Indeks oksigenacije - kaj je to, zakaj in kako se izračuna kazalnik?

Za oceno učinkovitosti dihalne aktivnosti se uporablja kazalnik, kot je indeks oksigenacije. Prikazuje pravilen pretok izmenjave plinov v pljučih, ki odraža stanje alveolarnega sistema. Močan padec indikatorja je indikacija za umetno prezračevanje.

Kakšen je indeks oksigenacije?

Indeks oksigenacije je razmerje med parcialnim tlakom kisika v arterijski krvi v obtoku in deležem kisika, dobavljenega med vdihom. Ta parameter se aktivno uporablja v anesteziologiji, reanimatologiji med intenzivno terapijo bolnikov z motnjami dihanja. S pomočjo tega kazalnika zdravniki ocenjujejo presnovne procese v pljučih. S spremljanjem oksigenacije dobijo zdravniki odgovore na naslednja vprašanja:

  • koliko kisika lahko dostavimo v tkiva;
  • kako ga absorbirajo tkiva;
  • kakšne funkcije izmenjave plina so okvarjene.

Izračun indeksa oksigenacije

Pred določitvijo indeksa oksigenacije morajo zdravniki pridobiti vrednost dveh parametrov:

  • PaO2 - delna napetost kisika v krvi;
  • FiO2 - delež kisika, ki vstopi v telo med vdihavanjem.

Te parametre dobijo zdravniki kot rezultat ocene arterijske krvi in ​​dihalne funkcije. Pogosteje se izvaja z neinvazivno metodo z uporabo posebnih naprav. Za popolno sliko bolnikovega stanja lahko ocenimo oksigenacijo z vzorcem krvi (ta metoda se redko uporablja).

Kako se meri indeks oksigenacije??

Indeks oksigenacije se razume kot razmerje kisika v krokusu do tistega, ki je dobavljen z zrakom. Da bi dobili indeks oksigenacije, moramo primerjati napetost kisika v arterijski krvi (PaO2) in količino tega plina v vdihanem zraku (FiO2). Ta meritev se izvede z metodo hitre oksimetrije..

Če govorimo natančno o tem, kako se merijo PaO2, FiO2 (indeks oksigenacije), je to v večini primerov naprava z vgrajenim analizatorjem plina. Senzor beleži vrednost napetosti kisika v plinu, ki vstopi v telo med vdihavanjem, in v mešanici, ki pride med izdihom. Naprava sama ima majhno vztrajnost, katere odzivni čas je približno 600 ms.

Metode za določanje indeksa oksigenacije

Za pridobitev vrednosti PaO2, FiO2, indeksa oksigenacije zdravniki pogosto uporabljajo neinvazivne metode. Najpogostejša je polarografska perkutana sprememba napetosti kisika. V medicinski praksi se uporablja tudi pulzna oksimetrija - določanje stopnje nasičenosti krvi s kisikom.

Te metode se pogosto uporabljajo v anesteziologiji za oceno stanja dihalnega procesa pri bolnikih s hudimi motnjami dihanja. Indikatorji se samodejno določijo s pomočjo pulznega oksimetra - naprave z vgrajenim senzorjem, ki je nameščena na pacientovem prstu.

Indeks oksigenacije - formula

Pred izračunom indeksa oksigenacije je treba natančno določiti vrednosti PaO2 in FiO2. Po tem se kazalniki delne napetosti kisika v arterijski krvi primerjajo z vsebnostjo njegove frakcije v izdihanem zraku. Za izračun dihalnega indeksa se izračun izvede po formuli:

  • PaO2: FiO2 = indeks oksigenacije.

Ta merila so bila uvedena na mednarodne lestvice za oceno učinkovitosti izmenjave plinov v pljučih. Zdravniki jih vsak dan uporabljajo pri rutinskem delu. Indeks je pomembno merilo pri napovedovanju učinkovitosti mehanskega prezračevanja pri bolnikih z okužbo s koronavirusom, zaznanim v začetku leta COVID-19..

Indeks oksigenacije - normalen

Kot je razvidno iz formule, je treba za izračun indeksa oksigenacije primerjati le dva parametra. Glede na uveljavljena merila razmerje PaO2 / FiO2 (indeks oksigenacije) stopnja indikatorja niha znotraj 500. Ta vrednost se dobi ob upoštevanju konstantnega, enakega deleža kisika v vdihanem zraku (količina kisika v zraku je približno 21%):

  • PaO2: FiO2 = 100 mmHg / 0,21 = 476.

Zdravniki priznavajo rahlo zmanjšanje kazalnika. Z manjšimi, nekritičnimi spremembami vrednosti indeksa ne smejo pasti pod 400. Močno zmanjšanje vrednosti je znak razvoja takšnega patološkega stanja, kot je sindrom akutne dihalne stiske (ARDS), ki zahteva oživljanje.

Indeks oksigenacije za ARDS

Za oceno kazalnikov nasičenosti s kisikom v krvi, učinkovitosti postopka izmenjave plinov je dihalni indeks pri ARDS pod stalnim nadzorom. To patološko stanje spremlja kršitev pljučnih funkcij kisika. Kisik, ki vstopi v dihalni sistem, se ne more absorbirati v polni količini. To vodi v razvoj pomanjkanja kisika, ki je v odsotnosti zdravniške pomoči polno razvoja odpovedi več organov pri bolniku..

Če želite ugotoviti resnost kršitev pri ARDS, bodite pozorni na indeks oksigenacije. Poleg tega je s pomočjo tega parametra mogoče opredeliti stopnjo sindroma akutne dihalne stiske, ki je potrebna za določitev obsega medicinske intervencije. Kot je navedeno zgoraj, je indeks oksigenacije običajno 476, zato je zmanjšanje indikatorja razlog za zdravniško pomoč..

Stopnje ARDS so odvisne od indeksa oksigenacije

Za oceno resnosti sindroma dihalne stiske analiziramo dobljene vrednosti indeksa oksigenacije. Torej v skladu z uveljavljenimi merili obstajajo:

  1. Blaga ARDS - kazalnik 200-300. Kot kažejo opazovanja zdravnikov, je stopnja umrljivosti v takih primerih 25-27%. Znaki dihalne odpovedi se pojavijo, ko je indeks oksigenacije manjši od 300.
  2. Srednje - vrednosti kazalnikov padejo na 100-200. Hkrati pogostost smrtnih primerov doseže 30%.
  3. Huda ARDS - značilna za respiratorni indeks manj kot 100. V takih primerih se stopnja smrtnosti bolnikov s temi motnjami približa 50%.

Omeniti velja, da je indeks sam po sebi nestabilen znak ARDS. Dinamiko njegovih sprememb določajo številni dejavniki. Za popolno sliko je treba upoštevati razloge za razvoj patološkega stanja, obliko poškodbe pljučnega tkiva, intenzivnost in naravo zdravljenja, ki ga izvajajo zdravniki..

Pri katerem indeksu oksigenacije je indicirana intubacija??

