Odpoved levega prekata: simptomi, zdravljenje, vzroki

Odpoved levega prekata ni bolezen, temveč sindrom, ki se lahko pojavi pri različnih patologijah kardiovaskularnega sistema. To so lahko miokardni infarkt, hipertenzija, prirojene in pridobljene srčne napake, ateroskleroza koronarnih arterij in še veliko več..

Etiologija

Kateri pogoji so potrebni za razvoj odpovedi levega prekata? Razlog je lahko majhen iztisni delež, ko srce v enem ciklu črpa manj kot štirideset mililitrov krvi, pa tudi znižanje sistemskega tlaka. Takšna stanja se lahko pojavijo pri akutnem koronarnem sindromu, stenozi ventila, vnetnih boleznih miokarda, pljučni trombemboliji, srčni tamponadi itd. Včasih je vzrok lahko nezadosten povratek krvi v srce skozi venski sistem.

Odpoved levega prekata je praviloma povezana s pljučnim edemom, lahko pa se pojavi tudi pri anemiji, tirotoksikozi, tumorjih in možganskih travmah. V teh primerih pride do patološkega povečanja srčnega utripa..

Povezava z miokardnim infarktom

Odpoved levega prekata je pogosto povezana z akutnim miokardnim infarktom. Pojavi se lahko hkrati hkrati z njim in nekaj dni kasneje. V drugem primeru patološki proces povzroči močna izguba velikega števila kardiomiocitov..

Sprva lahko izmetno frakcijo zadržujemo na približno 70 odstotkih, ker je diastolična funkcija levega prekata oslabljena in ne sistolična. V istem trenutku opazimo patološko regurgitacijo (metanje) krvi iz prekata v atrij skozi mitralno odprtino. Razlogov je lahko več:

• poškodbe papilarnih mišic;
• razširitev votlin srca;
• poškodba ventila.

Akutno odpoved levega prekata v prvih urah po srčnem napadu lahko povzroči zmanjšanje celotnega volumna krvi, zadrževanje vode in ionov v telesu ter stalni zdravstveni ukrepi.

Patogeneza

Odpoved levega prekata je tipičen patološki proces, ki se začne s povišanjem krvnega tlaka v mikrovaskulaturi pljuč. To vodi do znojenja tekočine iz posod v tkivo in zmanjšanja elastičnosti dihal. Če se tlak ne zmanjša, bo transudat vstopil v alveole in motil izmenjavo plinov ter "izklopil" napolnjene komore. Perfuzija kisika se zmanjša, telo začne trpeti zaradi hipoksije in hiperkapnije.

Tekočina vsa prihaja iz žilne postelje v pljuča. Postopoma se širi od obrobja do središča, zoži lumen bronhijev, povzroča piskanje in kašljanje. V tem trenutku je v postopek vključen sistem ranžiranja. Odvede odvečno kri iz žil mikrovaskulature v večje pljučne žile. To vodi do mešanja krvi z različno vsebnostjo kisika. Postopoma tak sistem preneha biti učinkovit, stanje pa se poslabša. Zaradi dihalnih gibov se tekočina v pljučih speni in še bolj "zamaši" alveole, kar ovira dostop zraka.

Obrazci

Akutna odpoved levega prekata se kaže v dveh kliničnih oblikah:

1. Prvo obliko opazimo pri bolnikih z visokim krvnim tlakom, insuficienco aortne zaklopke in možganskimi žilnimi lezijami. Takšna kombinacija simptomov poveča tlak v velikem in pljučnem obtoku ter velik srčni volumen. Da bi v tem primeru ustavili bolezen, je treba zmanjšati pretok krvi v desne odseke, da ne bi preobremenili pljučnih žil.
2. Za drugo obliko so značilne klasične manifestacije odpovedi levega prekata, in sicer: znižanje tlaka in srčnega utripa. Ta oblika se pojavi po srčnem napadu, v prisotnosti dekompenzirane mitralne ali aortne stenoze (to je pridobljene srčne bolezni), s podaljšanim potekom obojestranske pljučnice.

Kronično srčno popuščanje levega prekata

Ta patologija se pojavlja iz istih razlogov kot akutna oblika, vendar le postopoma, zato se telo uspe prilagoditi spremembam in jih kompenzirati. Namesto penaste tekočine v pljučih pride do stagnacije venske krvi in ​​zmanjšanja hitrosti krvnega obtoka. To vpliva na perfuzijo krvnega obtoka in povzroča kronično hipoksijo..

