IDIOPATSKE VENTRIKULARNE RITME (ANALIZA TEŽAV)

Minilo je že 10 let, odkar je profesor MS Kušakovski objavil prve preglede v domači literaturi o problemu, ki danes ne samo da ni izgubil pomembnosti, temveč je postal eden ključnih v kardiologiji [1, 2]. Takrat, v osemdesetih in devetdesetih letih, je bilo pri ljudeh z zdravim srcem zelo malo poročil o prekatnih aritmijah (VIR). MS Kušakovski je lahko ta opažanja posplošil, potem ko je razvil enotno razumevanje bistva tako imenovanih "idiopatskih" ventrikularnih aritmij in, kar je najpomembneje, izrazil svoj odnos do njih. Najprej se je nanašala na tezo, da so idiopatski ("nerazumni") VNR manifestacije primarne električne srčne bolezni. Poleg tega značilnosti nekaterih oblik idiopatske ventrikularne tahikardije (VT), ki jih je predlagal in jih še naprej uporabljamo, odlikuje njegova specifičnost in klinični pristop..

Dejansko se v praksi zdravnika pogosto srečamo s situacijami, ko kakršnih koli sprememb v srcu ni mogoče ugotoviti niti po temeljitem pregledu bolnika. V takih primerih zdravniku ne preostane drugega, kot da aritmijo prepozna kot "idiopatsko", to je "z nejasno etiologijo" [1, 2]. Opredelitev "idiopatskih" motenj ritma ostaja klasična, kar pomeni aritmije z neodkritimi strukturnimi boleznimi srca [3, 4].

Dodatne težave so povezane z dejstvom, da je ta skupina bolnikov izredno heterogena (v skladu z različnimi merili, vključno s starostjo, sočasno patologijo itd.). Tudi pristopi k obravnavi takih bolnikov so dvoumni. Menijo, da so "idiopatski" VNR, ki se pojavljajo pri popolnoma zdravih ljudeh, precej neškodljivi, zato se je oblikovalo mnenje, da takšna aritmija nima samostojne prognostične vrednosti in jo lahko razvrstimo kot neškodljivo [5-10].

Hkrati pa lahko aritmije tudi pri bolnikih brez očitne miokardne patologije subjektivno slabo prenašamo, poslabšamo kakovost življenja, negativno vplivamo na hemodinamiko in potek sočasnih bolezni [3, 11-14]. Med drugim je treba poudariti, da lahko VNR sami povzročijo preoblikovanje miokarda [15]. Tako so v zadnjih letih ugotovili aritmogeno kardiomiopatijo, ki jo povzročajo sekundarne spremembe hemodinamike in funkcije miokarda kot posledica vztrajnih srčnih aritmij [16], zaradi česar bo morda treba imenovati antiaritmično terapijo in včasih vsaditi kardioverter-defibrilator. Omeniti veljajo rezultati prospektivnih opazovanj, kjer je bilo dokazano, da se pojavnost miokardnega infarkta in nenadne smrti (VS) poveča pri bolnikih z idiopatskim VAD [17-22]. S temi informacijami poudarjamo nasprotujoča si mnenja glede "idiopatskih" motenj ritma, čeprav je bil pri proučevanju tega problema, zlasti v zadnjih letih, opazen napredek.

NAPOVED BOLNIKOV Z IDIOPATSKIM VNR, NJIHOVO MESTO V STRATIFIKACIJI ARHITMIJ TRENUTNEGA TVEGANJA

Na splošno nepopolnost obstoječih stratifikacij tveganja in pomanjkanje soglasja glede prognoze bolnikov z "idiopatskim" VNR trenutno ne omogočata prepoznavanja posameznikov z neugodnim potekom, ki potrebujejo stalno spremljanje in aktivno terapijo..

Največja težava za zdravnika seveda niso posamezni prezgodnji prekatni ektopični kompleksi (VEC), temveč veliko pogostejši (več kot 30 na uro), parni, paroksizmi nestabilnega in stabilnega VT, pa tudi ventrikularna fibrilacija (VF), to so tiste aritmije, ki so bili po klasifikaciji B.Lown in M. Wolf (1971, 1983) uvrščeni med visokokakovostne VHR [23, 24]. To razslojevanje tveganj, prvotno ustvarjeno za oceno prognoze bolnikov z VOL v akutnem obdobju miokardnega infarkta, je bilo nato razširjeno na ventrikularne aritmije in druge bolezni. V tej klasifikaciji so bile kvantitativne in morfološke značilnosti VF dodeljene določenim razredom, s povečanjem pa se je povečalo tveganje za VF in VS. Kasneje je postalo očitno, da se lahko pri osebah z nekoronarno VNR, ki vključuje idiopatske oblike VNR, sistem gradacije uporablja le za opisno značilnost aritmije..

Kar zadeva oceno prognoze bolnikov z VHR, je najbolj priljubljena klasifikacija VHR, ki jo je leta 1984 predlagal JT Bigger, ki ne vključuje le analize zunajmaternične zunajmaternične aktivnosti, temveč tudi oceno kliničnega stanja in upošteva tudi prisotnost ali odsotnost organske okvare miokarda [7 ]. V skladu s tem ta razslojevanje tveganj razdeli VNR na nenevarne, potencialno nevarne in življenjsko nevarne aritmije. Vse oblike hemodinamsko nepomembne VNR v odsotnosti organske okvare miokarda so razvrščene kot nenevarne in napoved takšnih bolnikov velja za ugodno..

Nadaljnje študije so pokazale tudi benigni potek idiopatskih VNR. Tako pri enem od njih pri polovici od 61 bolnikov z idiopatskimi desnos ventrikularnimi ekstrasistolami po 2 letih opazovanja aritmije z dnevnim spremljanjem EKG niso zaznali, kar je najpomembneje, pa niso zabeležili niti enega primera VS [10]. Drugo, že desetletno opazovanje 192 bolnikov z nestabilno VT (ne glede na trajanje in število epizod tahikardije) je pokazalo, da nobeden od njih pozneje ni prešel v stabilno (več kot 30 sekund, ki jo spremljajo hemodinamske motnje) VT [8].

Po navedbah A. Buxtona in sod. (1983) od 30 bolnikov z idiopatsko tahikardijo desnega prekata v 30 mesecih opazovanja nihče ni umrl, srčnega zastoja ni in nobeden od njih ni razvil drugih znakov bolezni srca [6]. Tudi 98 otrok z idiopatsko VT 47 mesecev je imelo dobro prognozo [25]. Podobne podatke so dobili Kennedy et al. (1976) med opazovanjem 65 bolnikov z VOI (v povprečju 7,5 let) [2].

Medtem ko lahko aritmije povzročijo razvoj razširjene kardiomiopatije (DCM), v literaturi je opisanih le nekaj primerov njenega razvoja v ozadju idiopatskih motenj ritma [26, 27]. Torej, po mnenju Gaite F. et al. (2001) pri bolnikih z idiopatskim ECC desnega prekata po 2 letih nadaljnje ehokardiografije niso našli sprememb desnega prekata [10]. Ta opažanja so po vsej verjetnosti razložena z dejstvom, da VNR ni bila zgodnja manifestacija resne latentne kardiomiopatije [28]. Tako so zgornji literaturni podatki pričali o ugodni dolgoročni prognozi bolnikov z idiopatsko VNR..

Hkrati pa si zaslužijo pozornost tudi druga dejstva. Tako so bili leta 1992 objavljeni rezultati prospektivne Framingehamove študije, iz katere izhaja, da se je pri moških z VHR visoke stopnje, čeprav brez znakov srčne bolezni, dvakrat povečala incidenca miokardnega infarkta in VS [19]. Tako je bilo poudarjeno, da idiopatski prezgodnji srčni utripi niso tako neškodljivi in ​​so lahko zgodnji znak bolezni srca. V literaturi obstajajo primeri razvoja aritmogene displazije desnega prekata (ARVD) 15 let po nastopu ventrikularne ekstrasistole pri bolnikih brez vidne miokardne patologije [29]. To je nakazovalo, da bi lahko bili "idiopatski" VNR znanilci ARVD..

Leenhard in sod. (1995) so opazovali skupino 21 bolnikov (otrok in odraslih) s polimorfnim kateholaminom občutljivim VT, ki je nastal v ozadju fizičnega napora (FN) ali psiho-čustvenega stresa, od tega je 10 bolnikov nenadoma umrlo v povprečni starosti 19,5 leta [30]. Kot rezultat druge študije, ki je že vključevala 10-letno obdobje spremljanja za 18 bolnikov z enkrat registrirano idiopatsko VF, sta bila opisana dva primera VS (11%), medtem ko se v preostalih VF ni ponovila [21]. Drugi raziskovalci so dobili podobne rezultate za idiopatsko VF [22]. Pošteno je reči, da je bilo večje število negativnih izidov opisano pri bolnikih s polimorfnimi oblikami VNR in VF, ki bodo verjetno tvorili posebno skupino med bolniki z aritmijami neznane etiologije..

MOŽNA ETIOLOGIJA IDIOPATSKEGA VHR

Nadaljujemo z razpravo in verjamemo, da je v literaturi dovolj dokazov, ki dvomijo o obstoju idiopatske VNR na splošno. Kot smo že omenili, bolniki z idiopatskimi aritmijami predstavljajo precej raznoliko skupino in, kar je najpomembneje, zelo dvoumno prognozo. Morda je to posledica dejstva, da takšni VNR temeljijo na različnih vzrokih in mehanizmih aritmij. Povsem očitno je, da je patologija srca, ki jo lahko obravnavamo kot podlago za pojav aritmije, drugačna, zato je tako pomembno iskati pravi vzrok VNR..

