji lahko opazimo visok val T; s ventrikularno hipertrofijo, blokom snopov, hipokalemijo - dvofazni ali negativni val T.

II.Globina lezije: subendokardialna, transmuralna.

Globina miokardnega infarkta označuje kompleks oblike QRS. Bolj ko so izražene poškodbe miokarda, globlji je val Q in nižji val R.

Transmural (Q-val MI) je kompleks QS zabeležen vsaj v enem od naslednjih vodnikov: V2-V6, aVL, I, II, III, aVF, V7-V9 ali QR (če je Q več kot 0,03 sek in Q / R več kot 1/3 vala Rbo II, III, aVF, V7-V9).

Subendokardialni (MI brez vala Q) pri V2-V6, aVL, I ni zabeležen noben patološki val Q ali pa obstajajo značilne spremembe MI in ST brez jasno patološkega vala Q.

III.Lokalizacija in volumen miokardnega infarkta.

Odsevajo vodnike, v katerih so zabeležene značilne spremembe: AVL - zgornja stranska in stranska stena LV; I - stranska, II - stranska in preponska (spodnja), III in aVF - preponska, V1-V2 - septum, V3-V4 - vrh, V5-V6- bočna. V nejasnih primerih registriramo EKG v dodatnih odvodih:

• V7-V9 - za razjasnitev zadnjega bazalnega MI;
• Dodatni visoki prsni odvodi v I - III medrebrnih prostorih za prepoznavanje visokega (apikalnega, bazalnega) MI;
• Nebu (odvodi A, I, D) za zadnji MI, ki se odraža v svincu D.

MI sprednje stene je zabeležen v naslednjih vodih:

• V1-V2 - antero-septal;
• V3-V4 - sprednji vrh;
• V1-V4 - antero-septalni in apikalni.

MI stranske stene je registriran:

• I, aVL, V5-V6 - stranski;
• AVL, I - laterobazalna.

MI zadnje stene je registriran:

• V7-V9 - zadnji bazalni;
• II, III, aVF - zadnja prepona.

Opomba! Prednji miokardni infarkt se lahko pokaže le kot odpoved R-vala.

Ločite med velikimi in majhnimi goriščnimi oblikami

Za velikofokalni neprebojni MI so značilne vse zgoraj opisane značilnosti: globok val Q, interval S-T nad izoelektrično črto in negativni val T..

V subendokardialni lokalizaciji lezije nad območjem nekroze intervala S-T se pomakne navzdol in se združi z valom T. Globok val Q na tej lokalizaciji MI ne nastane.

Pri majhnem žariščnem MI opazimo tipične oblike sprememb v intervalu S-T in valu T. Valov Q ni oblikovan.

Zadnja stena levega prekata je običajno razdeljena na 2 dela:

• Spodnji odseki zadnje stene, ki mejijo na prepono, so zadnji preponski odsek (spodnji). MI na tem področju imenujemo zadnja preponska (spodnja);
• Zgornji deli zadnje stene, ki mejijo na dno srca, se imenujejo bazalni deli zadnje stene. MI na tem področju se imenuje zadnji bazalni (posteriorni).

• R: S večji ali enak 1, širok - več kot 0,04 sek;
• Zmanjšanje globine S v V1-V2 (običajno je S v V1-V2 večje od S v V3);
• Povečanje višine vala R v V1-V2;
• R in ST sta premaknjena navzdol v V1-V2; R v I, aVL, V5-V6 se je zmanjšal.

Zmanjšanje ST pod IE v V1-V4 je lahko znak zgodnje faze zadnjega bazalnega MI.

• Vzajemne spremembe v odvodih V1-V4, A (ST depresija, visoko pozitiven koronarni T);
• Znaki srčnega napada v II, III, aVF, D. Q II je več kot Q I (običajno Q I je več kot Q II).

Faze miokardnega infarkta se odražajo v dinamiki sprememb zob in segmentov.

1. stopnja - stopnja poškodbe, za katero je značilen razvoj transmuralne poškodbe mišičnih vlaken po akutni motnji koronarne cirkulacije - monofazna krivulja EKG.

Če se nekroza v 1. stopnji še ni oblikovala, na EKG ni patološkega vala Q. Elevacija ST je kombinirana z zmanjšanjem amplitude vala R..

V odvodih, nameščenih nasproti stene MI, se amplituda vala R poveča (vzajemne spremembe).

Za 2. stopnjo - stopnjo razvoja MI (akutna stopnja) - je značilno zmanjšanje območja poškodbe. Na obrobju območja poškodbe zaradi obnove metabolizma nastane ishemična cona.Na EKG - približevanje ST na t.j. Za območje nekroze je značilen pojav patološkega vala Q: QS - s transmuralnim MI, QR - z netransmuralnim MI.

3. stopnja - subakutna: značilna je stabilizacija območja nekroze. ST - na e.l. (območje poškodbe izgine). Na EKG se zabeleži patološki val Q.Na tej stopnji se presodi resnična velikost MI.

4. stopnja - rumenjak v MI. Zanj je značilno nastanek brazgotine na mestu nekdanjega infarkta. Na EKG - patološki val Q. Včasih lahko Q izgine, ST - na IEL. Pri transmuralnem MI se zabeleži negativni T, ki mora biti manjši od ½ amplitude valov Q ali R v ustreznih odvodih in ne sme presegati 5 mm.

Predloženi EKG lahko pogojno razlikuje miokardni infarkt različnih starosti:

MI do 3 dni (akutno, sveže) - ST je višji od IE. in se združi s pozitivnim T-valom (monofazna krivulja). Hkrati lahko zabeležimo patološki val Q, lahko pa ga tudi ni.