Kot je navedeno v članku, indeks oksigenacije odraža učinkovitost procesov izmenjave plinov v pljučih. Po njegovi vrednosti lahko presodimo stopnjo nasičenosti tkiv notranjih organov s kisikom. Potreba po intubaciji in priključitvi ventilatorja se pojavi, ko indikator pade na 60 mm Hg. Umetnost. Druge indikacije vključujejo:

  • zmanjšanje pogostosti dihalnih gibov na 8 na minuto;
  • tahipneja - 35 ali več izdihov na minuto;
  • popolno pomanjkanje dihanja (apneja);
  • zatiranje zavesti;
  • odpoved srca.

Oživljanje
profesorjeva šola
Sergej Vasiljevič
Tsarenko

splošne informacije

Projekt Bolnišnica doma

Nevroresuscitation LRC Roszdrav

Izmenjava izkušenj

  • Mojstrski tečaji
  • Članki in predavanja
  • Knjige

Naši projekti:

5.3. Nadzor dihal (nadzor dihanja).

Spremljanje dihal vključuje spremljanje izmenjave plinov ter spremljanje mehanike pljuč in prsnega koša..

5.3.1 Spremljanje izmenjave plina
Spremljanje izmenjave plinov vključuje analizo sestave plina arterijske in venske krvi ter izdihanega zraka. Za oceno ustreznosti izmenjave plinov je pomembno določiti pH, koncentracijo bikarbonatov in velikost anionske reže. Z didaktičnega vidika lahko spremljanje izmenjave plinov razdelimo na nadzor kisika in nadzor prezračevanja..

Spremljanje oksigenacije
Pri spremljanju oksigenacije mora zdravnik dobiti odgovore na tri vprašanja:
• Koliko kisika lahko dostavimo v tkiva?
• Za kakšno ceno je telo dobilo ta kisik??
• Kako so ga tkiva asimilirala?

Za odgovor na prvo vprašanje je napetost kisika (paO2.) in nasičenost (nasičenost) hemoglobina s kisikom v arterijski krvi (SaO2.). Ob poznavanju teh vrednosti formula izračuna vsebnost kisika v arterijski krvi (Ca - content arterial)
Ca = (0,00138 × SatО2. × Hb) + (0,003 × pa О2.)

Če to vrednost pomnožite z vrednostjo srčnega izliva (CO - pretok srca), izmerjenim na primer s termodilucijsko metodo, lahko izračunate dovajanje kisika (DO2. - dostava kisika) v tkiva:

Brez vedenja, koliko srčnega utripa prejme vsak posamezen organ (na primer možgani), je nemogoče izračunati, koliko kisika prejme..

Za odgovor na drugo vprašanje primerjamo napetost kisika v arterijski krvi (paO2.) in v zraku alveolov (RAO2.). Količina RAO2. lahko izmerimo neposredno ali izračunamo iz tako imenovane alveolarne enačbe plina. Neposredno merjenje je možno z uporabo metode hitre oksimetrije. S to metodo neprekinjeno merimo napetost kisika v vdihanem in izdihanem plinu. Naprave, ki omogočajo merjenje teh kazalnikov, imajo nizko vztrajnost, ocenjeno z zelo hitrim odzivnim časom (600 ms ali manj).

Za določanje RAO 2 so zanimivi končni deli izdihanega plina, to je pravzaprav plin, izdihan iz alveolov. Učinkovitost izmenjave kisika je ocenjena na podlagi izračuna gradnega gradienta alveolarnega arterijskega kisika:

P (A-a) O2.
Ta indikator ima nelinearen značaj tudi pri zdravi osebi in je odvisen od vsebnosti kisika v vdihani mešanici (FiO2..): pri dihanju z zrakom je 10, pri dihanju s 100% kisikom - približno 100. Poleg tega je odvisno od kršitev ventilacijsko-perfuzijskih razmerij in sprememb nasičenosti ven.

Za oceno učinkovitosti izmenjave kisika je izračun indeksov kisika zelo praktičen. Eden najpogosteje uporabljenih indeksov se izračuna kot količnik napetosti arterijskega kisika, deljen z odstotkom kisika v vdihani mešanici, izražen v frakcijah enega:

RaO2. / FiО2.
Običajno ta številka presega 350–400 mm Hg. Zmanjšanje pod 300 mm Hg. je znak akutne poškodbe pljuč, pod 200 mm Hg. - akutni respiratorni distresni sindrom.

Izračun RAO 2 je mogoč z uporabo enačbe alveolarnega plina, ki se v ta namen uporablja v poenostavljeni različici.

Nekaj ​​fiziologije
Enačba alveolarnega plina v polni obliki je naslednji matematični izraz:
SUROV2. = РIO2. - (PACO2. / RQ) + (PAСО2. × FiО2. × (1 - RQ) / RQ),

kje je RAO2. - napetost kisika v alveolarnem plinu, PAС О2. - napetost ogljikovega dioksida v alveolarnem plinu, PIO2. - napetost kisika v vdihanem zraku, FiО2. Je delež kisika v vdihanem zraku, RQ je količnik dihal.

Ta enačba se običajno uporablja za izračun dihalnega razmerja in ne RAO.2.. Ta koeficient je odvisen od konjugacije procesov porabe kisika in sproščanja ogljikovega dioksida v perifernih tkivih, kar je odvisno od narave uporabljenih hranil - beljakovin, maščob ali ogljikovih hidratov. Najvišja je pri uporabi ogljikovih hidratov (1,0), najnižja pa pri pretežni vnosu maščob (0,7).

Napetost kisika v vdihanem zraku se izračuna na naslednji način:
PIO2. = (zračni tlak - 47) × FiО2.
Vrednosti RAO2. in PACO2. merjeno neposredno v delih dihalne mešanice ob koncu izdiha (tj. v alveolarnem zraku) s kapnografijo in hitro oksimetrijo.
Z uporabo enačbe alveolarnega plina lahko izračunate količnik dihanja, ki je dejanski vnos kisika in proizvodnja ogljikovega dioksida na enoto prostornine vdihanega in izdihanega zraka. S primerjavo teh kazalnikov z vrednostjo minutne prostornine prezračevanja je mogoče oceniti količino porabljene energije v telesu in izbrati učinkovito prehransko podporo.

Če se vrednost dihalnega koeficienta šteje za konstantno v kratkih časovnih obdobjih, je enačba alveolarnega plina poenostavljena:

SUROV2. = РIO2. - (1,25 × PAСО2.),
Merjenje vrednosti PASO ob koncu izdiha2., RAO je mogoče izračunati2.. Iz te enačbe izhaja, da običajno pri vdihavanju zraka RAW2. enako 100-110 mm Hg, pri dihanju čistega kisika - 550 mm Hg.

Za odgovor na tretje vprašanje se oceni poraba kisika in učinkovitost njegove izmenjave. Porabo kisika lahko izračunamo z uporabo Fickove metode naprej in nazaj..