Najprej je treba opozoriti, da je pogostnost pojavljanja posameznih monomorfnih ZhEK nad 10 na uro 1-4%, polimorfnih - 10-30%, parnih - 4-60%, epizod VT - do 4%. Obstajajo poročila o obstoju celo "idiopatske" VF, ki predstavlja 4-10% vseh primerov VF [32]. Kljub temu večina raziskovalcev ugotavlja, da so VNR pogostejši pri ljudeh starejših starostnih skupin [12, 19, 31].

Poleg tega je treba dodati, da seveda monomorfne VNR visoke stopnje najdemo tudi pri popolnoma zdravih ljudeh [12, 19]. Nekateri avtorji te aritmije, ki niso povezane s patologijo kardiovaskularnega sistema, navajajo na "funkcionalne" motnje ritma [3]. Tak koncept v resnici obstaja, čeprav dovolj prepričljiv odgovor na vprašanje, iz česa je dejansko sestavljena razlika med "idiopatskimi" in "funkcionalnimi" motnjami ritma, še ni dobil, ker obe, v bistvu "brez vzrokov" aritmiji, opažamo pri ljudeh z Z "zdravim" srcem.

Sodeč po literaturnih podatkih so glavne bolezni srca, ki lahko vodijo do tako imenovanega "idiopatskega" VHR [3, 28, 35]:

2. Sindrom dolgega QT

3. Brugadin sindrom

6. Lokalizirani tumorji in ciste

7. Lokalne biokemične / presnovne / nevronske spremembe

8. "Spalna" ishemija

Posebno pozornost bi rad posvetil nedavno odkritemu Brugadinemu sindromu, ki je kompleks kliničnih in EKG ugotovitev, in sicer: polimorfni VT (včasih s transformacijo v VF), ki vodi do sinkope in (ali) nenadne smrti, celoten blok desnega snopa z dvigom segmenta ST-T in negativni T valovi v desnem odvodu prsnega koša [22, 33, 34]. Sindrom je bil prvotno opisan v rumeni rasi, čeprav je bil pred kratkim ugotovljen tudi pri drugih populacijah. Vzrok so mutacije v genih ionskih kanalov, možno pa je tudi, da je Brugadin sindrom posebna manifestacija ARVD [36]..

Po naštevanju glavnih in najresnejših razlogov je treba poudariti, da je diagnoza "idiopatske motnje ritma" najprej diagnoza izključenosti. Zato je potrebno temeljito jemanje zgodovine in uporaba nabora instrumentalnih raziskovalnih metod. V zvezi z anamnezo je izredno pomembno biti pozoren na prisotnost družinskih dednih nepravilnosti, izključiti morebitne sočasne bolezni, pretekle nalezljive bolezni, učinke zdravil in toksičnih učinkov ter travmatične situacije, ki bi lahko prispevale k pojavu motenj ritma.

Vendar možni mehanizmi, na katerih temelji razvoj aritmij v neishemičnem intaktnem miokardu, še vedno niso dovolj razumljeni. Kljub temu se korak za korakom razkriva bistvo pojava VNR na celični ravni. Nedavne študije so pokazale, da preoblikovanje miokarda, ki odraža spremenjeno strukturo in delovanje ionskih kanalov, medcelične povezave, miocite, tkivno arhitekturo in spremembe v delovanju avtonomnega živčnega sistema, služi kot osnova za nastanek nekoronarne VNR..

Aktivno preučevanje molekularne biologije in genetike ionskih kanalov je dodalo informacije o razmerju med strukturo beljakovin in elektrofiziološko funkcijo celice [37]. Izkazalo se je, da je mogoče s spreminjanjem stanja beljakovin ionskega kanala reproducirati akcijski potencial celotne celice, zato lahko genske mutacije in preoblikovanje celo enega proteina ionskega kanala privedejo do aritmogenih posledic na celotni celični ravni [38]..

Spremembe v trajanju in širjenju akcijskega potenciala celice prispevajo k pojavu postdepolarizacij, tvorbi povratne zanke, sprožilca ali samodejne aktivnosti [15, 39]. Prevajanje impulza lahko zaradi različnih razlogov postane občasno in neenotno. To se zgodi v tkivih s spremenjeno obliko in velikostjo celic (v ozadju fibroze, hipertrofije ali apoptoze) [40], strukturnih medceličnih deformacijah, spremembi usmeritve mišičnih vlaken in povečanju intersticijskega kolagena (pri kardiomiopatijah) [41], ionski heterogenosti ali makroskopskih spremembah (kot npr. v ARVD) in infiltracija v nalezljivih procesih [42]. Takšno nepravilno izvajanje akcijskega potenciala poveča disperzijo repolarizacije, spremeni refraktornost in električni gradient, kar vodi v nehomogenost intraventrikularne prevodnosti kot celote, prispeva k oblikovanju in vzdrževanju žarišča aritmogeneze [15, 40].

Kot je bilo prepričljivo dokazano v kliničnih in eksperimentalnih študijah, obstaja jasna povezava med pojavom VFR in hipertrofijo levega prekata (LVH) [40, 43-45]. Elektrofiziološke spremembe hipertenzije vodijo v preoblikovanje srca - nastanek LVH, kar pa spodbuja tvorbo vlaknastega tkiva. Ti dejavniki so skupaj z nevroendokrino aktivacijo, mehansko-električnimi reakcijami in okvarjeno ionsko homeostazo sprožilne točke v aritmogenezi. Hipertrofiran miokard je zelo občutljiv na elektrofiziološke učinke stimulacije adrenergičnih receptorjev, kar pojasnjuje simpatičnost mnogih aritmij [46]. Glede na zgoraj navedeno je treba upoštevati, da lahko pri osebah srednje in starejše starostne skupine precej pogosta hipertrofija miokarda v ozadju hipertenzije služi kot substrat za aritmogenezo. Poleg tega se je izkazalo, da je hipertrofija miokarda substrat za pojav VNR ne le pri hipertrofični kardiomiopatiji in hipertenziji [40, 47, 48], ampak tudi pri miokarditisu, kjer pod delovanjem virusa ne pride le do smrti kardiomiocitov in pospeševanja apoptoze [49, 50], pa tudi aktivacijo fagocitne funkcije levkocitov in makrofagov s sproščanjem citotokina TNFcc [51], ki ima sposobnost spodbujanja hipertrofije kardiomiocitov. Poleg tega pri miokarditisu biopsije kažejo povečano raven angiotenzina in encima, ki pretvarja angiotenzin II, ki spodbuja razvoj kolagena [52], kar lahko prispeva tudi k nastanku hipertrofije. Zato je treba upoštevati, da lahko subklinični potek miokarditisa povzroči aritmijo..

Tako zapleteni, gensko določeni procesi in minimalne spremembe v neishemičnem miokardu vodijo do nastanka žarišča aritmogeneze, kar na splošno postavlja dvom o obstoju resnično idiopatskih oblik ventrikularne aritmije..

PATOGENEZA IDIOPATSKE VENTRIKULARNE ARITMIJE

Čeprav je patogeneza VNR še vedno premalo raziskana, nam elektrofiziološka študija (EPI) in farmakološka analiza omogočata razlikovanje med tremi glavnimi mehanizmi in s tem tremi patogenetskimi različicami VNR: ponovni vstop, nenormalni avtomatizem in sprožilni mehanizem. Oglejmo si nekaj vprašanj, ki bi omogočila razjasnitev problema, ki ga razmišljamo..

Številni avtorji so sklenili, da je ta mehanizem lahko tudi osnova za pojav idiopatskih VF in VFR pri ARVD [22, 35]. V prekatih se povratne zanke pojavljajo na območjih, kjer je normalno tkivo v bližini predelov vlaknastega tkiva, na primer v ARVD in tvori potencialne anatomske kroge; le v nekaj primerih (približno 6%) impulz krožno giblje vzdolž velike zanke, ki vključuje obe nogi snopa Njegovega. Poleg tega se domneva, da lahko pride do lokalne razlike med refraktarnimi obdobji, potrebnimi za tvorbo povratne zanke, zaradi kršitve porazdelitve simpatičnih živčnih vlaken v prekatu [53]..

Na površinskem EKG je pokazatelj mehanizma ponovnega vstopa ZhEK z določenim intervalom spenjanja, med elektrofiziološko študijo (EPI) pa razmnoževanje ektopičnih kompleksov (med programirano endokardno stimulacijo), ki so po obliki, položaju električne osi QRS in frekvenci ritma enaki ektopičnim kompleksom. ki nastanejo pri spontanih kliničnih paroksizmih tahikardije [3, 54].

II. Nenormalni avtomatizem.

Opisano je bilo, da je patološki avtomatizem lahko osnova nekaterih idiopatskih parazistoličnih VNR. Številni raziskovalci predlagajo sodelovanje tega mehanizma pri tvorbi VNR pri ARVD [35, 55]. Teh VLR ne povzroča programirana električna stimulacija prekatov, temveč intravensko (IV) dajanje kateholaminov (izopropilnorepinefrin) in vadba (FN), zato se imenujejo "občutljivi na kateholamin" (občutljiv na kateholamin) ali na vadbo. ) [56]. Med drugim se ustavijo, ko se ustavi intravenska infuzija izopropilnoradrenalina ali pod vplivom obzidana. Drugi dokaz patološkega avtomatizma (spontana diastolična depolarizacija) so znaki ventrikularne parazistole na površinskem elektrokardiogramu [3, 57-59].

Zamude po depolarizaciji lahko povzročijo tudi idiopatske VNR. Poleg tega se pri EFI po miokarditisu odkrijejo znaki sprožilnega mehanizma aritmij, ki je lahko subkliničen [3]. VNR, povezani s tem mehanizmom, se povzročijo med programirano električno stimulacijo in s pomočjo izopropilnoradrenalina ter jih ustavi verapamil. Obstaja podobnost med sprožilno aktivnostjo in avtomatizmom, to je, da lahko zaradi vstopa pozitivnih ionov v celico nastane nov akcijski potencial, zato mnogi strokovnjaki sprožilno aktivnost uvrščajo med neke vrste avtomatizem [53].