MI do 2-3 tedne: ST nad IEL, prisotnost negativnega, simetričnega "koronarnega" vala T. Hkrati se zabeleži patološki val Q.

MI več kot 3 tedne: ST na IE, negativni globoki simetrični val T. Hkrati se zabeleži patološki val Q.

Cicatricialne spremembe po miokardnem infarktu: ST na IE, T val - pozitiven, gladek ali rahlo negativen. Hkrati se zabeleži patološki val Q.

Krožni apikalni miokardni infarkt

S to lokalizacijo nekroza polkroži vrh srca s hkratnimi poškodbami njegovega zadnjega in sprednjega dela. Opazimo značilne spremembe na EKG:

• III, aVF, D, občasno V7-V9 in od V1 do V6, v I, II, aVL, A, I;
• II, III, aVF, D (zadnji spodnji deli), občasno v V7-V9 (bazalni deli zadnje stene) in v V3-V4, A (sprednji del vrha).

Krožni apikalni miokardni infarkt v večini primerov povzročijo lezije cirkufleksne arterije.

Akutni transmuralni miokardni infarkt sprednje stene (I21.0)

Znak miokardnega infarkta sprednje stene levega prekata pa je, tako kot infarkt katerega koli drugega področja, patološki val Q.Valnik Q pri prednjem infarktu velja za patološkega, če:

- njegova amplituda je enaka ali večja od četrtine amplitude vala R v istem vodniku;

- širina vala Q presega 0,03 s;

- amplituda vala Q presega 4 mm;

- val Q je nazobčan ali razdeljen;

- pogosto se patološki val Q kombinira z negativnim valom T;

- v istem vodilu se istočasno poveča segment ST.

Miokardni infarkt prednjega septuma (sprednji del interventrikularnega septuma) je v večini primerov posledica blokade septalne veje sprednje padajoče arterije. S to lokalizacijo se nekroza praviloma ne razširi na sprednjo steno desnega prekata..

Tipične spremembe EKG pri prednjem infarktu so prikazane na sliki:

- EKG tipa QS je zabeležen v odvodih V1-V3;

- segment ST v odvodih V1-V3 se nahaja nad izolinom v obliki monofazne krivulje;

- segment ST v odvodih II, III, aVF je pod izolinom.

V prisotnosti QS valov v desnih odvodih prsnega koša narave miokardnega infarkta (transmuralnega ali netransmuralnega) pogosto ni mogoče zanesljivo določiti. Dolgoročno pomembno povišanje segmenta STV1-V3 nad izolinom lahko priča v prid transmuralnemu infarktu..

Druge značilne značilnosti MI sprednje pregrade so:

- videz vala qV1-V3 majhne amplitude (EKG ima obliko qRS) je značilen za cikatrični stadij MI anteroseptalne regije;

- včasih opazimo vzajemne spremembe v prsni vodi V7-V9 (povečanje vala R; v akutni fazi - zmanjšanje segmenta ST in pojav visokega vala T);

- izginotje vala qV5, V6, vendar lahko takšno izginotje povzroči blokada veje levega snopa (blokada sprednje ali zadnje veje LBB);

- prisotnost nazobčanega kompleksa QRS v odvodih V1-V3 s tipom EKG QS govori v prid MI;

- če se takšne spremembe v kompleksu QRS kombinirajo z negativnim zvišanjem T-vala in zvišanjem segmenta ST, potem to jasno kaže na MI.

Miokardni infarkt sprednje stene je pogosto posledica blokade sprednje padajoče arterije (distalni deli) iz leve koronarne arterije.

Takšen srčni napad diagnosticirajo značilne EKG spremembe v odvodih V3, V4, ki so videti kot QS ali Qr (redkeje qrS, QR, QR), pa tudi v anteriornem odvodu na nebu.

Registracija QSV4 valov zanesljivo kaže na transmuralni MI (prisotnost vala QSV3 opažamo tako v transmuralnem kot v netmuralnem MI).

Pri miokardnem infarktu sprednje stene LV lahko opazimo vzajemne spremembe v odvodih III, aVF, Dorsalis (po nebu), ki se kažejo v povečanju vala R in v akutni fazi z zmanjšanjem segmenta ST in povečanjem vala T.

Ta lokalizacija infarkta je običajno posledica blokade leve sprednje padajoče arterije. Takšen srčni napad diagnosticirajo značilne EKG spremembe v odvodih V1-V4 in Anetiorjevem odvodu na nebu.

V tem primeru opazimo majhno amplitudo vala qV1-V3 (pogosteje v rumenjačni fazi) (v teh primerih ima EKG obliko qrS). Registracija valov QSV4 je zanesljiv znak transmuralnega MI.

Značilno je, da so valovi QSV1-V3 vidni tako v transmuralnem kot v transmuralnem MI..

V odvodih III, aVF, Dorsalis (po Sky) lahko opazimo vzajemne spremembe v akutni fazi miokardnega infarkta, ki se kažejo v zmanjšanju segmenta ST in pojavu visoko pozitivnega "koronarnega" T vala.

Poveča se tudi amplituda vala R, ki ostane v cikatrični fazi..

Dinamika vzajemnih sprememb EKG v akutni fazi miokardnega infarkta se pojavi hitreje kot spremembe v segmentu ST in valovanju T v odvodih V1-V4.

MI bočne stene je običajno posledica prizadetosti diagonalne arterije ali posterolateralnih vej leve cirkularne arterije. Znake takega srčnega napada določajo spremembe na EKG v odvodih V5, V6, I, II, aVL, Inferior (po Sky). Val Q velja za patološkega, če:

- qV5, V6> 15% RV5, V6 ali qV5, V6> 2 mm;

V rumenjaki je znak MI stranske stene levega prekata:

- globoki zob SV5, V6, medtem ko je EKG v teh odvodih videti kot qRS, QrS, qrS;

- znatno zmanjšanje amplitude vala RV5, V6;

- izrazita nazobčanost kompleksa QRSV5, V6, I, II, aVL.