Pri neposredni Fickovi metodi je treba izmeriti napetost kisika v zraku alveolov (RAO2.) z uporabo metode hitre oksimetrije. Poznavanje napetosti kisika v vdihanem zraku (PIO2.) in v izdihanem zraku (RA O2.), z merjenjem minutnega volumna dihanja s pomočjo spirometrije je mogoče izračunati količino kisika, ki je vstopila v telo in ostala v pljučih. Od prve vrednosti odštejemo drugo, izračunamo porabo kisika.

Pri uporabi posredne Fickove metode je poraba kisika v telesu izpeljanka srčnega utripa in razlike v vsebnosti kisika v arterijah (Ca) in venah (Cv) kri

Vsebnost kisika v venski krvi se izračuna po enaki formuli kot za Ca, le kazalniki napetosti kisika in nasičenosti hemoglobina se ne uporabljajo v arterijski, temveč v venski krvi.
ODv = (0,003 x strvO2.) + (0,00138 x SvO2. x Hb)
Arterijska in venska napetost kisika ter nasičenost hemoglobina se merijo z invazivnimi in neinvazivnimi metodami. Z invazivnimi metodami je možna diskretna in stalna ocena. Pri ločeni oceni se kri iz arterije ali vene ponovno pregleda v analizatorju plinov. Za stalno ocenjevanje SvO2. uporabite optične katetre. Za določitev porabe kisika za celo telo se ta kateter postavi v pljučno arterijo, to je v posodo, ki vsebuje mešano vensko kri iz celotnega telesa. Previdni moramo biti pred uporabo krvi, odvzete iz periferne vene za analizo. Ta kri odraža dostavo in porabo kisika samo v obrobni regiji, iz katere teče, in ne more služiti kot sredstvo za oceno oksigenacije venske krvi na splošno. Za razliko od venske krvi je arterijska kri skoraj enaka v kateri koli arteriji in zato ni pomembno, kaj analizirati - kri iz aorte, karotidne ali radialne arterije.

Poleg opisanih metod je možna tudi perkutana (transkutana) določitev p O2. (kot tudi pCO2.), s pomočjo posebnih senzorjev s segrevanjem kože pod njimi. Odčitki teh senzorjev se dobro ujemajo z neposredno določitvijo pO2. in pCO2. v arterijski krvi pri otrocih. Vendar med raziskovalci ni enotnega mnenja o vprašanju, ali je metodo mogoče uporabiti pri odraslih bolnikih..

Pulzna oksimetrija se uporablja za neinvazivno oceno nasičenosti arterijskega hemoglobina. Načelo pulzne oksimetrije temelji na prenosu para-infrardečega sevanja skozi tkiva prsta ali ušesne mečice. Sevanje delno prehaja skozi tkiva, deloma ga blokira oksigeniran hemoglobin. Količina absorbiranega sevanja se nenehno spreminja z vsakim impulzom. Analiza te spreminjajoče se vrednosti je osnova za pulzno oksimetrično oceno nasičenosti arterijskega hemoglobina (slika 5.16).

Merjenje porabe in dostave kisika omogoča oceno odvisnosti prvega kazalnika od drugega. Običajno poraba ni odvisna od dostave. Če pa se dostava zmanjša, pride do določene točke, ko začne tudi poraba upadati. V tkivih postopoma prenehajo procesi, odvisni od kisika (cikel trikarboksilne kisline), kopičenje laktata pa se poveča zaradi nepopolne anaerobne glikolize. Ta razmerja so prikazana z značilno krivuljo (slika 5.17). Večina raziskovalcev verjame, da se ta krivulja pri sepsi premakne v desno, kar odraža kršitev izkoriščenosti kisika v tkivih..

Za preučevanje teh procesov so potrebne neodvisne metode za oceno porabe kisika (neposredna Fickova metoda s hitro oksimetrijo in spirometrijo) in dovajanje kisika (posredna Fickova metoda z uporabo termodilucije in analize plinov v krvi). V številnih znanstvenih študijah avtorji poskušajo pridobiti informacije o dobavi in ​​porabi z uporabo le ene posredne metode za merjenje obeh kazalnikov. Ta pristop je metodološko napačen, saj je nemogoče preučiti odvisnost ali neodvisnost teh dveh kazalnikov, zaradi česar je postopek merjenja (z eno metodo!) Odvisen drug od drugega.

Nadzor prezračevanja
Spremljanje prezračevanja se najpogosteje zmanjša na analizo vsebnosti ogljikovega dioksida v izdihanem zraku s pomočjo kapnografije in neposredno določanje napetosti CO2. v krvi z uporabo analizatorja plinov.

Pri analizi vsebnosti ogljikovega dioksida je treba upoštevati številne metodološke pogoje. Glavna je potreba po določenem času pred analizo po spremembi prezračevalnih parametrov. V telesu so veliki rezervoarji ogljikovega dioksida z različno zmogljivostjo in hitrostjo polnjenja in sproščanja CO2.. To vodi do znatne zamude pri stabilizaciji ravni CO.2. - 10 minut po hiperventilaciji in 40 minut po hipoventilaciji (J. J. Marini, A. P. Wheeler, 1997).

Neposredno določanje pCO2. v arterijski krvi se običajno izvaja hkrati z določitvijo pO2. pri odvzemu vzorcev arterijske krvi. Dinamično spremljanje napetosti ogljikovega dioksida lahko izvedemo z vzorci venske krvi, kjer je pCO2. običajno 3-8 mm Hg višje od arterije. Za analizo se odvzame kri iz osrednje vene ali pljučne arterije, ne pa tudi iz periferne vene.

Pri analizi izdihanega plina koncentracija CO2. najpogosteje predstavljen kot funkcija časa, manj pogosto kot funkcija prostornine izdihanega plina. Spremembe CO 2 skozi čas so manj informativne, vendar omogočajo oceno stopnje motenj v prezračevalno-perfuzijskih odnosih glede na obliko krivulje, spremljanje ritma dihanja in ugotavljanje prisotnosti hipo- in hiperventilacije (slika 5.18). V odsotnosti sprememb v normalni krivulji je mogoče oceniti napetost ogljikovega dioksida v arterijski krvi (straCO2.) po napetosti v končnih plimovalnih delih alveolarnega zraka (strETCO 2). Običajno je vrednost gradienta paCO 2 - strETCO 2 je enak 3-8 mm Hg. Z razvojem hudih kršitev ventilacijsko-perfuzijskih odnosov (PE, ARDS, aspiracija krvi in ​​želodčne vsebine v sapnik) se ta gradient znatno poveča. Spremeni se tudi oblika krivulje napetosti ogljikovega dioksida v izdihanem zraku. Zmanjšanje straCO 2 - strETCO 2 se lahko uporablja kot metoda za izbiro optimalnega PEEP.

Bolj informativna je predstavitev koncentracije CO 2 v odvisnosti od količine izdihanega plina. To omogoča, da poleg navedenih kazalnikov določimo tudi povprečno koncentracijo CO 2 v izdihanem plinu in izračunamo vrednost dihalnega mrtvega prostora, korelirano z dihalno prostornino (slika 5.19)..