Zato vidimo, da so vsi znani mehanizmi patogeneze VNR lahko neločljivo povezani z idiopatskimi motnjami ritma, kar znova poudarja heterogenost te skupine in nakazuje različne razloge, na katerih temeljijo te aritmije..

Sprožilni dejavniki, ki prispevajo k indukciji aritmije

V literaturi se že dolgo razpravlja o vlogi sočasnih bolezni, neravnovesju avtonomnega živčnega sistema (ANS) in spremembah psihoemocionalnega ozadja, katerih udeležba pri nastanku VNR nekoronarne geneze je nedvomno, njihov pomen pa še ni določen [60-63].

Ker so najpogosteje VNR spremenljive narave, so potrebni dodatni sprožilci, ki vplivajo na aritmogeni substrat in vodijo v njegovo delovanje in indukcijo aritmije. Takšni mehanizmi pri nekoronarnih aritmijah običajno vključujejo kršitve kislinsko-bazičnega in električnega ravnotežja, proarimogeno delovanje zdravil in kršitev simpativagalnega ravnovesja [64-66].

Pokazala se je zlasti vloga neravnovesja VNS kot enega vodilnih patofizioloških mehanizmov razvoja aritmij, ki vodi do hude električne nestabilnosti miokarda [16, 67, 68]. Anatomske značilnosti inervacije srca in spremembe v miokardu prispevajo k nastanku neravnovesja ANS. Morfo-funkcionalne študije so pokazale, da se simpatični živčni končiči v prekatih nahajajo le v površinskem epikardiju, večina pa jih je v desnem prekatu, z izjemo dela njegovega iztoka, kjer so poleg epikarda tudi v samem miokardu [69]. Ker so debla simpatičnega živca prisotna v subepikardu, so lahko prizadeti predvsem v zgodnjih fazah difuzne okvare miokarda, kot na primer pri ARVD [70]. Poleg tega je možno, da apoptoza, ki se pojavi pri različnih boleznih miokarda, prizadene ganglije in živčna vlakna [35], kar pa lahko povzroči neravnovesje v ANS. Seveda ima vlogo tudi genski determinizem avtonomnega živčnega sistema [71-74], ki je bil opisan zgoraj..

Neenakomerna porazdelitev živčnih končičev vodi v nehomogeno sproščanje noradrenalina tudi v fizioloških pogojih, dodajanje strukturnih motenj v miokardu (fibroza, maščobna infiltracija, starostne spremembe v miokardnem tkivu itd.) Pa to nehomogenost še poslabša. Gostota adrenergičnih pleksusov srca ostane stabilna do 35-40 let, nato se začne njihova involucija. Po 60-65 letih kateholaminov v adrenergičnih živčnih končičih ne določajo histokemične metode, holinergična inervacija pa ostane nedotaknjena [16]. Verjetno je zato denervirana tkiva preobčutljiva na adrenergične vplive [69], zato je občutljivost miokarda na eksogene vplive obratno povezana z njegovo adrenergično inervacijo, ki je še en dejavnik, ki povzroča VNR. Hipersimpatikotonija vodi do povečanja koncentracije znotrajceličnega Ca2 +, ki aktivira počasne Ca kanale, zaradi česar se lahko tudi pri odsotnosti strukturnih nepravilnosti v srcu pri starejših razvije kompleksni sprožilni VNR [3].

Uveljavilo se je mnenje, da parasimpatični živčni sistem z zaviranjem negativnih adrenergičnih učinkov na srce igra zaščitno vlogo pri nastanku VNR in pri napovedih VS [75-78]. Toda kasneje je bilo dokazano, da poškodbe srca povzročajo tudi parasimpatično denervacijo prekatov, kar na splošno vodi do električne nehomogenosti miokarda [79] in nastanka VNR. Ugotovljeno je bilo, da se ob prisotnosti povečane simpatične aktivnosti v ozadju vagalni odziv, izražen v zmanjšanju srčnega utripa, poveča v večji meri kot pri nespremenjenem ravnotežju. V skladu s tem se okrepijo tudi adrenergični vplivi na srce v povezavi s povečano vagalno aktivnostjo [80]..

Tako lahko sočasno povečanje tona obeh delov ANS povzroči izrazitejšo električno nehomogenost miokarda in pojav VNR v zgodnjem obdobju okrevanja takoj po FN [63, 86]. Poročali so celo, da lahko povišan parasimpatični ton ustvari pogoje za razvoj VF pri bolnikih s Brugadinim sindromom [63] in za pojav prognostično neugodne VFR [16, 62]. V literaturi sta dva primera VF, ki sta se pojavila po jemanju β-blokatorjev [82]. Tako je postavljen pod vprašaj razširjen pogled na zaščitno vlogo vagusa pri aritmogenezi, saj obstajajo dokazi o njegovem neposrednem prispevku k razvoju usodnih aritmij..

V literaturi se o pomenu psihoemocionalnega dejavnika pri indukciji VNR redko govori. Hkrati obstaja mnenje o vzročno-posledični povezavi aritmije z nevrozami, psihopatijami ali z vegetativno distonijo [60]. Stresne situacije, na primer fizični ali čustveni stres, so v 20-30% primerov pred življenjsko nevarnimi VHR [3]. Aritmogeni mehanizmi stresa še niso v celoti pojasnjeni. Znano je, da odziv na stresno situacijo v veliki meri določajo osebne značilnosti bolnika, pa tudi posamezne značilnosti ANS, ki je vez med centralnim živčnim sistemom in srcem [16, 83, 84]. Možno je, da pod stresom stimulacija simpatiadrenalnega sistema vodi tako do neposrednega učinka kateholaminov na miokard kot do posrednega - s hipokalemijo - pojava, imenovanega "stresna hipokalemija" [3]..

DIAGNOSTIČNO ISKANJE VZROKA IDIOPATSKEGA VHR

Kot smo že omenili, je pri preiskovanju bolnikov z nejasno etiologijo aritmije najprej treba izključiti morebitno neravnovesje ANS in vzroke njegovega nastanka, patologijo centralnega živčnega sistema, elektrolitsko sestavo krvi, patološke refleksne učinke, na primer iz prebavil, prisotnost kronične zastrupitve in aritmogeni učinki zdravil, pa tudi posebne diete, ki jih spremlja elektrolitsko neravnovesje [3].

Interpretacija EKG ima pomembno mesto pri diagnozi srčne patologije.

Pri aritmogeni displaziji desnega prekata lahko opazimo obrnjene T valove v odvodih V1-V2, povečanje trajanja QRS nad 110 ms (medtem ko lahko trajanje kompleksa QRS v desnih odvodih prsnega koša presega trajanje kompleksov v odvodih levega prsnega koša), epsilonski val na segmentu ST v svinec V1, odstopanje električne osi srca v desno ali popolna blokada desne veje snopa.

Pri podaljšanem QT sindromu je lahko tudi povečanje QT prehodno. Zato je treba upoštevati nihanja popravljenega intervala Q tekom dneva, pa tudi med testom s telesno aktivnostjo..

Ne gre spregledati edinstvenosti EKG znakov sindroma Brugada: popoln blok veje desnega snopa z nenavadnim dvigom segmenta ST-T v desnih prsih.

V vseh primerih ocene EKG je treba vedeti, da so morebitne spremembe lahko prehodne, nestabilne, kar dodatno oteži diagnozo miokardne bolezni. Zelo pomembno je, da običajni EKG, ki ga jemljemo enkrat in v mirovanju, ne more popolnoma izključiti latentne patologije. Poleg tega se je izkazalo, da se sčasoma spremembe, značilne za ARVD, pojavijo v 100% primerov, kot je bilo prikazano v delu J. Rubio in sod., 2002, kjer je EKG bolnikov dokazan z ventrikulografijo in magnetno resonanco ( MRI) ARVD. Torej med prvo študijo pri nobenem od bolnikov niso opazili sprememb na EKG, po 6-12 letih so jih zaznali že pri 48% bolnikov, po 12-18 letih - pri 75% in po opazovanju v 18 letih - že pri 100% bolniki [85].

Glede na podatke sodobnih raziskav je treba posebno pozornost nameniti bolnikom z zelo manjšimi spremembami EKG. Tako na primer pojav zgodnje repolarizacije prekatov, čeprav ni neposredno povezan s pojavom VNR, ima pa, kot je opisano v literaturi, številne skupne značilnosti s sindromom Brugada. Predpostavlja se, da so ti sindromi izredno blizu in celo domnevajo, da je sindrom zgodnje repolarizacije prekatov lahko subklinična različica Brugadinega sindroma [35]..

Posebna pozornost je namenjena analizi sprememb pri repolarizaciji, ki kaže na prisotnost njene heterogenosti v miokardu, kot manifestacijo obstoječe lokalne ali difuzne fibroze v ozadju neishemične kardiomiopatije. V nekaterih primerih je mogoče identificirati izmenjavo valov T. Koristno pri analizi repolarizacije je lahko merjenje disperzije intervala QT in povprečno po signalu EKG (pozni ventrikularni potenciali).

Po rezultatih številnih drugih raziskovalcev najdemo tudi motnje supraventrikularnega ritma pri 15-25% bolnikov z VFR [3, 28, 35]. To dejstvo lahko kaže, da obstoječi premiki v avtonomni regulaciji srca in prisotnost organskih sprememb v miokardu vodijo v nastanek žarišč aritmogeneze v različnih delih srca (tako v prekata kot v preddvoru).

Menimo, da je treba pri proučevanju značilnosti EKG dovolj pozornosti nameniti analizi prekatnih ektopičnih kompleksov..