Zanesljiv znak transmuralnega MI je prisotnost vala QSV5, V6. Včasih pride do vzajemnih sprememb v vodih V1, V2, pri katerih v akutni fazi MI pride do zmanjšanja segmenta ST, pojava visoko pozitivnega T-vala, povečanja amplitude R-vala.

MI anterolateralne stene levega prekata običajno nastane zaradi poškodbe cirkumfleksne arterije ali sprednje padajoče arterije, ki se razteza od leve koronarne arterije.

Znake takšnega srčnega napada določajo spremembe na EKG v odvodih V3-V6, I, aVL, II, Sprednji, Spodnji (po Sky).

Vzajemne spremembe (povečanje amplitude vala R; v akutni fazi - zmanjšanje segmenta ST in povečanje pozitivnega vala T) opazimo pri odvodih III, aVF, Dorsalis (po Sky).

Značilni znaki anterolateralnega MI (miokardni infarkt sprednje in stranske stene levega prekata):

- prisotnost globokega SV4-V6, medtem ko se amplituda vala poveča od V4 do V6;

- močno zmanjšanje amplitude vala RV4-V6;

- izrazita nazobčanost kompleksa QRSV4-V6;

- brez povečanja vala RV3, V4;

- prisotnost vala QSV4-V6 zanesljivo kaže na transmuralni MI na tem območju.

MI vrha levega prekata običajno povzročijo blokade v končnih vejah leve sprednje padajoče arterije. O takšni lokalizaciji srčnega infarkta lahko govorimo, če so znaki ločeno zabeleženi v svincu V4 (redkeje V3-V5), Anterior (po Sky). Prisotnost QSV4 zanesljivo kaže na transmuralni miokardni infarkt.

MI visoke anterolateralne stene je običajno povezan z lezijo diagonalne arterije ali vejo leve cirkumfleksne arterije.

Takšno lokalizacijo infarkta lahko rečemo, če so znaki ločeno zabeleženi v svincu aVL (aVL, I).

Občasno lahko opazimo vzajemne spremembe (visok zob RV1, V2, v akutni fazi - zmanjšanje segmenta STV1, V2 in pojav visoko pozitivnega zoba TV1, V2) v odvodih V1, V2 (redkeje III, aVF).

QaVL se šteje za patološkega, če je amplituda večja ali enaka polovici vala RaVL.

Če sumite na srčni napad v visokih delih anterolateralne stene, je priporočljivo narediti EKG v odvodih V4-V6 1 in 2 medrebrnih prostorov nad običajno mejo. Upoštevati je treba, da so taki MI precej slabo zabeleženi na EKG..

Obsežen miokardni infarkt sprednje stene povzroči blokada glavnega trupa leve koronarne arterije (pogosteje njene veje - sprednja padajoča arterija).

Znaki obsežnega infarkta takšne lokalizacije so zabeleženi v odvodih V1-V6, I (II), aVL, Anterior, Inferior (po Sky).

V tem primeru je treba opaziti vzajemne spremembe (povečanje vala R; v akutni fazi - zmanjšanje segmenta ST, visoko pozitiven val T) v odvodih III, aVF, dorsalisu (po Sky).

Širjenje miokardnega infarkta na zadnjo steno levega prekata dokazuje zmanjšanje višine (v primerjavi s prejšnjim EKG) valov RIII, aVF ali rIII, aVF zelo majhne amplitude.

Z obsežnim miokardnim infarktom sprednje stene levega prekata vsi zgoraj opisani znaki, opisani za posamezne lokalizacije infarktov, ohranijo svoj pomen za diagnozo..

MI sprednje stene je pogosto zapletena zaradi ventrikularne ekstrasistole ali tahikardije in različnih motenj supraventrikularnega ritma.

Popolna prečna blokada dramatično poveča smrtnost (4-krat) z obsežnim MI sprednje stene. Hkrati takšna blokada pri miokardnem infarktu zadnje stene levega prekata poveča smrtnost le za 2-krat..

Majhen žariščni intramuralni miokardni infarkt. Infarkt desnega prekata na EKG

Majhen žariščni intramuralni miokardni infarkt. Ko se žarišče nekroze nahaja v debelini miokarda in ne doseže endokarda in epikardija, je na EKG zabeležen le negativni val T, ki se določi vsaj 2 tedna.

Majhnofokalni intramuralni infarkt, na primer subendokardni infarkt, diagnosticirajo podatki EKG v kombinaciji s kliniko (sindrom bolečine, nizka temperatura, zvišane ravni transaminaz, levkocitoza, povečana ESR). Infarkt desnega prekata.

Širjenje miokardnega infarkta levega prekata v desno je razmeroma redko.

EKG spremembe, značilne za infarkt desnega prekata, niso opisane. Zelo težko jo je diagnosticirati. O infarktu desnega prekata lahko razmišljamo, kadar se v ozadju klinike pojavi odpoved desnega prekata. Dodatni odvodi R v 3r, V4R, kjer je zaznan patološki val QS, pomagajo pri diagnozi (N.A. Dolgoplosk, I.A. Libov, 1981).

Atrijski infarkt je, tako kot prejšnja oblika, izjemno redek, pogosteje v kombinaciji s širjenjem infarkta na visoke dele levega prekata. Elektrokardiografski znaki: premik segmenta P - Q navzgor od izolina za več kot 0,5 mm in navzdol od izolina za 1,2–1,5 mm; deformacija vala P, različne vrste motenj atrijskega ritma, ki se pojavijo vzporedno z razvojem srčnega napada.