Spremljanje mehanskih lastnosti pljuč in prsnega koša
Kazalniki kliničnega pomena za oceno dinamike pljučnih motenj - skladnost (C), odpornost (R), srednji tlak v dihalnih poteh (mPaw) in autoPeer.

Skladnost.
Skladnost je sprememba prostornine (prostornina, V), povezana s spremembami tlaka (tlak, P):
С = ∆V / ∆P.

Razlikovati skladnost pljuč (CL), skrinja (CW) in dihalnega sistema (CRS), v praksi pa se običajno oceni le zadnji kazalnik. Za izračun vrednosti ∆V med mehanskim prezračevanjem je treba upoštevati izgubo dela dihalne prostornine (VT) v vezju respiratorja. Za približni izračun se uporablja posebna vrednost - faktor stiskanja vezja - Cprim). Za večino dihalnih tokokrogov se šteje, da je enak 3 ml mešanice kisika in zraka za vsak centimeter vodnega stolpca največjega tlaka, ki ga dihalnik dovaja med vdihavanjem..

Za merjenje skladnosti je treba pacientu s pomočjo zdravil "izklopiti" spontano dihanje in izmeriti tlak v dihalnih poteh med pavzami vdiha in izdiha (ustvariti tako imenovane pasivne pogoje). Za kaj so namenjene te pavze? Zanima nas tlak v celotnem dihalnem sistemu, vendar je mogoče izmeriti le tlak na koncu endotrahealne cevi. Da bi ta izmerjeni tlak odražal tlak v alveolah, bronhijih, sapniku in na koncu endotrahealne cevi, se na koncu vdiha in izdiha ustvarijo kratki premori. Posledično so vrednosti tlaka v različnih delih dihalnega sistema začasno izenačene. Skladnost dihal je opredeljena na naslednji način:

ODRS = VT × Cprim / PplatoInsp - PplatoExsp,
kjer je PplatoInsp - tlak na planoti navdiha med koncem vdiha in zaustavitvijo pretoka, PplatoExsp - pritisk na plato izdiha (izdih) v pogojih konca izteka in zaustavitve pretoka (slika 5.20). Spodnja meja norme za vrednost skladnosti sistema prsni koš-pljuča je 120-150 ml / cm vode. Umetnost. ali 1,5-2 ml / cm vodnega stolpca na 1 kg telesne teže.

Za ločeno oceno skladnosti prsnega koša in pljuč je potrebno dodatno merjenje ezofagealnega tlaka, ki odraža intraplevralni tlak. Trenutno so nekateri sodobni ventilatorji opremljeni z ločeno oceno skladnosti pljuč in prsnega koša, kar omogoča optimizacijo zagotavljanja dihalne podpore pri hudih dihalnih motnjah..

Odpornost
Ločite med vdihom dihalnih poti in izdihom. Odpornost na izdih je vedno večja kot odpornost na vdih in ta razlika narašča s patologijo. Vendar se v praksi običajno oceni samo vdih pri vdihu (slika 5.21):
Rjaz = PD - PplatoInsp / Pretok,
kjer je Rjaz - vdihavalni upor, pretok - pretok (običajno največji pretok respiratorja), PD - najvišji tlak v dihalnih poteh, PplatoInsp - tlak na inspiracijski planoti (v pogojih konca vdiha in zaustavitve pretoka) Zgornja meja inspiracijskega upora je 5 cm vodnega stolpca / l ∙ sek. Povečanje inspiracijske odpornosti kaže na poslabšanje prehodnosti traheo-bronhialnega drevesa zaradi bronhospazma, edema, kopičenja sputuma.

Povprečni tlak v dihalnih poteh
Z določeno stopnjo poenostavitve lahko domnevamo, da je srednji tlak v alveolah (alveolarni srednji tlak, mPalv) ustreza povprečnemu tlaku v dihalnih poteh (srednji tlak v dihalnih poteh, mPaw). Povprečni alveolarni tlak je povprečni tlak, ki razteza alveole in prsni koš. Zato je mPalv in mPaw določiti arterijsko oksigenacijo in odpornost na vensko vrnitev. Za klinične namene je treba razumeti, da je mPaw se poveča s povečanjem minutnega volumna dihanja, pozitivnega tlaka ob izdihu (PEEP) in časa vdiha. Ti dejavniki po eni strani povečajo oksigenacijo, po drugi strani pa zmanjšajo vensko vrnitev in povečajo tveganje za baro- in volumotravmo pljuč..

AUTOROREER
AutoPER je razlika med skupnim (skupnim) PEEP in indikatorjem pozitivnega tlaka v dihalnih poteh na koncu izdiha, ki ga ugotovi zdravnik na respiratorni plošči. Skupni PEEP se določi na podlagi odčitkov respiratornega manometra na koncu vdiha pri ustvarjanju ekspiracijske premora. Prisotnost autoPEEP kaže na težave pri izdihu (slika 5.22). Za to stanje obstajata dva glavna razloga. Prvi razlog je povečanje upora v dihalnih poteh med izdihom, zaradi česar se vdih začne, ko je izdih nepopolno zaključen. Ta situacija povzroča postopno povečevanje količine zraka, ujetega v pljučih - tako imenovano dihalno hiperinflacijo (slika 5.23). Drugi razlog za avtoPEE je videz aktivnosti mišic navdiha med nepopolnim izdihom. Mišična aktivnost odraža asinhrono delovanje ventilatorja in bolnikove poskuse dihanja.

Prvi vzrok avtoPEEP je mogoče nadomestiti s povečanjem največjega vdihavalnega pretoka na respiratorni plošči. Posledica tega je krajši čas vdihavanja in podaljšanje izdiha. Posledično ima bolnik čas, da izdihne, preden pride nov vdih. Vzrok za hiperinflacijo je lahko neustrezna uporaba inspiracijske pavze, ki povzroči pretirano podaljšanje faze vdihavanja. Ta pogoj se kompenzira z izključitvijo premora navdiha..

V drugem primeru pojav autoPEEP kaže na neracionalen izbor načinov prezračevanja, ki ga lahko povzročijo nezadosten minutni volumen dihanja, občutljivost sprožilca, vsebnost kisika v vdihani mešanici, strojna oprema PEEP. Eden od načinov za izbiro optimalnega strojnega PEEP je postopno povečanje na nivo, ko samodejni PEEP izgine..
Izračun skladnosti, upora, povprečnega tlaka v dihalnih poteh in avtoPEEP je narejen na podlagi analize običajnih krivulj, ki odražajo spremembe tlaka v dihalnih poteh, prostornine in pretoka plina skozi čas: krivulje "tlak v dihalnih poteh - čas", "pretok zraka - čas", "Količina zraka - čas" (slika 5.23) Sodobni respiratorji zagotavljajo tudi informacije v obliki zank tlaka - prostornine (PV - zanka) in pretoka - prostornine (FV - zanka) (slika 5.24).

Ne nosijo bistveno novih informacij, vendar pa njihovo predstavitev naredijo bolj vizualno. Na primer, pojav značilnega "kljuna" na zanki tlačno-prostorninski kaže na zmanjšanje skladnosti pljuč in njihovo prekomerno raztezanje zaradi napihnjene dihalne prostornine. Prekinjena zanka pretok-količina kaže na puščanje v krogu ventilatorja.