Torej, vektorska analiza ektopičnih kompleksov pomaga določiti območje izvora aritmije. V zvezi z neishemično VNR so vektorski kriteriji za lokalno diagnozo VNR (pravilo vektorja Rosenbaum) precej zanesljivi (do 90%), v nasprotju z ishemičnimi oblikami VNR [3, 86, 87] in omogočajo jasno določitev lokalizacije aritmogenega žarišča. V zadnjem času se idiopatski VNR v povezavi z razvojem elektrofiziologije jasno delijo na desni in levi prekat. Idiopatski VNR je v večini primerov (70%) izvora desnega prekata, kar potrjujejo podatki EKG, analiza EFI in radiofrekvenčna ablacija katetra (RFCA). Najpogostejša varianta so aritmije iz odvodnega trakta desnega prekata. Hkrati se lahko žarišče aritmogeneze idiopatske VF nahaja tudi v izstopnem odseku in sprednji steni desnega prekata, to zanimanje desnega prekata pa ne izključuje možnosti subklinične manifestacije ARVD [34, 63].

Redkeje obstajajo idiopatski VNR, ki izvirajo iz levega prekata, ena izmed sort je VT, ki se pojavlja na območju razvejanja veje levega snopa, druga pa VT iz območja iztočnega trakta levega prekata, ki ima konfiguracijo blokade desnega snopa Njegovega snopa z navpično osjo srca [ 35]. V takšnih razmerah je seveda najprej treba biti pozoren na prisotnost hipertrofije levega prekata kot možnega vzroka VNR..

Pri analizi ventrikularne ektopije je treba voditi znake, ki omogočajo razlikovanje para- in ekstrasistole (fiksacija sklopnega intervala, prisotnost sotočnih kompleksov in pravilo skupnega delitelja).

Nadaljuje se iskanje novih meril EKG za pomoč pri diagnosticiranju različnih nosologij. Tako so se v zadnjem času pojavili možni kriteriji za ARVD s strani kompleksov VT, kot so globoki valovi S v I, AVL-odvodi, zareze R-valov v odvodu I in trajanje QRS v V1-V2 več kot 140 ms [89].

Kot dodatna metoda za pregled bolnikov z VNR nejasne etiologije obstaja študija variabilnosti srčnega utripa in cirkadijske dinamike aritmije čez dan, da se ugotovi narava avtonomnih vplivov na srce. Poleg tega je tako imenovani kazalnik razmeroma nov. "Turbulenca srca", njegovo prisotnost dokazuje povečanje in posledično zmanjšanje srčnega utripa po epizodi VHR. To pa omogoča presojo o spremenjenem odzivu avtonomnega živčnega sistema in celo, morda, o povečanem tveganju za VS [118].

Za pregled bolnikov z VNR z nejasno etiologijo je potreben test s FN, da se izključi možna ishemija miokarda in razjasni razmerje med aritmijo in prevlado tonusa enega ali drugega dela avtonomnega živčnega sistema. Menijo, da se na vrhuncu testa v glavnem izzovejo aritmije, povezane z ARVD, in aritmije, ki jih povzroča podaljšan QT, se pogosteje pojavljajo v obdobju okrevanja [90]. Poleg tega lahko pri podaljšanem QT takoj po vadbi opazimo spremenjeno prilagoditev QTc [91]. Test s FN lahko izzove tudi pojav alternacije T vala [119], kar, kot je opisano zgoraj, kaže na prisotnost nespecifične kardiomiopatije..

Včasih so testi zdravil odvisni od razlage diagnoze. Da bi izključili koronarni krč kot možen vzrok za "idiopatske motnje ritma", je priporočljivo opraviti teste z ergonovinom36, čeprav to razmerje pogosto ni [22]. V zadnjem času so se pojavile nove diagnostične možnosti za izključitev Brugadinega sindroma z nespremenjenim EKG, na primer provokativni testi z antiaritmičnimi zdravili razreda Ic, ki blokirajo Na-kanale (npr. Ajmalin ali prokainamid) [33, 92].

Poudariti je treba, da v skladu s sodobnimi merili rezultati normalne ehokardiografije (EHOKG) ne izključujejo prisotnosti ARVD [36], zato je treba tudi majhne spremembe v EHOKG pravilno razlagati. Hkrati je tudi pretirana diagnoza nesprejemljiva, saj je pri praktično zdravih ljudeh mogoče zaznati majhne spremembe..

Posebno skupino sestavljajo bolniki s pogostim prolapsom mitralne zaklopke (MVP), katerih pomen pri nastanku VNR ob odsotnosti mitralne regurgitacije in lezije miksomatozne zaklopke še ni popolnoma določen [3, 93, 94]. Razlogi za VNR v MVP ostajajo nejasni. Med najverjetnejšimi mehanizmi se imenujejo prekomerna napetost papilarnih mišic zaradi prolapsa zaklopk in posledičnega koronarnega krča ter spremembe v prevodnosti impulzov skozi AV spoj [3, 94]. Če upoštevamo MVP kot posebno manifestacijo displazije vezivnega tkiva, obstajajo vsi razlogi za domnevo, da imajo posamezniki z MVP veliko večjo verjetnost, da bodo razvili nenormalno skrite pomožne poti in mišične mostove, kar lahko privede do lokalne ishemije in električne nestabilnosti miokarda ter posledično do pojava VNR. Vendar pa po drugih podatkih iz literature MVP, ki ga ne spremljajo regurgitacija ali spremembe v lističih mitralne zaklopke, velja za naključno ugotovitev in v takih primerih se predlaga uporaba izraza "pojav MVP" [94-96].

O diagnostični vrednosti EPI v zvezi z idiopatsko VNR se še vedno razpravlja. Na primer, pri dokazanih epizodah idiopatske VF EFI omogoča njihovo indukcijo le v polovici primerov [22]. Glavna vrednost endokardne EFI je v ugotavljanju natančne lokalizacije žarišča aritmogeneze, kar pa je potrebno za nadaljnje izvajanje postopka ablacije radiofrekvenčnega katetra (RFCA). Poleg tega nekateri raziskovalci s to tehniko preverjajo pravilno izbiro antiaritmične terapije na podlagi rezultatov ponovljivosti motenj ritma med študijo..

V kritični starosti bolnika lahko bolezen koronarnih arterij včasih izključimo le s koronarno angiografijo. Obstaja celo predlog za izvedbo koronarne angiografije za vse bolnike, ki so preboleli VS v ozadju VNR, ne glede na starost [36]. Če vazospazem obravnavamo kot možen vzrok VNR pri posameznikih z nespremenjenimi arterijami, potem, kot je razvidno iz dela Peters in sod., 1992, nima pomembne vloge in je bolezen koronarnih arterij kot vzrok VNR pri takšnih bolnikih mogoče izključiti [92].

Ventrikulografija razkrije številne spremembe, ki jih ehokardiografija ne more zaznati, na primer mikroanevrizme (manj kot 1 cm), ki lahko kažejo na prisotnost ARVD. Z radioizotopsko angiografijo je mogoče določiti nenormalno kontraktilnost desnega prekata, kar prav tako ne izključuje ARVD in celo zgodnjih faz DCM, pri katerih na ehokardiografiji še ni mogoče videti majhnih povečav votlin [36, 97].

Metoda pozitronske emisijske tomografije je včasih potrebna za odkrivanje lezij avtonomnega živčnega sistema srca s preučevanjem privzema noradrenalinskega analoga I123-MIBG s strani presinapskih nevronov. Na primer, pri Brugadinem sindromu obstajajo napake v avtonomnem živčnem sistemu [98] in pozitronska emisijska tomografija je lahko zelo koristna pri ocenjevanju bolnikov z idiopatsko VNR..

Slikanje miokarda z magnetno resonanco (MRI) je pokazalo visok odstotek zaznavanja strukturnih in funkcionalnih sprememb, kar kaže na verjetnost ARVD v "idiopatski" VT (področja maščobne miokardne displazije). Hkrati obstajajo dokazi o slabostih te metode. Tako pri bolnikih z "idiopatsko" VT na eni strani v ozadju spremenjenega površinskega in normalnega signala povprečnega EKG še vedno ni mogoče zaznati odstopanj od norme [99], po drugi strani pa je lahko prisotno celo maščobno tkivo, odkrito s to metodo miokarda in normalno.

Endomiokardna biopsija s histološkim, citokemičnim, imunohistokemičnim in virološkim pregledom biopsijskih vzorcev je sodobna prednostna metoda pri diagnostičnem iskanju idiopatske VNR. Do danes ni splošno sprejetih indikacij za biopsijo miokarda, vendar se šteje, da je najbolj optimalna biopsija, opravljena pri bolnikih s pogostimi ventrikularnimi tahiaritmijami, ki so slabo podvržene korekciji zdravil, v primerih, ko etiologija aritmije ostaja nejasna [35]..

Na sedanji ravni znanja idiopatskih VNR ne bi smeli več obravnavati le kot nesrečo. Podatki o biopsiji desnega prekata pri bolnikih z idiopatsko VT kažejo na široko paleto ugotovitev od normalnega stanja miokarda do sprememb, ki jih najdemo pri nespecifičnih lezijah miokarda, kot so hipertrofija kardiomiocitov, intersticijska in perivaskularna fibroza, znaki miokarditisa, patologija žil majhnega premera [28, 100 -102]. V nekaterih študijah so s takšnimi aritmijami ugotovili apoptotično degeneracijo v nekaterih aritmogenih conah miokarda desnega prekata [35, 70, 103, 104]. Čeprav te nespecifične ugotovitve ne določajo vedno natančno vzročne zveze VOL, kažejo na stalno preoblikovanje miokarda..

Veliko pozornosti je namenjeno virološkim preučevanjem biopsijskih vzorcev. Vlogo virusov pri etiopatogenezi ARVD je treba še pojasniti, vendar verjamejo, da v miokardu bolnikov s sporadičnimi ARVD kardiotropnimi virusi (citomegalovirusi, adeno-, entero-, parvovirusi) najdemo veliko pogosteje kot pri zdravih ljudeh in še ni jasno, ali je sama patologija virusi ali pa prizadeti miokard postane bolj dovzeten za virusno okužbo [120].