Vse se začne s težko sapo po vadbi in povečanim srčnim utripom. Potem postane težko dihati v ležečem položaju, zlasti ponoči, zato bolniki zavzamejo polovični položaj. Zasoplosti se pridruži še kašelj s flegmom, v katerem so vidne proge krvi. Obstaja kršitev srčnega ritma, pojav dodatnih tonov. Na tej stopnji se lahko bolezen zavleče več let. Nato se nenadoma spremeni v akutno odpoved levega prekata in se praviloma konča smrtno.

Simptomi

Če poznate patogenezo, lahko predvidevate, kako se bo pokazala odpoved levega prekata. Simptomi ponazarjajo tri patološka stanja: srčno astmo, pljučni edem, šok.

• Srčna astma se kaže z napadi astme. Koža se prekrije z lepljivim, vlažnim, hladnim znojem, konice prstov in nazolabialni trikotnik so modri. Dihanje postane glasno, sliši se suho piskanje. Srce utripa zelo hitro, povečan je arterijski in centralni venski tlak.
• Edem pljuč je naslednja stopnja v razvoju patološkega procesa. Pri avskultaciji se zaslišijo veliki in majhni mehurčki, ki žuborejo, slišijo se na daljavo. Hitrost dihanja lahko preseže 40-krat na minuto (dvakrat večja od norme). Bolniki razvijejo kašelj z rožnatim, penastim sputumom.
• Šok je končni stadij pljučnega edema. Dihanje postaja vse bolj površno, penasta tekočina ne zapolni le pljuč, ampak tudi sapnika in je vidna v kotih ustnic. Tlak močno pade, srčni utrip pa nasprotno naraste. Ko so pljuča popolnoma napolnjena s tekočino, oseba umre.

Razvrstitev

Odpoved levega prekata, ki se pojavi po akutnem miokardnem infarktu, je mogoče razvrstiti glede na klinične znake in rezultate instrumentalnih študij v 4 stopnje.

1. Ni vidnih znakov srčnega popuščanja.
2. Obstajajo mokri hrbti, pojavijo se patološki tretji ton in znaki venske zastoje v pljučih.
3. Hujši pljučni edem, večji mehurčki se slišijo na več kot polovici pljučnih polj.
4. Kardiogeni šok. Tlak pade pod 90, zmanjša izločanje urina, koža bledi in nato modri, pojavi se hladen znoj.

Druga klasifikacija, ki ima tudi štiri stopnje odpovedi levega prekata, temelji na naravi sopenja, temperaturi in vlažnosti kože:

1. Suho piskanje, brez znoja. Brez zastojev pljuč.
2. Sopenje je vlažno, vendar je bolnik še vedno suh. Ni zmanjšanja difuzije plinov v pljučih, vendar pride do zastojev.
3. Pojavi se hladen znoj, sopenje pa ostane suho. Perfuzija plinov je zmanjšana, vendar v pljučih ni venske zastoje.
4. Hladen znoj in vlažno piskanje. Dekompenzacija odpovedi levega prekata.

Diagnostika

Znaki odpovedi levega prekata morajo zdravnika opozoriti pred pogovorom z bolnikom. Takoj, ko oseba vstopi v pisarno (ali prispe z rešilcem), bo kardiolog takoj zaslišal hrupno dihanje, piskanje, težko dihanje. Pacient se bo pritožil zaradi rožnate sluzi po suhem kašlju, hemoptizi, stalnem strahu pred smrtjo. Pomembna podrobnost je, da mora sedeti, da lajša simptome. Po razgovoru se začne fizični pregled. Zdravnik posluša srčne zvoke, ugotovi prisotnost patoloških zvokov in zvokov, aritmij, primanjkljaja pulza v perifernih arterijah. V postopku teh manipulacij zdravnik mimogrede oceni temperaturo in vlago kože..

Naslednja faza je instrumentalna diagnostika. Najprej se vzame elektrokardiogram, na katerem se jasno določi sprememba ritma in preobremenitev levega srca s pritiskom, širjenje njegovih votlin. Na rentgenskem slikanju kardiologa zanima konfiguracija sence srca, gladkost pasu in otekanje prekatov ter znaki stagnacije krvi v pljučni postelji. Ta metoda se uporablja za preverjanje diagnoze in izključitev drugih pulmonoloških patologij..