Razmerje SpO2 / FiO2 ob sprejemu v bolnišnico je pokazatelj zgodnjega razvoja sindroma akutne dihalne stiske pri ogroženih bolnikih

Indeks oksigenacije (OI; razmerje PF - razmerje PF; indeks dihanja, PaO2 / FiO2) je parameter, ki se uporablja za anesteziologijo, oživljanje in intenzivno nego za oceno funkcije izmenjave kisika v pljučih. Indeks oksigenacije se izračuna po formuli kot razmerje PaO2 / FiO2 (razmerje med delno napetostjo kisika v arterijski krvi in ​​kisikovo frakcijo med vdihom). To merilo se nanaša na mednarodne lestvice, ki se vsak dan uporabljajo v rutinski praksi anesteziologa. Vendar pa ni vedno mogoče raziskati arterijske krvi, ta članek opisuje možnost ocene razmerja nasičenosti s kisikom in deleža vdihanega kisika (SpO (2) / FiO (2)) kot prognostičnega označevalca v smislu razvoja sindroma akutne dihalne stiske (ARDS)

NAMEN: Razmerje nasičenosti s kisikom in vdihane frakcije kisika (SpO (2) / FiO (2)) je potrjeno kot nadomestni marker za delni tlak kisika in vdihano frakcijo kisika pri mehansko prezračevanih bolnikih s sindromom akutne dihalne stiske (ARDS). Zanesljivosti meritev SpO (2) / FiO (2) pri napovedovanju ARDS niso preučevali. Ocena napovedi poškodb pljuč (LIPS) je bila nedavno razvita za pomoč pri prepoznavanju bolnikov, ki jim grozi ARDS.

METODE: To je bila sekundarna analiza kohorte LIPS-1. Multivariatna logistična regresija je vključevala vse ugotovljene spremenljivke za LIPS, ocene akutne fiziologije in kroničnega zdravja, starost in komorbidne razmere, ki lahko vplivajo na SpO (2) / FiO). Primarni rezultat je bil razvoj ARDS v bolnišnici. Sekundarni rezultati so vključevali umrljivost v bolnišnici, bolnišnični dan ARDS in bolniški dan smrti.

REZULTATI: Od 5584 bolnikov smo ocenili vseh 4646 z zabeleženimi vrednostmi SpO (2) / FiO. Mediana SpO (2) / FiO pri tistih, ki so imeli in niso razvili ARDS (sindrom akutne respiratorne stiske), je bila 254 (100, 438) in 452 (329, 467). Med SpO (2) / FiO (2) in ARDS (P ≤. 001) je bila pomembna povezava. Ugotovljeno je bilo, da je SpO (2) / FiO (2) neodvisen napovedovalec ARDS, odvisen od odmerka; za SpO (2) / FiO (2)

Indeks oksigenacije. Spletni kalkulator

Indeks oksigenacije - izračunani kazalnik, ki se uporablja za oceno funkcije presnove kisika v pljučih.

Indeks oksigenacije (respiratorni indeks, indeks oksigenacije) je razmerje med delno napetostjo kisika v arterijski krvi in ​​deležem kisika v vdihanem plinu.

Običajno je indeks oksigenacije približno 500 mm Hg (PaO2-100 mm Hg / FiO2-21%). Zmanjšanje je eno glavnih meril za sindrom akutne dihalne stiske (ARDS).

Tabela korelacije resnosti ARDS in indeksa oksigenacije.

Indeks oksigenacije

Indeks oksigenacije (OI; razmerje PF - razmerje PF; indeks dihanja, PaO2. / FiO2. ) Je parameter, ki se uporablja v anesteziologiji, oživljanju in intenzivni negi za oceno funkcije izmenjave kisika v pljučih. Indeks oksigenacije se izračuna po formuli kot razmerju PaO2. / FiO2. (razmerje med delno napetostjo kisika v arterijski krvi in ​​deležem kisika med vdihom). To merilo se nanaša na mednarodne lestvice, ki se vsak dan uporabljajo v rutinski praksi anesteziologa. Indeks oksigenacije je eno od pomembnih napovednih meril za mehansko ventilacijo pri bolnikih z novo okužbo s koronavirusom (COVID-19).

Kalkulator indeksa oksigenacije št. 1

PaO2. - delna napetost kisika; FiO2. - koncentracija kisika med vdihom

Interpretacija indeksa oksigenacije v anesteziologiji

Indeks oksigenacije (respiratorni indeks) je kvalitativni kazalnik za določanje stopnje akutne dihalne odpovedi. Običajno je indeks oksigenacije približno 500 (PaO2. : FiO2. = 100 mmHg / 0,21 = 476). Znano je, da zmanjšanje indeksa oksigenacije (PaO2. / FiO2.) velja za eno glavnih meril za sindrom akutne respiratorne stiske (ARDS). Hkrati je stopnja okvare oksigenacijske funkcije pljuč tudi diferencialno diagnostično merilo za akutno poškodbo pljuč (APL) in njeno najtežjo stopnjo - ARDS:
indeks oksigenacije (PaO2. / FiО2.)

Obstaja še ena formula za indeks oksigenacije, kjer se za izračun ne uporablja samo razmerje PaO2./ FiO2., ampak tudi povprečni tlak v dihalnih poteh.

Kalkulator indeksa oksigenacije št. 2

FORMULA

OI = (FiO2. x Pmean) / PaO2.
OI - indeks oksigenacije, indeks oksigenacije
FiO2. - koncentracija kisika v vdihani mešanici
Pmean - srednji tlak v dihalnih poteh
PaO2. - delni tlak kisika v arterijski krvi

Razlaga rezultata

  • indeks oksigenacije 0-25 varianta norme
  • indeks oksigenacije 25-40 smrtni izid več kot 40%
  • indeks oksigenacije> 40 zunajtelesna membranska oksigenacija
Viri

1. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et. al. Ocena več disfunkcij organov: zanesljiv deskriptor zapletenega kliničnega izida. Crit Care Med. 1995. oktober; 23 (10): 1638-52. Pregled. PMID: 7587228
2. Ortiz RM, Cilley RE, Bartlett RH. Izventelesna membranska oksigenacija pri pediatrični dihalni odpovedi. Pediatr Clin North Am. 1987, februar; 34 (1): 39-46.
3. Vlasenko A. V., Moroz V. V., Yakovlev V. N., Alekseev V. G. Informativna vrednost indeksa oksigenacije pri diagnozi sindroma akutne respiratorne stiske. Splošna reanimatologija, 2009; 5 (5), 54–62.
4. Karbing DS, Kjaergaard S, Smith BW, Espersen K, Allerød C, Andreassen S, Rees SE. Razlike v razmerju PaO2 / FiO2 z FiO2: matematični in eksperimentalni opis ter klinični pomen. Crit Care. 2007; 11 (6): R118.
5. Whiteley JP, DJ Gavaghan, Hahn CE. Sprememba venske primesi, SF6 shunt, PaO2 in razmerje PaO2 / FIO2 s FIO2. Br J Anaesth. 2002, junij; 88 (6): 771-8.
6. Bilan N., Dastranji A., Ghalehgolab Behbahani A. Primerjava razmerja spo2 / fio2 in razmerja pao2 / fio2 pri bolnikih z akutno pljučno poškodbo ali sindromom akutne dihalne stiske. J Cardiovasc Thorac Res. 2015; 7 (1): 28–31.
7. Hsu-Ching Kao, Ting-Yu Lai, Heui-Ling Hung. Indeks zaporedne oksigenacije in ocena disfunkcije organov v prvih 3 dneh mehanskega prezračevanja napovedujejo izid odraslih bolnikov s hudo akutno okvaro dihal. Znanstveni svetJournal, 2013