Miokardni infarkt v ozadju blokade vej atrioventrikularnega snopa. Prepoznavanje miokardnega infarkta ob popolni blokadi desne ali leve veje atrioventrikularnega snopa je lahko zelo težko.

Z anteriornim miokardnim infarktom v ozadju blokade desne veje atrioventrikularnega snopa val Q v vodi V1-V3, kjer bo kompleks QRS namesto rSR 'ali RR' imel obliko QR ali QRS. Segment S-T v odvodih V1 in V2 je pogosto dvignjen, lahko pa se zaradi blokade tudi spusti, zob TV1-2 pa je negativen.

Spremembe bočne stene v ozadju blokade desne noge atrioventrikularnega snopa dajejo razširitev vala Qv5.6, zmanjšanje vala Rv5.6 in inverzijo vala Tv5.6.

Z zadnjim bazalnim miokardnim infarktom v ozadju blokade desne noge atrioventrikularnega snopa določimo neopazno povečanje prvega zoba RV1.

Z blokado desne veje atrioventrikularnega snopa je val T v odvodih V1 in V2 negativen, z zadnjim bazalnim infarktom z desno blokado pa postane visok, pozitiven zaradi neskladnih sprememb z nasprotne stene.

V ozadju blokade obeh levih vej atrioventrikularnega snopa je diagnoza miokardnega infarkta vedno težka. V takih primerih lahko opazimo naslednje znake miokardnega infarkta (sveže ali z brazgotinami): - pojav vala Q v odvodih V5 in V6.

Z nezapleteno blokado obeh levih vej v teh odvodih ni vala q; - zareza na naraščajočem kolenu vala R v5.6; - začetni zob rS (prvi 0,02-0,03 s) pred visokim širokim zobom Rv5 „;; - regresija vala R v prsnem košu vodi od desne proti levi - rV1,2 je več kot rV 3,4.

Ta znak postane zanesljivejši, ko se regresija vala C konča z valom q ali valom QS v odvodih po regresiji vala R.

Na primer, rV2> rV3> rV1 za QRV3;

- premik segmenta S-TV1-3 navzdol z negativnim T valom, medtem ko pri nezapleteni blokadi levih vej pride do premika segmenta S - T navzgor in pozitivnega T vala;

- dvig segmenta S - T v5.6 pozitiven, nato pa dinamični negativni T val; - odklop koničastega majhnega zoba r II, III, aVF, - zob QS II, III, avF - znak ni vedno zanesljiv; - premik segmenta S - TII, III navzdol z negativnim T-valom;

- znaki srčnega napada v ekstrasistolah levega prekata.

Pravilna razlaga naštetih sprememb je mogoča le na podlagi temeljite analize vseh kliničnih in laboratorijskih podatkov ter rezultatov drugih preiskovalnih metod v primerjavi z dinamičnimi elektrokardiografskimi študijami.

Ta video lahko prenesete in si ga ogledate z drugega video gostovanja na strani: Tukaj.

- Vrnitev na kazalo oddelka "Kardiologija".

Kazalo teme "EKG pri miokardnem infarktu":
1. Znaki stanja pred infarktom na EKG. Miokardni infarkt
2. R in Q valovi pri miokardnem infarktu. Manifestacije miokardnega infarkta na EKG
3. Segment S - T pri miokardnem infarktu. Razlogi za premik segmenta S-T na EKG
4. Poškodba subendokarda in ishemija miokarda. EKG znaki napredovalega miokardnega infarkta
5. Spremembe EKG pri miokardnem infarktu. EKG v akutni fazi miokardnega infarkta
6. Subakutna stopnja miokardnega infarkta. Preostali učinki miokardnega infarkta na EKG
7. Srčni napadi sprednje stene levega prekata. Anterolateralni infarkt na EKG
8. Visok anterolateralni infarkt. EKG zadnje stene levega prekata
9. Visok posterolateralni infarkt. Globoki septalni infarkt na EKG
10. Majhen žariščni intramuralni miokardni infarkt. Infarkt desnega prekata na EKG

Revija "Medicina v izrednih razmerah" 1 (20) 2009

Izolirani miokardni infarkt desnega prekata (RVI) je izjemno redek, vendar pri skupini bolnikov z akutnim posteriornim infarktom po podatkih EKG odkrijejo sočasno poškodbo desnega prekata s frekvenco 30-50% [1, 2].

Kombinacijo zadnjega infarkta z RVI pogosteje opažamo pri starejših in je povezana s povečanjem umrljivosti v bolnišnici in številom zapletov. Približno 5% bolnikov z infarktom desnega prekata razvije kardiogeni šok z velikim tveganjem za smrt [3].

Obvladovanje bolnikov s hemodinamsko pomembnim RMI se razlikuje od tistega, ki je bilo sprejeto pri izoliranih lezijah levega prekata in vključuje omejevanje uporabe vazodilatatorjev in diuretikov, količinsko obremenitev, inotropno podporo in nadzor nad ritmom in srčnim utripom [4].

Zgodnje prepoznavanje RMI je izjemno pomembno za izbiro optimalne taktike upravljanja..

To poročilo predstavlja klinično opazovanje hemodinamsko pomembnega infarkta desnega prekata pri bolniku z akutnim zadnjim miokardnim infarktom. V tem primeru je pravočasno odkrivanje RMI pomembno vplivalo na taktiko zdravljenja in je prispevalo določen prispevek k ugodnemu izidu bolezni..

Pacient G., star 66 let, je bil v nujno kliniko sprejet 17. julija 2005 ob 12.10, 2 uri po pojavu močne pekoče bolečine v prsih.