Ultrazvok (ultrazvok) srca se izvaja za odkrivanje kršitev v strukturi srca, kot tudi spremembe v njegovih funkcijah: pojav patološkega pretoka krvi, spremembe v zaklopkah, nastanek anevrizme in krvnih strdkov. Poleg tega ta metoda omogoča določanje iztisne frakcije in tlaka v votlinah srca, debelino njegove stene in velikost komor..

Med laboratorijskimi preiskavami lahko zdravnik predpiše določanje možganskega natriuretičnega peptida v krvi. To je potrebno za izključitev ali potrditev prisotnosti kroničnega srčnega popuščanja pri bolniku, saj so simptomi bolezni podobni.

Zdravljenje

Ali je odpoved levega prekata primerna za zdravljenje? Zdravljenje je v glavnem oživljanje in se izvaja v oddelkih za intenzivno nego. Namenjen je izboljšanju krčenja miokarda, odpravi tahikardije in zmanjšanju žilnega tonusa. Poleg tega je treba preprečiti nastanek krvnih strdkov in izboljšati izločanje tekočine. Če želite to narediti, izvedite naslednje dejavnosti:

• Pacient se vdiha z navlaženim kisikom s hitrostjo 6-7 litrov na minuto.
• Kateterizirajte osrednjo veno, da boste lahko spremljali CVP (centralni venski tlak). To pomaga zdravniku, da izbere pravo terapijo z zdravili..
• Nujno je treba redno preverjati utrip in krvni tlak ter količino urina (hitrost zmanjšanja edema).
• Če opazimo znatno nastajanje pene, kisik dovajamo z etilnim alkoholom. Takšne vdihe je treba izmenjevati z vdihavanjem zraka, da ne bi opekli sluznice..

• Terapija z zdravili se začne z uvedbo srčnih glikozidov in antispazmodikov. To izboljša kontraktilnost miokarda in pretok krvi v pljuča. Poleg tega je morfij indiciran za bolnike. Hkrati pomirja, lajša bolečine in širi majhna pljučna plovila.
• Če tlak ostane visok, se priporočajo zaviralci adrenalinskih receptorjev. Včasih se v ta namen uporabljajo turneketi ali tesni povoji okončin. Takšna manipulacija preprečuje odtok venske krvi in ​​ohranja proste arterije..
• Za zmanjšanje edema in zmanjšanje obremenitve srca se izvaja prisilna diureza.

Preprečevanje

Akutno srčno popuščanje levega prekata se lahko pojavi spontano ali kot dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja, zato je pomembno, da natančno upoštevate zdravnikove predpise, redno uživate tablete in vodite zdrav način življenja. Pomembno je, da se držite diete, izvajate zmerno telesno aktivnost (ki ne poslabša zasoplosti), čim bolj se izogibajte stresnim situacijam (po potrebi jemljite lahka pomirjevala), opustite slabe navade.

Napoved

Čim prej je treba poskrbeti za odpoved levega prekata, saj je smrtnost zaradi te bolezni visoka. Tudi v specializirani bolnišnici doseže 20%.

Prognoza za take bolnike je slaba. V enem letu po diagnozi približno 10% bolnikov s prvo ali drugo stopnjo umre in skoraj 50% bolnikov s tretjo.

Odpoved levega prekata (I50.1)

Različica: Priročnik za bolezni MedElement

splošne informacije

Kratek opis

Odpoved levega prekata
Akutni pljučni edem> z omembo bolezni srca
Akutni pljučni edem> NOS ali srčno popuščanje
Srčna astma
Levostransko srčno popuščanje

Akutna odpoved levega prekata
ALVN je akutno srčno popuščanje, ki ga povzroči otočna kršitev sistolične in (ali) diastolične funkcije LV in je značilno za klinične simptome akutno razvitega venskega zastoja v pljučnem obtoku. Pojavljajo se z izredno hudimi kliničnimi sindromi: kardiogeni šok, pljučni edem, akutni cor pulmonale
Ena najpogostejših in najhujših kliničnih različic AHF je pljučni edem, katerega glavni simptom je huda naraščajoča dispneja v mirovanju.