Diagnostika in intenzivna nega sindroma akutne respiratorne stiske. Klinične smernice za PAR

Sindrom akutne dihalne stiske (ARDS) je eden glavnih zapletov različnih življenjsko nevarnih stanj. Po najnovejših podatkih Nacionalne mreže za klinična preskušanja ARDS Institute for Heart, Lung and Blood Blood, incidenca ARDS doseže 79 na 100.000 prebivalcev na leto. Smrtnost pri bolnikih z ARDS je v povprečju približno 35-45%, odvisno od vzroka ARDS, resnosti poteka in odpovedi več organov.

Opredelitev, vzroki in diagnostična merila za ARDS

Definicija. Akutni ARDS je akutna difuzna vnetna lezija pljučnega parenhima, ki se razvije kot nespecifična reakcija na različne škodljive dejavnike in povzroči nastanek akutne dihalne odpovedi (kot sestavine odpovedi več organov) zaradi kršitve strukture pljučnega tkiva in zmanjšanja mase prezračenega pljučnega tkiva.

ARDS, klinične faze (spremenjeno s 4):

  1. stopnja (reverzibilna) - stopnja akutne poškodbe pljuč.
  2. stopnja - progresivna odpoved dihanja.
  • stopnja - rezultati ARDS:
  • okrevanje z obnovo strukture in delovanja pljuč;
  • okrevanje s fibrozo in okvarjenim delovanjem pljuč;
  • usoden izid.

Morfološke faze ARDS (3-4):

  1. Zgodnja eksudativna stopnja (1-5. Dan);
  2. Fibroproliferativna stopnja (6-10 dni);
  3. Fibrotična stopnja, ki je nastala po 10 dneh razvoja ARDS.

Razlog za razvoj ARDS je polietiološka bolezen. Glavne dejavnike tveganja za ARDS lahko razdelimo v 2 skupini:

  • neposredni škodljivi dejavniki (aspiracijski sindrom, utopitev, vdihavanje strupenih snovi, pljučna okužba, topa poškodba prsnega koša itd.);
  • posredni škodljivi dejavniki (šok, sepsa, travma, izguba krvi, transfuzija krvi, zastrupitve, umetna cirkulacija itd.).

Neposredno vpliva na pljuča (pljučna)

  • Pogostejše: pljučna okužba (neaspiratorna pljučnica, okužba s citomegalovirusom), aspiracijska pljučnica zaradi aspiracije tekočin (želodčni sok, tekoči ogljikovodiki)
  • Manj pogosti: vdihavanje strupenih snovi (visoke koncentracije kisika, dima, jedke kemikalije - dušikov dioksid, amonij, kadmij, klor, fosgen), kontuzija pljuč, embolija maščob, sevalni pnevmonitis, pljučna embolija, utopitev, reperfuzijska poškodba pljuč

Ne vpliva neposredno na pljuča (zunaj pljuč)

  • Pogostejši: šok katere koli etiologije, okužba (sepsa, peritonitis itd.), Huda travma, akutni pankreatitis, obsežne transfuzije krvi
  • Manj pogosti: umetna cirkulacija, akutna zastrupitev, razširjena intravaskularna koagulacija (diseminirana intravaskularna koagulacija), opekline, huda travmatična možganska poškodba (TBI), uremija, limfna karcinomatoza, eklampsija, stanje po kardioverziji, črevesni infarkt, intrauterina fetalna smrt, hipotermična poškodba, večja operacija, kardiopulmonalno oživljanje

Med njimi je najpogostejši vzrok ARDS sepsa (40% vseh primerov ARDS).

Obstaja povezava med morfološkimi spremembami v pljučih (vrsta ARDS), njihovimi funkcionalnimi okvarami in kliničnimi manifestacijami. To vodi do različne klinične učinkovitosti številnih dihalnih, nerehalnih in farmakoloških načinov zdravljenja ARDS, odvisno od vzrokov za njegov razvoj in stopnje ARDS..

Ko so izpostavljene neposrednim škodljivim dejavnikom, so poškodbe pljuč v glavnem predstavljene v obliki žariščnih pečatov, ki so pogosto lokalizirani na "odvisnih" območjih pljuč. Pod vplivom posrednih škodljivih dejavnikov so patološke spremembe v pljučih bolj difuzne in homogene, propad alveolov je razširjen.

Obstajajo številni dejavniki, ki poslabšajo potek ARDS ali prispevajo k njegovemu razvoju: čezmerno kopičenje ekstravaskularne vode v pljučih, patologija prsne stene (vključno s povečanim pritiskom v mediastinumu in plevralnih votlinah), intraabdominalna hipertenzija, prekomerna telesna teža.

Ekstravaskularna voda pljuč. Z ARDS se poveča vsebnost ekstravaskularne pljučne vode - ESVL. Povečanje ESLV je bolj značilno za neposredno poškodbo pljuč in poslabša prognozo ne glede na vzroke za razvoj in stopnjo ARDS. Pljučna prekomerna hidracija zmanjša klinično učinkovitost PEEP, manevriranje alveolarnega rekrutiranja, prezračevanje v položaju pron.

Stena prsnega koša. Patologija prsne stene negativno prispeva k toku ARDS ali je eden od neposrednih vzrokov za njegov razvoj. Povečanje togosti prsnega koša zaradi edema medijastinalnega tkiva, otrdelosti reber in medrebrnih mišic, debelosti, povečanega intraabdominalnega tlaka vodi do stiskanja alveolov od zunaj (negativni transpulmonalni ekspiracijski tlak), omejuje učinek uporabe pozitivnega tlaka ob koncu izdiha (PEEP) in manevrov rekrutacije alveole.

Sindrom intraabdominalne hipertenzije. Intraabdominalna hipertenzija (AHI) je pogost spremljevalec kritičnega stanja, saj predstavlja 15 do 70%. Najpogostejši vzroki za AHI so pankreatitis, peritonitis, ishemija vej trebušne aorte in črevesna obstrukcija. Z razvojem AHI sindroma se togost prsne stene poveča, kar vodi v propad alveolov.