Za natančno diagnozo pa metoda endomiokardne biopsije ni brez pomanjkljivosti. Včasih biopsija pomaga pri odkrivanju miokardne patologije, vendar nam vedno ne omogoča razjasnitve diagnoze. Morfološka interpretacija biopsijskega vzorca pri različnih srčnih patologijah se še preučuje. Na primer na podlagi zaznane hipertrofije kardiomiocitov lahko sumimo ne le na znake hipertrofije levega prekata pri arterijski hipertenziji, temveč tudi na prisotnost kompenzacijskega hipertrofiranega miokarda, ki se nahaja okoli območij maščobne ali vlaknaste displazije pri ARVD [35]. Prav tako je treba opozoriti, da je pomembno, od kod je bil odvzet vzorec biopsije in ali ustreza območju aritmogenega žarišča [42]. Hkrati je opisano, da v nekaterih primerih območje aritmogeneze, razkrito med EPI, tudi ne ustreza vedno območju pridobljenih histoloških sprememb [36].

Kljub temu je metoda endomiokardne biopsije zelo obetavna, čeprav zelo draga. V naših razmerah je vzorčenje z biopsijo možno samo med endokardnimi EFI in / ali postopki ablacije katetra na oddelku za kardiokirurgijo.

Genetske raziskave odpirajo novo dobo v medicini na splošno. Genetsko testiranje bolnikov z idiopatskimi aritmijami, zlasti če so v družini, je izjemno zanimivo in koristno. Tako so na primer pri varianti LQT3 dednega sindroma podaljšanega intervala QT vključeni gen SCN5A in kanali Na +, pri različici LQ2 pa gen HERG in hitri kanali K + [38], z zmerno hipertrofijo levega prekata se stanje Na-Ca in K-ATP spremeni kanali [40], pri Brugadinem sindromu obstajajo genetske okvare v Na-kanalih [33, 38, 40]. Trenutno mutacije v genih, ki kodirajo določene ionske kanale, najdemo tudi v kateholaminergičnem polimorfnem VT [106]. Molekule, odgovorne za znotrajcelično signalizacijo (kinaze, fosfokinaze in beljakovine, vključene v znotrajcelično kalcijevo homeostazo), in tiste snovi, ki so odgovorne za interakcijo celic in zunajceličnih struktur (adrenergični in hormonski receptorji, sestavni deli citoskeleta, medcelične spojine, nosilne beljakovine), so genetsko določene. connexins) [15, 107, 108], iz česar je mogoče sklepati, da lahko tudi minimalne genetske napake povzročijo aritmije.

Pomembnosti dolgoročnega nadaljnjega spremljanja ni mogoče preceniti. Ne glede na metode, ki jih uporabljamo pri diagnostiki, se pogosto zgodi, da različne ugotovitve, pridobljene med podrobnim pregledom bolnika, ne sodijo v določeno nozologijo, vendar jih ni mogoče prezreti. V takih primerih lahko le čas pomaga razumeti pravi proces, na katerem temelji aritmija. Zato je priporočljivo vsako leto izvajati EKG in Holter EKG spremljanje [36], bolnikom z idiopatsko VF pa celo svetujejo mesečni pregled ali telefonsko anketo [22]. Najverjetneje so organske spremembe v miokardu tisti, ki so podlaga za nastanek VNR, pogosto pa lahko nastopijo tudi motnje ritma, ki presegajo kazalnike neinvazivnih tehnik..

Kljub temu, da je večina idiopatskih primerov VNR v zgodnji fazi bolezni nedoločene narave, se najverjetneje pojavijo v ozadju nediagnosticiranih bolezni miokarda, kot so zgodnje faze ARVD ali žariščne kardiomiopatije, aritmogena varianta latentnega ali kroničnega miokarditisa z nizkimi simptomi, lokalnih tumorjev, fokalne fibroze spremembe v avtonomnem živčnem sistemu, "mirujoča" ishemija [36]. Tako pri razvoju ARVD ločimo fazo latentnega dolgega obdobja bolezni, ko so strukturne spremembe v desnem prekatu nepomembne in se VHR lahko pokažejo šele na vrhuncu telesne aktivnosti [35, 109]. Poleg tega so nekateri raziskovalci ugotovili, da je vzrok za t.i. "Idiopatska" VT je lahko kardiomiopatija, ki ni diagnosticirana s konvencionalnimi kliničnimi metodami [35, 110]. Rezultati drugih študij so pokazali, da so pri praktično zdravih osebah s kompleksno VA razkrili različne organske spremembe v srcu [111], zato je še posebej treba spremljati tiste bolnike, pri katerih so ugotovili kakršne koli, tudi minimalne spremembe na miokardu..

Tako metode, ki so na voljo v arzenalu izvajalcev, ne omogočajo vedno prepoznavanja morfološkega substrata aritmije, ki je služil kot elektrofiziološka nenormalnost, zato sta potrebna celovit pristop in dolgoročno prospektivno opazovanje, vedno je treba upoštevati, da primeri idiopatskega VHR niso izčrpali vseh možnosti globokega kliničnega in instrumentalnega pregleda srca. [105].

IDIOPATSKA TERAPIJA VOZIL

Pristopi k zdravljenju bolnikov z idiopatskimi VOL se praviloma ne razlikujejo od pristopov k zdravljenju bolnikov z ugotovljenim vzrokom nekoronarnih VOL. Na podlagi tega trenutno zdravljenje bolnikov z idiopatsko VNR vključuje več glavnih točk [112]:

1. ovira napredovanje strukturne bolezni miokarda, ki je osnova za aritmijo, zdravljenje sočasnih bolezni;

2. Imenovanje terapije z zdravili v primerih slabo prenašane VNR;

3. uporaba RFCA;

4. implantacija kardioverter-defibrilatorjev;

Izjema so bolniki s sindromom dolgega intervala QT, pri katerih obstajajo posebni pristopi k terapiji.

Sodobna antiaritmična terapija (AAT) zasleduje 2 cilja: preprečevanje VS pri bolnikih z nevarno VNR in lajšanje slabo prenašanih simptomov. Pri bolnikih z neživljenjsko nevarnimi aritmijami, asimptomatskimi ali ki jih spremljajo blagi simptomi, se uporablja psihoterapija, z visoko stopnjo tesnobe pa se uporabljajo zdravila s simpatolitično komponento delovanja. Prav tako je treba stabilizirati vegetativno ravnovesje, centralni živčni sistem, normalizirati elektrolitsko sestavo krvi, odstraniti patološke refleksne učinke, kronično zastrupitev in aritmogene učinke zdravil [3].

Glede na podatke bodočih opazovanj CAST I, CAST II, ​​kljub dejstvu, da gre za bolnike z ishemično VNR, je prednost pri zdravljenju nekoronarnih VNR trenutno bolj varna glede proaritmogenega učinka - β-blokatorji, sotalol in amiodaron [112]..

Poudariti je treba, da lahko zdravila izgubijo svojo antiaritmično aktivnost, če se patološki proces nadaljuje ob nediagnosticirani bolezni srca in nadaljnjem preoblikovanju miokarda15. Zato pri zdravljenju kroničnih oblik VNR učinek antiaritmikov praviloma izgine po prekinitvi zdravljenja in motnje ritma se ponovijo [16].

Poleg tega obstaja domneva, da obstaja določena "pripravljenost" miokarda za indukcijo VNR, ki vztraja tudi po odpravi vzroka, ki je privedel do aritmije, kot je pokazala študija, ki je preučevala prognozo bolnikov z VNR po zaustavitvi vzroka [113]. Poudariti je treba, da lahko dolgotrajni AAT, katerega cilj je le izravnavanje slabo prenašanih simptomov pri nenevarnih aritmijah, povzroči različne neželene učinke in možno proaritmogenost antiaritmikov. Zato trenutno poteka iskanje novih režimov zdravljenja, pa tudi ustvarjanje zdravil, ki delujejo z nekaterimi ionskimi kanali [40], in postajajo pomembni novi radikalni pristopi k zdravljenju VNR - kirurški, eden izmed njih je metoda radiofrekvenčne kateterske ablacije aritmogenega žarišča.

Na splošno se učinkovitost RFA po različnih podatkih giblje med 85% in 100%, najpogosteje 90-95% [28, 35, 114]. Do danes ni splošno sprejetih indikacij za RFCA, strokovnjaki iz različnih centrov pa indikacije za RFCA v veliki meri določajo sami na podlagi lastnih izkušenj in števila zapletov [35]. V skladu s priporočilom Ameriškega združenja za srce (ACC / AHA) [115] velja, da je glavna indikacija za RCA pri VNR hemodinamsko pomembna monomorfno odporna VT, odporna na AAT ali intoleranco za AAT, pa tudi VT pri bolnikih, ki ne želijo dolgoročno prejemati AAT. Sodobna svetovna praksa omogoča razširitev indikacij za RFCA z uporabo pri bolnikih z idiopatskim ZhEK, vendar so te izkušnje zaenkrat predstavljene le v nekaj delih [116]. Pogosto opazimo dober rezultat pri skupini bolnikov brez strukturne bolezni srca z enim morfološkim tipom VHR. RFCA pri bolnikih s polimorfnim VNR je le paliativni in ta skupina bolnikov potrebuje dodatna antiaritmična zdravila. Vendar je treba opozoriti, da RFCA samo zavira manifestacije nespecificirane bolezni srca, ki lahko nato napreduje in tvori nova žarišča aritmogeneze, potem je lahko dolgoročen rezultat tega postopka vprašljiv.

V zadnjih letih je implantacija kardioverter-defibrilatorjev vse bolj vključena v klinično prakso, da bi zmanjšali tveganje za VS pri bolnikih z malignimi oblikami VFR, zlasti ob prisotnosti idiopatske VF in polimorfne VT..