- Strokovni medicinski priročniki. Standardi zdravljenja

- Komunikacija s pacienti: vprašanja, povratne informacije, dogovor za sestanek

Prenesite aplikacijo za Android / iOS

- Strokovni medicinski vodniki

- Komunikacija s pacienti: vprašanja, pregledi, dogovor za sestanek

Prenesite aplikacijo za Android / iOS

Razvrstitev

Glede na vrsto hemodinamike, na katero je prizadet srčni prekat, pa tudi na nekatere značilnosti patogeneze, ločimo naslednje klinične različice AHF.

S kongestivno vrsto hemodinamike:
- desni prekat (venski zastoj v sistemskem obtoku);
- levi prekat (srčna astma, pljučni edem).

Ločimo trajanje pljučnega edema:

- bliskovito hitro je usodno v nekaj minutah;

- akutno (do 4 ure) običajno opazimo pri miokardnem infarktu, travmatični možganski poškodbi, anafilaktičnem šoku itd. Klinično je značilen tako silovit potek, da tudi takojšnji ukrepi oživljanja ne preprečijo vedno smrti;

- za subakutni je značilen valovit potek: simptomi se pogosto povečujejo postopoma, včasih se povečajo, nato oslabijo. Pogosteje je značilno za endogeno zastrupitev (odpoved jeter, uremija itd.);

- dolgotrajno (od 12 ur do več dni) se pojavi, če bolezen napreduje v ozadju kroničnega srčnega popuščanja, kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni. V tem primeru takšni značilni klinični znaki pljučnega edema, kot so težko dihanje, cianoza, penast sputum in vlažna sopenja v pljučih, morda ne bodo prisotni..

Killipova klasifikacija temelji na klinični predstavitvi in ​​rentgenskih izvidih ​​prsnega koša. Razvrstitev se uporablja predvsem za srčno popuščanje z miokardnim infarktom, lahko pa se uporablja za srčno popuščanje de novo.
Obstajajo štiri stopnje (razredi) resnosti:
I - brez znakov HF.
II - CH (vlažni hrbti v spodnji polovici pljučnih polj, tretji ton, znaki venske hipertenzije v pljučih).
III - hudo srčno popuščanje (očiten pljučni edem; mokri hrbti, ki segajo v več kot spodnjo polovico pljučnih polj).
IV - kardiogeni šok (Ј SBP 90 mm Hg z znaki periferne vazokonstrikcije: oligurija, cianoza, znojenje).

Etiologija in patogeneza

Etiologija

Patogeneza. V središču napada srčne astme je nenaden pojav akutne odpovedi levega prekata - patološkega sindroma, za katerega je značilno zmanjšanje krčljivosti levega prekata, z ustreznim zmanjšanjem udarne prostornine srca, z ohranjenim ali celo povečanim vračanjem ven, kar povzroči zvišanje intravaskularnega tlaka v pljučnem obtoku. Tekočina iz žilne postelje se začne "potiti" v intersticijski prostor.

Poveča se razdalja med endotelijskimi celicami kapilar, kar omogoča izhodu makromolekul v intersticijski prostor. Nastane intersticijski pljučni edem. Nadaljnje zvišanje intravaskularnega tlaka vodi do pretrganja tesnih stikov med celicami, ki obdajajo alveole, in vdora tekočine, ki vsebuje eritrocite in makromolekule v alveole. Klinično se to kaže s pojavom drobno brbotajočih mokrih hrbtov. S poglabljanjem rupture alveolarno-kapilarne membrane tekočina preplavi alveole in dihalne poti. Od tega trenutka se razvije živa klinična slika alveolarnega pljučnega edema z razvojem znakov ARF. Eden od patogenetskih dejavnikov pri pojavu ARF je penjenje ob vsakem vdihavanju tekočine, ki je vstopila v alveole, kar povzroči oviro dihalnih poti. Torej iz 100 ml potene plazme nastane 1 - 1,5 litra pene. Pena ne moti samo dihalnih poti, temveč uničuje tudi površinsko aktivno sredstvo alveolov, kar povzroči zmanjšanje raztegljivosti pljuč, poveča obremenitev dihalnih mišic, poveča hipoksijo in edem.

Tudi difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano je motena zaradi motenj limfne cirkulacije, okvare kolateralnega prezračevanja pljuč, drenažne funkcije in kapilarnega krvnega pretoka. Pojavi se ranžiranje krvi in ​​hipoksija se poveča. Z vidika patofiziologije je napad srčne astme začetni alveolarni pljučni edem.