Telesna masa. Prekomerna telesna teža prispeva k kolapsu alveolov pri ARDS: višji kot je indeks telesne mase, večji je pritisk na zunanji del alveol (nižji transpulmonalni tlak) in bolj dovzetni za propad alveolov, ki se nahajajo v hrbtnem in spodnjem bazalnem delu pljuč. Pri določanju PEEP je treba upoštevati indeks telesne mase.

Diagnostična merila za ARDS

Merila za diagnozo ARDS temeljijo na tako imenovani berlinski definiciji - rezultatih konsenzne konference v Berlinu leta 2011. Nujna diagnoza ARDS, ne glede na osnovno bolezen, se opravi na podlagi diagnostičnih meril ("berlinska definicija").

Diagnostična merila za ARDS (berlinska definicija ARDS)

  • Akutni začetek: pojav ali povečanje stopnje akutne dihalne odpovedi v enem tednu zaradi znanega kliničnega vzroka ali pojava novih vzrokov
  • Dvostranski infiltrati na rentgenskem slikanju čelnega prsnega koša
  • Odpoved dihal ni v celoti posledica srčnega popuščanja ali preobremenitve s tekočino. Objektivna ocena (npr. Ehokardiografija) je potrebna za izključitev hidrostatskega edema, če ni dejavnikov tveganja
  • lahka 200 mm Hg Umetnost. 300 - 0 točk
  • paO2 / FIO2 225-299 - 1 točka
  • paO2 / FIO2 175-224 - 2 točki
  • paO2 / FIO2 100-174 - 3 točke
  • paO2 / FIO2 15 cm H2O Umetnost. - 4 točke

Skladnost dihal

  • 80 ml / cm H2O Umetnost. - 0 točk
  • 60–79 ml / cm H2O Umetnost. - 1 točka
  • 40-59 ml / cm H2O. Umetnost. - 2 točki
  • 20–39 ml / cm vode. Umetnost. - 3 točke
  • 35 mm Hg st.
  • Odsotnost izrazitih manifestacij sindroma DIC (klinično pomembna krvavitev ali hiperkoagulabilnost).
  • Popolna prehranska podpora bolniku pred in med postopkom odstavitve, kompenzirane elektrolitske motnje.
  • Temperatura nižja od 38 ° С.

Naslednji korak je ocena dihalnega sistema:

  • pаО2 / FiО2 več kot 300 mm Hg. st.
  • Zmanjšanje infiltracije na rentgenskem slikanju prsnega koša (in / ali CT).
  • Povečanje dinamične statične skladnosti.
  • Upor dihalnih poti manjši od 10 mbar / l / s.
  • Tobinov indeks (f / Vt) manjši od 105.
  • Vitalna zmogljivost pljuč več kot 15 ml / kg.
  • Obnova refleksa kašlja in potisk kašlja.

Če bolnika ni mogoče podrobno pregledati in pridobiti številnih zgoraj predstavljenih podatkov, je treba uporabiti poenostavljeni protokol. Upoštevati mora le dva parametra: indeks paO2 / FiO2, ki mora biti nad 300 mm Hg. Umetnost. pri PEEP mbar in razmerje med frekvenco prezračevanja in BW v litrih (f / Vt), ki bi moralo biti manjše od 105. Napovedna vrednost drugih parametrov je veliko nižja.

Ko so merila za odstavitev izpolnjena in se ohranijo več ur, je treba preizkusiti test spontanega dihanja:

  1. Nastavite CPAP / PEEP m 5 mbar PS m 5 mbar.
  2. Na podlagi naslednjih meril ocenite učinkovitost testa spontanega dihanja za 30 minut:

a) SaO2 90% in / ali paO2 60 mm Hg. Umetnost.;

b) spontani Vt 4 ml / kg ITM;

e) znaki dihalne odpovedi se ne povečajo (največ 1 znak od naslednjega):

  • srčni utrip> 120% normalnih vrednosti več kot 5 minut,
  • pomembno sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic,
  • paradoksalni gibi sprednje trebušne stene med dihanjem,
  • obilno potenje,
  • težko dihanje.
  1. Če je test spontanega dihanja učinkovit v 30 minutah, je treba razpravljati o možnosti odklopa od respiratorja in / ali ekstubacije..
  2. Če test ni učinkovit, se morate vrniti na prejšnje nastavitve ventilatorja.

Pri odstavitvi bolnikov z ARDS, povezanih s kronično dihalno odpovedjo (KOPB, debelost, zlasti v kombinaciji s kronično hiperkapnijo), je lahko neinvazivna ventilacija metoda izbire.

Ne-dihalne terapije za ARDS

Strategija terapije s tekočino

Kopičenje zunajžilne vode v pljučih je bolj značilno za ARDS, ki se je razvil kot posledica izpostavljenosti neposrednim škodljivim dejavnikom. Pri posrednem ARDS je kopičenje ekstravaskularne vode v pljučih manj izrazito, vendar se pogosto razvije hiperhidracija organov mediastinalnega prostora, retroperitonealni prostor itd...

Povečanje vsebnosti ekstravaskularne tekočine v pljučih v kateri koli obliki ARDS spremlja poslabšanje izmenjave plinov in je napovednik neugodnega izida bolezni..

Strategija upravljanja s tekočino za ARDS vpliva na smrtnost in dolgoročne posledice pri bolnikih z preživelimi ARDS. Omejevalna strategija šoka (pred ARDS) in liberalna strategija ARDS poslabšata oksigenacijo, poškodujejo pljuča in povečajo umrljivost (kategorija dokazov 2B). Priporočeno ciljno zdravljenje na podlagi hemodinamskih parametrov in, če je mogoče, ekstravaskularne vode v pljučih, ki 2-3 dni od trenutka razvoja ARDS vzdržuje negativno vodno ravnovesje..

Nadzor intraabdominalne hipertenzije

Povečanje intraabdominalnega tlaka in razvoj kompartment sindroma poslabšata biomehaniko pljuč in izmenjavo plinov. Zato je treba uporabiti sklop ukrepov za preprečevanje in zdravljenje disfunkcije prebavil, pravočasno prepoznavanje patoloških dejavnikov, ki prispevajo k zvišanju intraabdominalnega tlaka:

  • ustrezna kirurška odstranitev gnojno-vnetnih žarišč trebušne votline;
  • ultrazvočni nadzor trebušne votline, majhne medenice, retroperitonealnega tkiva;
  • zgodnji začetek enteralne prehrane z uravnoteženimi hranili;
  • uporaba prokinetike;
  • kirurško zdravljenje kompartment sindroma (vključno z laparostomijo).

Sinhronizacija bolnika z respiratorjem, živčno-mišična blokada

Za sinhronizacijo z respiratorjem je priporočljivo, da bolniki z ARDS uporabljajo pomirjevala in anestetike (benzodiazepini, propofol, sevofluran, klonidin, deksmedetomidin). Ustrezna sedacija na Richmonovi sedacijski agitacijski lestvici (RASS) od -1 do -3 točk.

Bolnikom z nenadzorovanimi bolečinami, ki jih ne morejo obvladovati bolečine, se lahko pri sedaciji zdravil dodajo opioidi.