Ta bolečina se je prvič pojavila brez očitnega razloga, spremljala jo je splošna šibkost in se ni zmanjšala po zaužitju 2 tablet nitroglicerina, zaradi česar je moral bolnik poiskati zdravniško pomoč.

Zgodovina zvišanega krvnega tlaka na 160/100 mm Hg. 3 leta, izkušnje s kajenjem nad 20 let.

EKG, ki ga je ekipa reševalcev posnela 50 minut po pojavu bolečinskega sindroma (slika 1), kaže znake akutnega zadnjega diafragmatskega miokardnega infarkta, subendokardialne ishemije apikalno-lateralnih delov levega prekata; nadomestni ritem atrioventrikularne (AV) povezave s srčnim utripom 46 / min, popoln blok desnega snopa (PNBB).

V prehospitalni fazi so dajali nitroglicerin, no-shpa, analgetike (analgin, omnopon), deksametazon in mezaton, po katerem so pacienta odpeljali v JIL mestne klinične bolnišnice št. Kardioskleroza. GB III čl.

Ob sprejemu na NIL je bolnikovo stanje hudo. Opazili so letargijo, akrocianozo, hladne okončine. Nad pljuči, vezikularno dihanje, posamezni suhi hrbti. Hitrost dihanja 16 / min. Gluhi srčni zvoki, BP 80/60 mm Hg.

, huda bradikardija (srčni utrip 42 / min). Jetra niso povečana. Ni perifernega edema.

Po laboratorijskih podatkih - levkocitoza 11,7 x 109 / l, aneozinofilija, hiperglikemija (glukoza v krvi 9,0 mmol / l), rahlo zvišanje ravni kreatinina (166 μmol / l).

Da bi stabilizirali hemodinamiko, so intravensko dajali 1 mg atropina, nato prednizolon 60 mg, začeli so infuzijo dopamina in vdihavanje navlaženega kisika.

Predpisan aspirin v odmerku 325 mg, enoksaparin 80 mg subkutano 2-krat na dan.

Ob 12:20, 2 uri 20 minut po pojavu anginozne bolečine, je bila izvedena tromboliza s streptokinazo - 1,5 milijona ie v obliki intravenske infuzije 50 minut.

Kot rezultat terapije je bil sindrom bolečine popolnoma ustavljen. Dinamika EKG je potrdila učinkovitost izvedene trombolize.

EKG, odvzet ob 15:35, kaže znatno zmanjšanje premika segmenta ST v vseh odvodih, začetek tvorbe negativnega T v odvodih III in aVF. Brez patoloških valov Q.

Bradikardija vztraja, nadomešča ritem AV povezave s srčnim utripom 42 / min, popolna blokada PNPG.

V odvodih II, III in V6 se določijo posamezni valovi P, ki niso povezani s kompleksi QRS, frekvenca sinusnih impulzov je 40 / min (slika 2).

Kljub prisotnosti znakov reperfuzije, nadaljnje infuzije dopamina in večkratnega dajanja atropina je splošno stanje bolnika ostalo resno, klinika kardiogenega šoka je ostala (arterijska hipotenzija s krvnim tlakom 70–90 / 40–60 mm Hg..

, znaki periferne hipoperfuzije, anurija). Na podlagi kliničnih podatkov so sumili na hemodinamsko pomemben miokardni infarkt desnega prekata. Za preizkus te predpostavke je bil posnet EKG z dodatnimi odvodi v desni prsni koš..

EKG, posnet ob 16:00, ohranja ritem AV povezave s srčnim utripom 43 / min. Izginotje blokade PNBB spremeni urnik repolarizacije v svincu V1, kjer začetno poševno depresijo segmenta ST nadomesti njegova pomembna višina.

Registracija dodatnih odvodov na desni strani prsnega koša razkrije patološko obliko prekatnega kompleksa v obliki QS od V3R do V6R in pomembno, do 3 mm, povišanje segmenta ST v vseh desnih odvodih prsnega koša (slika 3).

Razkritje RVI je zahtevalo spremembo taktike vodenja pacientov: 1) opravljena je bila volumska obremenitev pod nadzorom hemodinamskih parametrov (krvni tlak, centralni venski tlak) v obliki intravenske uporabe 1100 ml tekočine - 900 ml fiziološke raztopine natrijevega klorida in 200 ml reopoliglucina); 2) infuzija dopamina se nadaljuje vzporedno z vnosom tekočine; 3) začeli s pejsingom (ECS) za odpravo patološke bradikardije. Kot rezultat, se je po 2 urah krvni tlak povečal na 100/60 mm Hg, do jutra pa na 130/80 mm Hg..

Na EKG 18.07.2005 ob 09:00 - srčni spodbujevalnik, asinhrona ventrikularna stimulacija s frekvenco 60 / min. Odsotnost znakov električne aktivnosti atrijev. Zvišanje ST v spodnjem in desnem odvodu prsnega koša (slika 4).

Zaradi povečanja lastnega srčnega utripa do 50-60 / min in stabilizacije hemodinamike je bila električna stimulacija srca prekinjena.

V naslednjih 3-4 dneh je bila resnost bolnikovega stanja posledica akutne ledvične odpovedi (ARF), ki je zapletla potek bolezni. Pacient se je pritožil zaradi slabosti, splošne šibkosti. Objektivno: rahla splošna cianoza, suha koža, razširjene vratne žile.

Funkcija zunanjega dihanja je kompenzirana, brez znakov pljučnega zastoja. Povišanje krvnega tlaka na 160-170 / 80 mm Hg, srčni utrip 60-80 / min, zvišanje centralnega venskega tlaka do 240-270 mm Hg. Jetra so povečana - spodnji rob je 4 cm pod rebrnim lokom, boleč pri palpaciji. Obodnega edema ni bilo. Oligoanurija (od 18.07 do 21.