Tako v povezavi s protislovnim odnosom do problema idiopatske VNR najpomembnejše naloge sodobne aritmologije niso le preučevanje resničnega izvora žarišča aritmogeneze, temveč tudi ocena prognostične vrednosti aritmije, določitev medicinske taktike in ustrezne patogenetske terapije v vsakem posameznem primeru..

Med analizo problema smo želeli povedati, da je za pojav idiopatske VNR veliko neznanih vzrokov. Takšna diagnoza bi morala opozoriti zdravnika, saj ni znano, kaj se skriva za navideznim počutjem. Raziskava mora biti temeljita in celovita, večinoma dolgoročna, perspektivna. In načela vodenja bolnikov z idiopatsko VHD v sedanji fazi se ne bi smela razlikovati od načel vodenja bolnikov z drugimi nekoronarnimi VAD..

Pri postavljanju diagnoze idiopatskih motenj ritma je treba upoštevati, da verjetno vse možnosti za diagnosticiranje vzroka aritmije niso izčrpane [117]. Zato je morda namesto izraza "idiopatske motnje ritma" povsem primerno uporabiti izraz "električna bolezen srca", ki ga podpirajo tako domači kot tuji avtorji [3, 36,105].

Menimo, da se je v zadnjih letih naše razumevanje problema tako imenovanih "idiopatskih ventrikularnih aritmij" močno razširilo. Pojavilo se je veliko novih podatkov, ki so omogočili natančnejši pristop k tej kontroverzni težavi. Toda besede M.S. Kušakovskega, kar je tako primerno navesti ob zaključku našega pregleda. »Zdravnik mora vztrajno in dosledno iskati vzrok za ventrikularne aritmije, ki se pojavijo pri» zdravih «ljudeh. In le v nedoločenih primerih, če dvomi še vedno obstajajo, je treba uporabiti izraz "aritmija neznane etiologije", obenem pa nadaljevati opazovanje bolnika in diagnostična iskanja. ".

1. Klein L.S., Miles W.M., Zipes D.P. Kateterska ablacija aritmij. Armonk // Založba Futura.-1994.-Vol.10.-P.256-269.

2. Delacretaz E., Stevenson W.G., Ellisio K.E. et al. Kartiranje in radiofrekvenčna kateterska ablacija treh vrst trajne monomorfne bentrikularne tahikardije pri nehemični bolezni srca // J. Cardiovasc. Elektrofiziol.- 2000.- letnik 11. - P.11-17.

3. Kušakovski M.S. Aritmije srca.-2. izdaja-SPb: "Foliant", 1998.-638s.

4. Belhassen B., Viskin S. Idiopatska ventrikularna tahikardija in fibrilacija // J. Cardiovasc. Elektrofiziol.-1993.-Vol.4.-P.356-368.

5. Kennedy H.L., Underhill S.J. Pogosta ali zapletena prekatna ektopija pri na videz zdravih osebah // Am.J. Cardiol. - 1976.-Vol.38.-P.141-148.

6. Buxton A. E., Waxman H. L., Marchlinski F. E., et al: Tahikardija desnega prekata: klinične in elektrofiziološke značilnosti // Circulation.-1983.-Vol. 68.-P.917-927.

7. Večji J.T. Identifikacija bolnikov z velikim tveganjem za nenadno srčno smrt // Am. J. Cardiol, 1984. letnik 54. -P.3D-8D.

8. Gardner R.A., Kruyer W.B., Pickard J.S., Celio P.V. Nestansirana ventrikularna tahikardija leta 193 ZDA vojaški letalci: dolgoročno spremljanje // Aviat Space Environment Med. - 2000.-letnik 71 (8).- P.783-790.

9. Flinders D.C., Roberts S.D. Ventrikularne aritmije. Primarna zdravstvena nega // Klinike v pisarniški praksi.-2000.-letnik 27, številka 3.-P.709-724.

10. Gaita F., Giutetto C., Di Donna P. et al. Dolgoročno spremljanje monomorfnih ekstrasistol desnega prekata // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001.-letnik 38 (2).- P.364-370.

11. Mazur N.A. Nenadna smrt bolnikov z ishemično boleznijo srca // Založba "Medicina", Moskva, 1985. Strani 1-192.

12. Kušakovski M.S. Aritmije srca.-SPb: Hipokrat, 1992. - 543 str..

13. Bayes de Luna A., Coumel P., Leclercq J.F. Ambulantna nenadna srčna smrt: mehanizmi nastanka smrtne aritmije na podlagi podatkov iz 157 primerov // Am.Heart J.-1989.-Vol.ll7.-P.151-159

14. Myerlurg R.J., Kessler M., Castellanos A. Patofiziologija nenadne srčne smrti // PACE.-1991.-Vol. 14.-P.935- 943.

15. Člani sicilijanskega Gambita. Novi pristopi k antiaritmični terapiji: nastajajoče terapevtske aplikacije celične biologije srčnih aritmij // Cardiovasc. Res.- 2001.-letnik 52.-P.345-360.

16. Školnikova M.A. Življenjsko nevarne aritmije pri otrocih.-M.: Neftyanik, 1999.-230C.

17. Deal B. J., Miller S. M., Scagliotti D. et al. Ventrikularna tahikardija pri mladi populaciji brez očitne srčne bolezni // Circulation.-1986.- Vol.76.-P.l 111-1118.

18. Lemery R., Brugada P., Bella P.D. et al. Nehemična ventikularna tahikardija: klinični potek in dolgoročno spremljanje pri bolnikih brez klinično očitne srčne bolezni // Circulation - 1989.-letnik 79.-P.990-998.

19. Bikkina M., Larson M. G., Levy D. Prognostična posledica asimptomatskih ventrikularnih aritmij: Framinghamova študija srca // Ann. Pripravnik. Med.- 1992.-Vol.ll7.-P.990-996.

20. Leenhardt A., Lucet V., Denjoy I., et al. Kateholaminergična polimorfna ventrikularna tahikardija pri otrocih. Sedemletno spremljanje 21 bolnikov // Circulation-1995.-Vol.91.- P.1512-1519.

21. Mewis C, Kuhlkamp V., Spyridopoulos I. et al. Pozno prišli preživeli idiopatske ventrikularne fibrilacije // Am.J.Cardiol.-1998.-Vol.81.-P.999-1003.

22. Tsai C, Chen S., Tai C. et al. Idiopatska ventrikularna fibrilacija: klinične, elektrofiziološke značilnosti in dolgoročni rezultati // Intern. J.Cardiol.-1998.-Vol.64.-P.47-55.

23. Lown B., Wolf M. Pristopi k nenadni smrti zaradi koronarne srčne bolezni // Circulation.-1971. -Vol 44. - P. 130-142.

24. Lown B. Obvladovanje bolnikov z velikim tveganjem za nenadno smrt // Amer. Heart J. 1983. -Vol.103.- P.689-695.

25. Pfammatter J. P., Paul T. in delovna skupina za aritmije in elektrofiziologijo združenja za evropsko pediatrično kardiologijo. Idiopatska ventrikularna tahikardija v otroštvu in otroštvu: multicentrična študija o kliničnem profilu in izidu // Eur. Heart Jour. 1999, V.33,1.7, P.2067-2072.

26. JaggaraoN.S.V., Nanda A.S., Daubert J.P. Ventrikularna kardiomiopatija, ki jo povzroča tahikardija: izboljšanje z radiofrekvenčno ablacijo // PACE.-1996.-Vol. 19, št.4 (Pt. 1).- P.5O5-508.

27. Chugh S.S., Shen W.K., Luria D.M., Smith H.C. Prva ugotovitev prezgodnje ventrikularne zapletene kardiomne opatije: potencialno reverzibilen vzrok srčnega popuščanja // J. Cardiovasc. Elektrofiziol.-2000.-letn. 11, št. 3. - P.328-329.

28. Lennan B. B., Stein K. M., Markowitz S. M., Mittal S. et al. Ventrikularne aritmije v normalnih srcih // Kardiološke klinike - 2000. - Vol. 18. - P. 265-291.

29. Kuhn A., Kottkamp H., Thiele H. et al. Idiopatska tahikardija desnega prekata ali aritmogena tahikardija desnega prekata? // Dtsch Med Woch-2000-letnik. 25- št. 22- str. 692-697.

30. Leenhardt A., Lucet V., Denjoy I. et al. Kateholaminergična polimorfna ventrikularna tahikardija pri otrocih. 7-letno spremljanje 21 bolnikov // Circulation-1995. - letn. 91.-P. 1512-1519.

31. Shubik Yu.V. 24-urno spremljanje EKG za srčne aritmije in prevodne motnje.- SPb: In-card, 2001.-215s.

32. Kasanuki H., Matuda N., Ohnishi S. Povečana vagalna aktivnost pri idiopatski ventrikularni fibrilaciji // Circulation 1998 Vol. 97.-P. 937-940

33. Brugada P., Geelen P. O mehanizmu "idiopatske" ventrikularne fibrilacije // Eur. Srce J.-1998.-letn. 19.-P.977- 988.

34. Viskin S., Belhassen B. Polimorfne ventrikularne tahiaritmije v odsotnosti organske bolezni srca: klasifikacija, diferencialna diagnoza in posledice za terapijo // Prog. Kardiovasc. Dis.-1998.-letn. 41.-P. 17-34.

35. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh., Ardashev A.V., Kochovich D.Z. Ventrikularne aritmije.- M.: Medpraktika- 2002.- S. 1-272.

36. Stališče o soglasju za JSC UCARE in IVF-ZDA. Preživeli srčni zastoj zunaj bolnišnice z očitno normalnim srcem // Am. J. Cardiol.-1997. - št. 95. - P.265-227.

37. Tomaselli G.F., Chimvimonvat N., Nuss H.B. et al. Mutacija v pori natrijevega kanala spremeni gating // Biophys. J.-1995.-Vol. 68.-P. 1814-1827.

38. Clancy C.E., Rudy Y. Linkiranje genetske okvare njegovemu celičnemu fenotipu pri srčni aritmiji // Nature.1999, letn. 400.-P.566-569.