Pri bolnikih s hudo ARDS (paO2 / FiO2 manj kot 150 mm Hg, PEEP> 5 mbar in dihalni volumen 6-8 ml / kg ITM) uporaba nevromuskularne blokade (cisatrakurij) v prvih 48 urah ARDS izboljša preživetje bolnikov in ne vodi v razvoj živčno-mišične šibkosti, verjetno zaradi zmanjšanja pljučnih poškodb, povezanih z ventilatorjem (zmanjšanje volumotraume, atelektatska poškodba, znižanje transpulmonalnega tlaka) (kategorija dokazov B).

Teh podatkov zaradi njihove steroidne strukture ni mogoče ekstrapolirati na druge mišične relaksante (vekuronij, pankuronij, rokuronij, pipkuronij), kar pomeni potencialno tveganje za miopatijo. Redna uporaba mišičnih relaksantov za sinhronizacijo z respiratorjem je kontraindicirana.

Gritsan A.I., Yaroshetskiy A.I., Vlasenko A.V., Gavrilin S.V..,

Gelfand B.R., Zabolotskikh I.B., Eremenko A.L., Zilber A.P..,

Kassil V.L., Kirov M.Yu., Kolesnichenko A.P., Lebedinsky K.M..,

Leiderman I. N., Mazurok V. A., Moroz V. V., Neimark M. I..,

Nikolaenko E.M., Protsenko D.N., Rudnov V.A., Sadchikov D.V..,

Sadritdinov M.A., Solodov A.A., Khrapov K.N., Tsarenko S.V..

Kupiti na spletu

Spletna stran založbe "Media Sphere"
vsebuje materiale, namenjene izključno zdravstvenim delavcem.
Z zaprtjem tega sporočila potrjujete, da ste potrjeni
zdravstveni delavec ali študent zdravstvene ustanove.

koronavirus

Profesionalna klepetalnica za anesteziologe-oživljalnike v Moskvi ponuja dostop do nenehno posodobljene knjižnice gradiva, povezanega s COVID-19. Knjižnica se dnevno posodablja s prizadevanji mednarodne skupnosti zdravnikov, ki trenutno delajo na epidemičnih območjih, in vključuje delovno gradivo za podporo pacientom in organizacijo dela bolnišnic.

Gradivo izberejo zdravniki in prevedejo prevajalci prostovoljci:

Norma indeksa oksigenacije

CILJI

  • Razmislite o metodi za izračun tlaka kisika v alveolah.
  • Razmislite o metodi za izračun naslednjih kazalnikov oksigenacije: alveolarno-arterijska razlika v kisiku, razmerje med napetostjo kisika v arterijski krvi in ​​tlakom kisika v alveolah, razmerje med napetostjo kisika v arterijski krvi in ​​Fi02, dihalni indeks, indeks oksigenacije.
  • Pogovorite se o klinični pomembnosti vsakega od teh kazalnikov.
  • Razmislite o metodi za izračun pljučnega šanta.
  • Razmislite o metodi za izračun prostornine prezračevanja mrtvega prostora in alveolarnega prezračevanja

UVOD

Izračunane stopnje oksigenacije in prezračevanja se uporabljajo za različne namene. Uporaba teh indeksov omogoča natančno oceno kisika in prezračevanja ter določitev mehanizmov motenj v izmenjavi plinov. Čeprav so nekateri strokovnjaki prepričani o veliki uporabnosti teh indeksov za klinično prakso, ti kazalniki še vedno niso nujno potrebni za oceno kakovosti oksigenacije in prezračevanja v bolnikovi postelji. Vendar poznavanje pomena teh kazalcev prispeva k boljšemu razumevanju stanja izmenjave plinov med mehanskim prezračevanjem..

Oksigenacija, -in; g. Proces nasičenja krvi ali telesnih tkiv s kisikom.

Alveolarni P <> | (RaP ) lahko izračunamo z enačbo alveolarnega plina:

Р »о, - (in 0,6n vpliv dihalnega koeficienta na rezultat izračuna postane zanemarljiv in enačba alveolarnega plina ima obliko:

Za Fi v ne vplivajo na vrednost P (A-a) o2., od RaODpribližno2. kri se upošteva pri izračunu Ra02. Klinična uporaba P (A-a)02 preprečuje odvisnost tega kazalnika od Fio2.. Običajni P (l-a)02 je 5-10 mm Hg. Umetnost. pri vdihavanju atmosferskega zraka, vendar doseže 30-60 mm Hg. Umetnost. pri dihanju čistega kisika. Ta spremenljivost zaradi spremembe v Fi02, omejuje uporabo tega kazalnika kot indikatorja pljučne funkcije in ga amortizira kot napovedovalca odvisnosti od Rao2. iz Fi02. Po vrednosti P (l-a)02 vpliva ne le na Fio2.»Toda tudi stopnja znotrajpljučnega šanta in poslabšanje razmerja med prezračevanjem in perfuzijo. Pri kritično bolnih je vrednost P (l-a) o2. ne kaže zadostne korelacije s stopnjo pljučnega šanta. Poleg tega za vrednost P (l-a) o2. vpliva na vsebnost kisika v mešani venski krvi.

Vrednost Ra02/ RAo2. izračunano z delitvijo napetosti kisika v arterijski krvi z delnim tlakom kisika v alveolah. Za razliko od P (A-a) o2., Raov odnos2./ RA02 ostaja dokaj stabilen s spremembami v Fi02. Zmanjšanje Pa02/ Rlo2. > 0,30 in Pa02 Dihala, th, th. Fiziol. Dihala, povezana z dihanjem (npr. R. bolezen)

bolje odraža motnje oksigenacije kot P (A-a)02, vendar nima prednosti pred Ra02/ RAo2. in Pao2./ Fi02-

Indeks oksigenacije

Indeks oksigenacije (OI) povezuje vrednosti Pa02, Fi02 in srednji tlak v dihalnih poteh (Paw);

Pri odraslih se ta indeks skoraj nikoli ne uporablja, pogosto pa se uporablja za ugotavljanje vzroka dihalne odpovedi pri majhnih in srednjih letih..

Več O Tahikardijo

Če prsti otrpnejo, se ta simptom šteje za nevrološkega in lahko kaže na stiskanje, vnetje ali poškodbe občutljivih živcev. V nevrologiji so tudi bolečine ali nelagodje v obliki mravljinčenja, "plazenja".

Sanje sodobne osebe so zelo krhka stvar. Stres, večna naglica in neupoštevanje režima nas pogosto prikrajšajo za trden spanec..Kaj storiti, če se nespečnost premaga?

Fantje, srce in dušo smo dali v Bright Side. Hvala za to,
da odkrijete to lepoto. Hvala za navdih in naježjo kožo.
Pridružite se nam na Facebooku in VKontakte

Zdravnik naravni terapevt, fitoterapevtPrekomerno uživanje živil z visoko koncentracijo živalskih maščob, genetska nagnjenost, starost in številni drugi dejavniki vodijo do motenj presnove holesterola in nastanka aterosklerotičnih plakov v katerem koli delu žilnega korita..