07 količina dnevno izločenega urina je bila 0–250–300–1000 ml).

V tem obdobju so po laboratorijskih podatkih opazili hiperazotemijo (raven kreatinina v plazmi s 07.19 na 22.07 se je povečala s 475 na 896 μmol / l), povečanje ravni jetrnih encimov (pri 19.07 ALT - 2.64 mmol / h · l, AST - 2.01 mmol / h l, brez zmanjšanja na 22.

07); levkocitoza 16,0 x 109 / l, aneozinofilija, nevtrofilija s premikom formule v levo 19.07, s pozitivno dinamiko števila levkocitov in formule za 22.07, vendar s povečano ESR.

V klinični analizi urina: specifična teža 1010, proteinurija 0,6 g / l, levkociti - gosto, eritrociti - v celotnem vidnem polju. Bolnika je pregledal urolog: odkril je adenom prostate, ki ni zahteval kateterizacije mehurja. RTG prsnega koša 20.

07: pljučni emfizem, difuzna pnevmoskleroza. Hipertrofija levega prekata. Pomembno razširitev aorte z aterosklerozo in hudo kalcifikacijo sten.

Terapijo smo dopolnili z intravenskim bolusom in nato infuzijo furosemida do 160 mg / dan v ozadju infuzije raztopine dopamina v diuretičnih odmerkih. Izvedena je bila razstrupljevalna terapija (reosorbilakt, raztopina glukoze z insulinom, klistir s sodo).

Na EKG-jih, posnetih v tem obdobju, je bila pozornost usmerjena na nenavadno obliko in trajanje valov P, vendar pa je nizka napetost atrijskih zob med standardnim EKG-zapisom otežila analizo njihove konfiguracije..

EKG 20. julija 2005 je bil narejen z dodatnim ojačanjem (1 mV = 2 cm): sinusni ritem s srčnim utripom 60 / min, AV stopnja 1. stopnje. Znaki atrijskega infarkta v obliki povišanja segmenta PQ, še posebej izraziti pri odvodih II, III in aVF (slika 5).

Majhen žariščni miokardni infarkt na ekg

Majhen žariščni intramuralni miokardni infarkt. Ko se žarišče nekroze nahaja v debelini miokarda in ne doseže endokarda in epikardija, je na EKG zabeležen le negativni val T, ki se določi vsaj 2 tedna.

Majhnofokalni intramuralni infarkt, na primer subendokardni infarkt, diagnosticirajo podatki EKG v kombinaciji s kliniko (sindrom bolečine, nizka temperatura, zvišane ravni transaminaz, levkocitoza, povečana ESR). Infarkt desnega prekata.

Širjenje miokardnega infarkta levega prekata v desno je razmeroma redko.

EKG spremembe, značilne za infarkt desnega prekata, niso opisane. Zelo težko jo je diagnosticirati. O infarktu desnega prekata lahko razmišljamo, kadar se v ozadju klinike pojavi odpoved desnega prekata. Dodatni odvodi R v 3r, V4R, kjer je zaznan patološki val QS, pomagajo pri diagnozi (N.A. Dolgoplosk, I.A. Libov, 1981).

Atrijski infarkt je, tako kot prejšnja oblika, izjemno redek, pogosteje v kombinaciji s širjenjem infarkta na visoke dele levega prekata. Elektrokardiografski znaki: premik segmenta P - Q navzgor od izolina za več kot 0,5 mm in navzdol od izolina za 1,2–1,5 mm; deformacija vala P, različne vrste motenj atrijskega ritma, ki se pojavijo vzporedno z razvojem srčnega napada.

Miokardni infarkt v ozadju blokade vej atrioventrikularnega snopa. Prepoznavanje miokardnega infarkta ob popolni blokadi desne ali leve veje atrioventrikularnega snopa je lahko zelo težko.

Z anteriornim miokardnim infarktom v ozadju blokade desne veje atrioventrikularnega snopa val Q v vodi V1-V3, kjer bo kompleks QRS namesto rSR 'ali RR' imel obliko QR ali QRS. Segment S-T v odvodih V1 in V2 je pogosto dvignjen, lahko pa se zaradi blokade tudi spusti, zob TV1-2 pa je negativen.

Spremembe bočne stene v ozadju blokade desne noge atrioventrikularnega snopa dajejo razširitev vala Qv5.6, zmanjšanje vala Rv5.6 in inverzijo vala Tv5.6.

Z zadnjim bazalnim miokardnim infarktom v ozadju blokade desne noge atrioventrikularnega snopa določimo neopazno povečanje prvega zoba RV1.

Z blokado desne veje atrioventrikularnega snopa je val T v odvodih V1 in V2 negativen, z zadnjim bazalnim infarktom z desno blokado pa postane visok, pozitiven zaradi neskladnih sprememb z nasprotne stene.

V ozadju blokade obeh levih vej atrioventrikularnega snopa je diagnoza miokardnega infarkta vedno težka. V takih primerih lahko opazimo naslednje znake miokardnega infarkta (sveže ali z brazgotinami): - pojav vala Q v odvodih V5 in V6.

Z nezapleteno blokado obeh levih vej v teh odvodih ni vala q; - zareza na naraščajočem kolenu vala R v5.6; - začetni zob rS (prvi 0,02-0,03 s) pred visokim širokim zobom Rv5 „;; - regresija vala R v prsnem košu vodi od desne proti levi - rV1,2 je več kot rV 3,4.