39. Wit A.L., Rosen M.R. Naddepolarizacije in sprožena aktivnost. V: Fozzard H., Haber E., Jennings R., uredniki, Srce in kardiovaskularni sistem, New York: Raven Pres, 1986, str. 1449-1491.

40. Wolk R. Aritmogeni mehanizmi pri hipertrofiji levega prekata // Europace, 2000. Zv. 2. -№3.- str. 216-223.

41. Kremers M., Black W., Wells P. Nenadna srčna smrt: Etiologije, patogeneza in obvladovanje // Dis. Pon.- 1989.-letnik 35.-P.381 ^ 45.

42. Thiene G., Basso C, Danieli G.A. et al. Aritmogena kardiomiopatija desnega prekata še vedno neprepoznana klinična entiteta // Trends Cardiovasc. Med.-1997.-letn. 7. - str. 84-90.

43. Ghali J. K., Kadakia S., Cooper R.S., Liso Y. Vpliv hipertrofije levega prekata na ventrikularne aritmije v odsotnosti bolezni koronarnih arterij // J. Am. Coll. Kartica - 1991-letnik 17.-P. 1277-1282.

44. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinante ventrikularne ektopije pri hipertenzivni hipertrofiji srca // Am. Srce J.-1992.-letn. 123.-P. 89-95.

45. Vester E. G., Kuhls S., Ochiulet-Vester J., Vogt M., Strauer B.E. Elektrofiziološke in terapevtske posledice srčnih aritmij pri hipertenziji // Eur. Srce J.-1992.-letn. 13 (priloga D.).- str. 70-81.

46. ​​Charpentier F., Baudet S., Le Marec H. Sprožena aktivnost kot možen mehanizem za aritmije pri hipertrofiji prekatov // PACE.1991.-Vol. 14.-P. 1735-1741.

47. Kuck K. Arrythmias v hipertrofični kardiomiopatiji // PACE.-1997.-Vol. 20.-P. 2706-2713.

48. Elliott P., Sharma S., Varnava A. et al. Preživetje po srčnem zastoju ali trajni ventrikularni tahikardiji pri bolnikih s hipertrofično kardiomiopatijo // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999.-letnik 33.-P. 1596-1601.

49. Anversa P., Kajstura J., Olivetti G. Smrt miocitov pri srčnem popuščanju // Curr. Mnenje Cardiol.-1996.-št. 11.-P.245-225.

50. Friman G., Wesslen L., Fohiman S. et al. Epidemiologija okužb miokarditis limfacitni miokarditis in razširjena kardiomiopatija // Europ. Heart J. -1995.-letn. 16, sup-pi. O.-P. 36-42.

51. Bristow M. Faktor tumorske nekroze in kardiomiopa ti // Cirkulacija, 1998. letn. 97.-P. 1340-1341.

52. Sharpe N., Doghty R. N. Preoblikovanje levega prekata in izboljšanje dolgoročnih rezultatov pri kroničnem srčnem popuščanju // Eu rop. Srce. J. -1998. -Vol. 19, (Dodatek B).- P. B36-B39.

53. Fogoros M. Richard. Antiaritmična zdravila. Per. iz angleščine-SPb.: "Založba BINOM" - nevsko narečje, 1999.-190.

54. Schamroth L. Trenutno stanje skritih ventrikularnih ekstrasistol ventric // Srčna elektrofiziologija in aritmijske mize // Ed. Zipes S. P, Jalife J. - Orlando, 1985.475 P.

55. Haissaguerre M., Le Metayer P., Divernois C Izrazit odziv aritmogene bolezni desnega prekata na velike odmerke izoproterenola // PACE.-1990-Vol. 13. - P. 2119-2125

56. Vlay S.C. Na kateholamin občutljiv ventrikularni tahikar dia // Amer. Srce J.-1987.-letn. 114. št. 2.-P. 455-461.

57. Kovaleva L. I., Paleev N. R., Vinogradova T.S., Niki forova T.B. Diferencialna diagnoza parasistole in ekstrasistole povezanega tipa // Cardiology, - 1984.-№1.-P. 51-56.

58. Castellanos A., Luceri R. M., Moreto F. et al. Anihilacija, uvajanje in modulacija ventrikularnih parasistoličnih ritmov // Am. J. Cardiol, 1984. letnik. 54. - str. 317-322.

59. Oreto G., Luzza F., Satullo G., Schamroth L. Modulirana ventrikularna parazistola kot mehanizem za prikrito bigem iny // Am. J. Cardiol, 1986. letnik. 58. - P. 954-958.

60. Vein A.M., Kamenetskaya B.I., Haspekova N.B. in drugo Srčni ritem pri kardiovaskularnih motnjah nevrotične narave // ​​Kardiologija. - 1987.-T. 27, št. 9.-P. 85-89.

61. Treshkur T.V., Kapanadze ST. Ventrikularni ektopični centri doživljajo vegetativne vplive // ​​Bilten aritmologije. - 1998.-T. 6. - S. 108.

62. Treshkur T.V., Kapanadze ST., Lebedev D.S. et al. Primer idiopatske ventrikularne fibrilacije, ki jo povzroči vagalna aktivnost // Bilten aritmologije.-2000.-T. 20. - S. 76-79.

63. Kasanuki H, Ohnishi S, Ohtuka M, Matsuda N et al. Idiopatska ventrikularna fibrilacija, povzročena z vagalno aktivnostjo pri bolnikih brez očitne bolezni srca // Circulation.- 1997. - Vol. 95. - P. - 2277-2285.

64. Kapanadze ST. Sodelovanje avtonomnega živčnega sistema pri nastanku neishemičnih ventrikularnih aritmij in možnost njihove korekcije z zdravili // Avtor Ferat Diss. srček. Znanosti.-S-Pb.-1998.-P.1-19.

65. AV Nedostup. Življenjsko nevarne aritmije: načela zdravljenja in preprečevanja // Rus. srček. zhurn. - 2000. - ponatis. - S. 10.-13.

66. Dhala A., Sra J., Blanck Z., Deshpande S. S. et al. Ventrične ularne aritmije, elektrofiziološke študije in naprave // ​​Kardiološke klinike.-l999.-V. 17, št. L.-P. 189-195.

67. Keefe D.L., Schwarts J., Somberg J.C. Substrat in sprožilec: vloga ranljivosti miokarda pri nenadni srčni smrti // Amer. Srce J.-1987.-letn. 113, številka 1.-P. 218-225.

68. Myerlurg R.J., Kessler M., Castellanos A. Patofiziologija nenadne srčne smrti // PACE.-1991.-Vol. 14.-P. 935 - 943.

69. Inoue H., Zipes D.P. Rezultati simpatične denervacije v pasjem srcu: preobčutljivost, ki je lahko aritmogena // Circulation.-1987.- Vol.75.- P.877-811.

70. Corrado D., Basso C, Thiene G., et al. Spekter kliničnih kopatoloških manifestacij aritmogene kardiomiopatije / displazije desnega ventila: multicentrična študija // J. Am. Coll. Cardiol.-1997.-letn. 30.-P. 1512-1520.

71. Turki J., Lorenz J. N., Green S.A. et al. Okvare miokardnega signaliziranja in okvarjena srčna funkcija polimorfizma človeškega b2-adrenergičnega receptorja, izraženega pri transgenih miših // Proc. Natl. Sci.USA.-1996.-letnik 93.-str. 10483-10488.

72. Liggett S.B., Wagoner L.E., Craft L.L. et al. Polimorfizem b2-adrenergičnega receptorja Llel64 negativno vpliva na izid kongestivnega srčnega popuščanja // J. Clin. Invest.-1998. - letn. 102.-P. 1534-1539.

73. Drysdale CM., McGraw D.W. et al. Kompleksni haplotipi b2-adrenergičnega receptorja promotorja in kodirajočega območja spremenijo izražanje receptorjev in napovedujejo odzivnost in vivo // Proc. Natl Acad. Sci. ZDA, 2000. letn. 97. - str. 10483-10488.

74. Kalra PR., Ponikowski P. P., Anker S. D. Simpatična aktivacija in maligne ventrikularne aritmije: molekularna povezava? // Eur. Srce J.-2002.-letnik 23.-P. 1078-1080.

75. Lown B., Verrier R.L. Nevronska aktivnost in prekatna briljantnost // N. Eng. J. Med. 1976, -Vol. 294.-P. 1165-1170.

76. Schwartz P.J. Idiopatski sindrom dolgega intervala QT: napredek in vprašanja // Am. Srce J.-1985.-letn. 109.-P.399.

77. Schwartz P.J., DeFerrari G.M. Vpliv avtonomnega živčnega sistema na nenadno srčno smrt // Cardiol. - 1987. - Vol. 74.-P. 297-309.

78. Vanoli E., De Ferrari G., Stramba-Badiale M. et al. Vagalna stimulacija in preprečevanje nenadne smrti pri zavestnih psih z zaceljenim miokardnim infarktom // Circ. Res.-1991.- Zv.68.-P. 1471-1481.

79. Chilson D.A., Peigh P., Mahomed Y., Zipes D.P. Encirdialni endokardni rez prekine eferentno podaljšanje endokardialne in epikardne refrakternosti, povzročeno z vagalom, pri psu // J. Am. Coll. Cardiol.-1985.-letn. 5.-P. 290-296.

80. Kawada T., Sugimachi., Shishido T. et al. Dinamična vago-simpatična interakcija poveča odziv srčnega utripa, ne glede na stimulacijske patente // Am. J. Physiol.-1997.-letn. 272.-P.H2180-H2187.

81. Smirnov G.B. Stresni testi pri diagnozi in prognostični oceni ventrikularnih aritmij // Diagnostika in zdravljenje aritmij in srčnega bloka / Ur. M. S. Kušakovski. -L., 1986. 19-23.

82. Kasanuki H., Matuda N., Ohnishi S. Povečana vagalna aktivnost pri idiopatski ventrikularni fibrilaciji // Circulation, 1998. Vol. 97.-P. 937-940

83. Meerson F.Z. Sistemi za omejevanje stresa in problem zaščite pred aritmijami // Kardiologija, 1987.-Т27, № 7.-С.5-12.

84. Meerson F.Z., Bukina T.N., Vasiliev L.A. Vloga poklicnega in socialnega stresa pri pojavu neishemičnih aritmij pri pilotih // Kardiologija 1991.-T.31, številka 1.-C60-62.

85. Rubio J. M., Carbera J. A., Orejas M. Časovne in starostne elektrokardiografske spremembe v aritmogeni kardiomiopatiji / displaziji desnega ventila. AHA 2002 Abstracts on Disk, abstracat 2978.

86. Hayashi H., Watabe S., Takami K. et al. Mesta izvora ventrikularnih prezgodnjih utripov pri bolnikih z ali brez bolezni srca in ožilja, ovrednotena s preslikavo telesne površine // J. Electrocardiology.- 1988.-Vol.21-№2.-P. 137-146.

87. Niroomand F, Carbucicchio C, Tondo C et al. Elektrofiziološke značilnosti in izid pri bolnikih z idiopatsko aritmijo desnega prekata v primerjavi z ar ritmogeno desno venrikularno displazijo // Heart.- 2002.- Vol.87.-P.41-47.

88 Buxton A. E., Waxman H. L., Marchlinski F. E., et al. Tahikardija desnega prekata: klinične in elekrofiziološke značilnosti // Circulation.-1995.-Vol. 92.-P. 421-429.

89. Venkatachalam K. L., Hammill S. C., Shen W-K. et al., Občutljivost in specifičnost 12-odvodnih EKG meril za razlikovanje med aritmogeno displazijo desnega prekata in tahikardijami iztočnega trakta desnega prekata. AHA 2002 Ab stracts on Disk, abstracat 2690.

90. Wichter T., Kies P., Paul M. Avtonomna disfunkcija srca pri bolnikih z neishemičnimi ventrikularnimi tahiaritmijami. AHA 2002 Abstracts on Disk, abstracat 3364

91. Walker B.D., Krahn A.D., Klein G.J. et al. Razstreljena kolesarska vadba potencira nenormalni QT-srčni utrip in prilagoditev pri sindromu dolgega QT (LQTS). AHA 2002 Abstracts on Disk, abstracat2857.

92. Peters S., Reil G.H. Dejavniki tveganja za zastoj srca pri preprečevanju nenadne srčne smrti // Circulation.-1992.- Vol. 85 (lsuppl).- P. 1107-1111.

93. Osvobojeni L.A., Levy D., Levine R.A. et al. Razširjenost in izid prolapsov mitralne zaklopke // N. Engl. J. Med. - 1999. - letnik 341. - str. 1-7.

94. Zemtsovsky E.V. Displazije vezivnega tkiva na srcu - SPb.: LLP "Politeks-Nord-West", 2000.-115s.

95. Buxton A. E., Waxman H. L., Marchlinski F. E., et al: Tahikardija desnega prekata: klinične in elektrofiziološke značilnosti // Circulation, 1983. Vol. 68.-P. 917-927.

96. Zuppiroli A., Mori F., Favilli S. et al. Ventrikularne aritmije in suden smrt pri prolapsu mitralne zaklopke. Rezultati 12-letne prospektivne študije. AHA 2002 Abstracts on Disk, abstracat2600.

97. Chimenti C, Calabrese F., Thiene G. et al. Vnetne mikroanevrizme levega prekata kot vzrok za očitno idiopatske prekatne tahiaritmije // Circulation - 2001. - Vol. 104 (2).- P. 168-173.

98. Shusterman V, Konblit C. A., Usiene I. Disfunkcija avtonomnega živčnega sistema pri Brugadinem sindromu. AHA 2002 Abstracts on Disk, abstracat 3451.

99. Tandri H., Khurram N., Rutberg J. et al. Absanca regionalnih nepravilnosti pri idiopatski ventrikularni tahikardiji s kvantitativno MRI analizo. AHA 2002 Abstracts on Disk, ab stracat 3225.

100. Caruso G., Frassanito F., Serio G. et al. Je maščobno tkivo običajna sestavina miokarda? // EUR. Srce J.- 1985.-letn. 10.-P. 89-91.

101. Mehta D., Davies M.J., Ward D.E., et al: Ventrikularne tahikardije desnega prekata: Označevalci subklinične bolezni desnega prekata // Am. Srce J.-1994.-letn. 127.-P. 360-366.

102. La Vecchia L., Ometto R., Bedogni F. et al: Ventrikularni pozni potenciali, interstinalna fibroza in funkcija desnega prekata pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo in normalno funkcijo levega prekata // Am. J. Cardiol. 1998. - letn. 81. - str. 790-792.

103. Mallat Z., Tedgui A., Fontaliran F. et al. Dokazi o apoptozi pri aritmogeni displaziji desnega prekata // N. Engl. J. Med.-1996.-letn. 335.-P. 1190-1206.

104. Valente M., Calabrese F., Angelini A. et al. Apoptoza pri aritmogeni kardiomiopatiji desnega prekata // Circulation, 1996 Vol. 94 Dodatek 1. - str. 471.

105. M. S. Kušakovski. Idiopatska ventrikularna tahikardija (analiza problema) // Bilten aritmologije, - 1994.-T.3.Št. 3-C. 5-9.

106. Postma A. V, Denjoy I., Alders M. et al. Mutacije RYR2 in CASQ2 pri kateholaminergični polimorfni ventrikularni tahikardiji (CPVT). AHA 2002 Abstracts on Disk, abstracat 230.

107. Gutstein D., Lju F., Chen F.L. et al. Progresivna izguba koneksina43 v srcu povzroči fenotipski premik od ventrikularne disfunkcije do usodnih aritmij. AHA 2002 Ab stracts on Disk, abstracat 767.

108. Nnebe N., Univ W., Betsuyaku T. Izboljšana inducibilnost aritmije pri miših, ki prekomerno izražajo koneksin 45. AHA 2002 Abstracts on Disk, abstracat 1517.

109. Chinushi M., Aizawa Y, Takahashi K., Kitazawa H., Shibata A. Radiofrekvenčna ablacija katetra za idiopatsko tahikardijo desnega prekata s posebnim ozirom na morfološke variacije in dolgoročni izid // Heart.-1997. - Vol.... 78.-P. 255-261.

110. Deal B. J., Miller S. M., Scagliotti D. et al. Ventrikularna tahikardija pri mladi populaciji brez očitne bolezni srca // Circulation.-1986.- Vol. 76. - str. 1111-1118.

111. Konev V.P., Nechaeva G.I., Sirotin A.A. et al. Nenadna smrt: predhodna forenzična medicinska diagnoza // Konferenca o problemih nenadne smrti. - Sankt Peterburg.-1998. - Povzetki. - str. 5-6.

112. Cannon D.S., Prystowsky E.N. Obvladovanje ventrikularnih ularnih aritmij: odkrivanje, zdravila in naprave // ​​JAMA.- 1999.-Vol. 281.-P. 172-179.

113. Wyse D. G., Friedman PL., Brodsky M. A., et al. Življenjsko nevarne ventrikularne aritmije zaradi prehodnih ali odpravljivih vzrokov: Veliko tveganje za smrt v nadaljevanju // J. Am. Coll. Cardiol.2001, letnik 38. - P. 1718-1724.

114. Lebedev DS, Nemkov A. S., Marinin VA et al. Ablacija katetra pri zdravljenju ventrikularne parasistole (prva izkušnja) // Vseruska jubilejna znanstveno-praktična. Konf., Posvečen 100. obletnici rojstva AL Myasnikova. Povzetki. poročilo - SPb., 1999-P.126.

115. Zipes et al. Klinični intrakardialni elektrofiziološki in ablacijski postopki katetra // J.Atn. Coll. Cardiol.- 1995. - letnik 26. - P.555-573.

116. Seidl K., Schumacher B., Hauer B. et al. Radiofrekvenčna kateterska ablacija pogostih monomorfnih ventrikularnih ektoloških dejavnosti // J. Kardiovasc. Elektrofiziol, 1999. Zv. 10 (7).- P. 924-934.

117. Zid T.S. Freedman R.A. Ventrikularna tahikardija v strukturno normalnih srcih // Current Cardiology Reports - 2002 - Vol. 4.-P. 388-395

118. Wichterle D., Melenovsky V., Malik M. Mehanizmi, vključeni v turbulenco srčnega utripa // Card Electrophysiol Rev.-2002.-Vol. 6 (3).- P. 262-266

119. Magnano A.R., Hollerman S., Ramakrishnan R. Vplivi avtonomnega živčnega sistema na interval QT pri normalnih osebah // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Letnik - 39 (11). - P. 1820 - 1826.

120. Towbin J.A., Bowles N.E. Molekularna diagnoza miokardialne bolezni // Expert Rev Mol Diagn.-2002.- Vol. 2 (6). - str. 587-602.

Ruski znanstveni in praktični
recenzirana revija
ISSN 1561-8641

Znižani protrombin, kaj storitiPoleg zdravljenja z zdravili morate spremljati tudi prehrano. Naslednja živila niso priporočljiva:Kruh in živalske maščobe.

Priporočena

Mitralni ventil

Krvni test za ESR: norma in odstopanja

Vse o prolapsu in zdravljenju srčnih zaklopk

Interpretacija rezultatov s CTG

Zanimivi Članki

1

Zakaj otrpnejo prsti na desni roki

2

Tisto, kar REG cerebralnih žil razlikuje od drugih študij, je postopek in dekodiranje reoencefalografije

3

Kako hitro in učinkovito znižati holesterol v krvi doma?

Copyrights © 2023 mynaturalhealthsolutions.com