Ta znak postane zanesljivejši, ko se regresija vala C konča z valom q ali QS v odvodih po regresiji vala R. Na primer, rV2> rV3> rV1 z QRV3;

- premik segmenta S-TV1-3 navzdol z negativnim T valom, medtem ko pri nezapleteni blokadi levih vej pride do premika segmenta S - T navzgor in pozitivnega T vala;

Preberite več: Vaskularna obnova po prenehanju kajenja

- dvig segmenta S - T v5.6 pozitiven, nato pa dinamični negativni T val; - odklop koničastega majhnega zoba r II, III, aVF, - zob QS II, III, avF - znak ni vedno zanesljiv; - premik segmenta S - TII, III navzdol z negativnim T-valom;

- znaki srčnega napada v ekstrasistolah levega prekata.

Pravilna razlaga naštetih sprememb je mogoča le na podlagi temeljite analize vseh kliničnih in laboratorijskih podatkov ter rezultatov drugih preiskovalnih metod v primerjavi z dinamičnimi elektrokardiografskimi študijami.

Video posnetek EKG za miokardni infarkt

- Vrnitev na kazalo oddelka "Kardiologija".

Majhen žariščni infarkt: znaki in zdravljenje

Srčni napad - nekroza dela miokarda, ki vpliva na delo srca kot celote. V svojem poteku so napadi lahko zelo različni, vse je odvisno od tega, kako veliko območje je prizadeto.

Torej, drobnofokalni miokardni infarkt velja za najblažjo obliko, ki včasih niti ne kaže nobenih simptomov. Poleg tega približno pri vsakem tretjem bolniku postane znanilec resne velikofokalne lezije..

Zato je zelo pomembno, da pravočasno diagnosticiramo srčno popuščanje, da preprečimo zaplete. Kako to storiti, bo povedal MedAboutMe.

Vzroki za majhen žariščni miokardni infarkt

Majhni žariščni miokardni infarkti predstavljajo petino vseh srčnih napadov. Nekroza srčne mišice se pojavi kot posledica nezadostne oskrbe s kisikom.

Arterije so primerne za vsa telesna tkiva, tudi za miokard, ki s krvjo tu prenaša različne snovi, predvsem kisik.

Če se posoda iz nekega razloga zamaši, se razvije ishemija, tkivo začne trpeti zaradi hipoksije in po kratkem času umre.

Srčni napad se lahko razvije tudi, če vaskularna postelja ni popolnoma blokirana. V nekaterih primerih je za začetek ireverzibilnega procesa dovolj, da se lumen zmanjša za približno 75%.

Glavni vzrok bolezni koronarnih arterij je bolezen koronarnih arterij (CHD), patologija, pri kateri na stenah krvnih žil nastajajo holesterolski plaki..

Sami vodijo do motenega pretoka krvi in ​​povečajo tudi tveganje za trombozo (zaprtje arterije s krvnim strdkom).

Zdravniki imenujejo dejavnike tveganja za razvoj koronarne arterijske bolezni:

• starost (moški, starejši od 40 let, in ženske, starejše od 45-50 let);
• dednost;
• hipertenzija in druge srčne patologije;
• diabetes;
• kajenje;
• debelost;
• nezadostna telesna aktivnost.

Znaki srčnega napada

Majhen žariščni infarkt zelo pogosto poteka v latentni obliki. To je posledica dejstva, da poraz majhnega območja nekoliko vpliva na delo srca. In včasih brazgotine zaradi nekroze najdemo po naključju, med rutinskimi pregledi ali ko oseba pride k kardiologu z drugimi pritožbami.

V tem primeru se včasih pojavijo naslednji znaki srčnega napada:

• Stiskanje in šivanje bolečine v predelu srca. Poleg tega je nepomemben in kratkotrajen, spominja na napad angine pektoris. Če se sindrom bolečine podaljša, lahko to kaže na recidive in poškodbe novih predelov miokarda..
• Bolečina seva v levo roko in ramo.
• Slabost, lahko vrtoglavica.
• Zasoplost, občutek zadihanosti.
• Včasih se pojavijo aritmije, predvsem tahikardija.
• Znižanje krvnega tlaka.

Preberite več: Kaj je nestenotična ateroskleroza ekstrakranialne BCA

Resnost znakov srčnega napada ni odvisna samo od velikosti nekroze, temveč tudi od splošnega stanja bolnika. Napad na primer slabše prenašajo ljudje s sočasnimi boleznimi srca in ožilja ter pljuč z večjo viskoznostjo krvi.

Včasih je majhen žariščni napad zaplet akutne obsežne lezije. Pri tem poteku so glavni znaki srčnega napada poslabšanje bolnikovega stanja, šibkost, aritmije..

Sorte miokardnega infarkta

Kljub dokaj velikemu številu sort miokardnega infarkta (MI) lahko v bistvu vse MI pogojno razdelimo v dve veliki skupini:

• velikofokalni MI;
• majhen goriščni MI.

Da bi bolje razumeli bistvo velikega in majhnega žarišča MI, upoštevajte značilnosti oskrbe s krvjo v miokardu.

Srce se hrani s krvjo, ki teče skozi koronarne arterije, anatomsko nameščene pod epikardom (glej. Struktura srca). Nadalje se pretok krvi širi skozi miokard globoko v srčno mišico in hrani njene notranje dele.

Če pride do kršitve oskrbe s krvjo na ravni končnih vej koronarnih arterij (ali na ravni mikrocirkulacije), intramuralnega MI (smrt kardiomiocitov v debelini miokarda) ali subendokardialnega MI (smrt kardiomiocitov blizu endokarda).

Povsem druga stvar je, če pride do tromboze velike koronarne arterije in kri ne teče globoko v miokard. V tem primeru pride do smrti kardiomiocitov v bližini epikardija (subepikardialni MI) ali pa celoten miokard odmre (transmuralni MI).

Velikofokalni MI

Pri subepikardialnem miokardnem infarktu se nekroza ne razširi na celotno debelino miokarda, del kardiomiocitov ostane živ, zato je na EKG zabeležen majhen val R. Globino poškodbe miokarda v območju infarkta lahko presodimo po razmerju amplitude valov R in Q v enem kompleksu QRS to razmerje, hujše poškodbe srčne mišice).

V primeru transmuralnega miokardnega infarkta se smrt miokarda izsledi v celotni debelini (kardiomiociti, ki vzbujajo miokard, umrejo), zato je val R na EKG popolnoma odsoten.

• prvi EKG znak MI (izginotje vala R) velja samo za transmuralni MI;
• v primeru subepikardnega miokardnega infarkta v vodih, ki se nahajajo nad območjem infarkta, se zabeleži val R, vendar se njegova amplituda zmanjša.

Uprizoritev sprememb EKG pri velikofokalnem MI

1. Akutna stopnja (prvi dan):
   • širok val Q (subepikardialna nekroza);
   • val R prehaja v monofazno krivuljo (Purdyjev val), ki vključuje dvig segmenta ST in se spremeni v pozitiven val T;
   • segment ST se začne bodisi neposredno od vrha vala R bodisi od začetka njegovega padajočega dela (faze depolarizacije prekata ni konca).
2. Akutna stopnja (konec prvega dne):
   • amplituda negativnega vala Q se poveča (območje nekroze);
   • amplituda vala R se zmanjša;
   • segment ST se zmanjša bližje izolinu (območje poškodb);
   • pojavi se negativni del T vala (ishemična cona).
3. Subakutna stopnja (konec drugega tedna):
   • segment ST postane izoelektričen;
   • T-val enakokrak, negativen, velike amplitude.
4. Subakutno obdobje (konec tretjega tedna):
   • konfiguracija kompleksa QRS se praktično ne spreminja;
   • amplituda negativnega T-vala se zmanjša, kar kaže na prehod procesa v fazo brazgotinjenja.

Majhen žariščni subendokardialni MI

Subendokardialni MI - kompleks QRS ostaja praktično nespremenjen, saj se pri tej vrsti infarkta velikost vektorja vzbujanja miokarda ne spremeni (vzbujanje srca se začne iz prevodnega sistema prekatov, ki se nahaja pod endokardom in se razteza proti nepoškodovanemu endokardu). Iz tega razloga ni prvega in drugega EKG znaka za subendokardialni MI..

Ko kardiomiociti umrejo v endokardialnem območju, se kalijevi ioni širijo pod endokardom in tako tvorijo nepomembne škodne tokove, katerih vektor je usmerjen navzven.

Ker je jakost takšnih tokov zelo majhna, jih lahko zabeleži le elektroda, ki se nahaja neposredno nad infarktnim območjem in se na EKG prikaže z vodoravnim premikom segmenta ST pod izoelektrično črto za več kot 0,2 mV - to je glavni znak subendokardialnega MI (premik segmenta ST za manj kot 0,2 mV pomeni ishemijo, ne pa tudi infarkta).

Povedati je treba, da v praksi ni mogoče povezati EKG sprememb pri subendokardnem miokardnem infarktu z velikostjo resnične lezije srčne mišice. V večini primerov lahko govorimo o hudi zapleteni MI s sumom na latentno veliko miokardno nekrozo (po statističnih podatkih gre 40% subendokardialnega MI v transmuralni).

Uprizoritev EKG sprememb pri subendokardnem MI

Akutno obdobje:

• Za prve ure subendokardialnega MI je značilno povečanje T-vala, ki postane enak ali večji od R-vala, enakokrakega ali lasnice;
• do konca 2-4 ur pride do depresije segmenta ST in val T postane dvofazen;
• v obdobju 12-24 ur se depresija segmenta ST še poveča, val T se v enem loku združi s segmentom ST in postane popolnoma negativen.

Subakutno obdobje in faza brazgotinjenja:

• subakutno obdobje se začne do konca 2. tedna, ko se segment ST postopoma približuje izoliniji, medtem ko T val ostane negativen;
• za začetek faze brazgotinjenja je značilno obdobje, ko postane segment ST izoelektričen;
• nadaljnja transformacija T-vala, ko postane izoelektričen ali pozitiven, traja mesece.

Majhen fokalni intramuralni MI

Intramuralni MI - kompleks QRS praktično ne doživlja pomembnih sprememb, saj je število mrtvih kardiomiocitov razmeroma majhno, vektor vzbujanja miokarda pa se nekoliko zmanjša.

Ker so kardiomiociti poškodovani znotraj miokarda, kalij, ki se sprosti iz njih, ne more doseči ne endokarda ne epikarda, zato se ne tvorijo škodljivi tokovi, ki bi bili zabeleženi na EKG v obliki premika segmenta ST.

Od vseh znanih EKG znakov MI ostane le prisotnost negativnega T-vala - to je glavni in edini znak intramuralnega MI..

Opozoriti je treba, da je intramuralni MI na EKG mogoče diagnosticirati le v dinamiki - negativni val T naj vztraja 12-14 dni, nato pa se bo postopoma dvignil na izolin in postal pozitiven. V nasprotnem primeru, če negativni val T vztraja manj kot 12 dni, bi morali govoriti o ishemiji.

Uprizoritev sprememb EKG pri intramuralnem MI

Za referenco: v skladu z deseto izdajo Mednarodne klasifikacije bolezni (ICD-10) je bil koncept "intramuralnega miokardnega infarkta" odstranjen iz nozoloških izrazov, zato ta vrsta majhnega fokalnega MI ni neodvisna nozološka bolezen.

Primerjava EKG znakov velikega in majhnega žarišča MI:

Majhen žariščni miokardni infarkt na ekg Povezava do glavne publikacije