Epidemiologija

Prevalenca AHF je 0,4–2,0% prebivalstva evropskih držav, kar predstavlja približno 20% vseh hospitalizacij med bolniki, starejšimi od 65 let. Smrtnost pri akutnem srčnem popuščanju, zlasti pri pljučnem edemu, se glede na etiologijo giblje med 50 in 80%

V 60–70% primerov je vzrok pljučnega edema ishemična bolezen srca (IHD), pri 26% bolnikov je vzrok pljučnega edema kronično srčno popuščanje (CHF), v 9% - akutne aritmije, v 3% - patologija ventila. V starosti med vzroki pljučnega edema prevladuje IHD, v mladosti pa med etiološkimi dejavniki razširjena kardiomiopatija, srčne napake in miokarditis. Pomembno je omeniti, da se AHF lahko razvije brez predhodne patologije, tj. pojav bolezni se pojavi v obliki pljučnega edema.

Klinična slika

Klinično diagnostična merila

Simptomi, seveda

Srčna astma (intersticijski pljučni edem) se pojavi kadar koli podnevi, pogosteje pa ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah. Napad izzovejo fizični napori, podhladitev, psihoemocionalni stres, nočne more, prehod bolnika iz navpičnega v vodoravni položaj, medtem ko se volumen pljučne krvi v povprečju poveča za 300 ml. Dušenje se pojavi ali se nenadoma poslabša. Težko dihanje je lahko paroksizmalni kašelj. Pacient je prisiljen sedeti in obesiti noge iz postelje (položaj ortopneje). Pri dihanju sodelujejo pomožne dihalne mišice. Pojavijo se cianoza ustnic in nohtov, potenje, eksoftalmus. Bolniki so vznemirjeni, nemirni. Okončine so hladne. Zaradi edema bronhialne sluznice lahko pride do pojava bronhospazma. Kašelj suh, površen ali kramp, težko dihanje do 40-60 na minuto. Značilna je tahikardija. BP je običajno povišan. Pri tolkalih pljuč se zaradi akutnega emfizema pljuč opazi zvok v boksu. Dihanje je glasno, povečano. Pri simptomih bronhospazma se zaslišijo razpršeni hrbti s suhim piskanjem. Vlažne sope v tej fazi bolezni ni mogoče zaznati. Srčne zvoke je težko slišati zaradi hrupnega dihanja in sopenja; povečana boleča jetra, lahko določimo edem spodnjih okončin.

Za alveolarni pljučni edem je značilna huda dihalna odpoved: huda zasoplost, naraščajoča difuzna cianoza. Zavest bolnih je zmedena. Ko se edem povečuje, se letargija poglablja, vse do kome. Obraz je otekel, žile na vratu so otekle. Koža je med možgansko kapjo vlažna, vroča zaradi hipertermije centralnega izvora. Pihanje v pljučih se od daleč sliši kot klokotanje. Mehurčki pene na ustnicah pacientov. Njegova roza barva je posledica prodiranja krvnih celic v alveole, kar je značilno za gripo, krupno pljučnico. Prsni koš je razširjen; pri tolkalih je tolkalni zvok mozaičen: območja timpanitisa se izmenjujejo z žarišči otopelosti. Med avskultacijo pljuč se skupaj s suhim piskanjem zasliši masa zvočnih, različnih velikosti mokrih piskajočih (od drobnih do velikih mehurčkov). Avskultacijska slika je dinamična; piskanje je najbolje slišati v zgornjem in srednjem delu pljuč. Krvni tlak se pogosto zviša, če se edem ne pojavi v ozadju šoka, vendar se v končni fazi krvni tlak postopoma zmanjšuje, utrip postane nitasti, dihanje je plitvo, potem po tipu Cheyne-Stokes. Pacient je nezavesten. Smrt nastopi kot posledica zadušitve.

Klinična slika akutne odpovedi levega prekata

Diagnostika

Radiografski dokazi o kardiogenem in nekardiogenem pljučnem edemu

Pulzna oksimetrija (določa koncentracijo vezave kisika na hemoglobin) razkrije nizko koncentracijo kisika pod 90%;

Merjenje centralnega venskega tlaka (tlak krvnega pretoka v velikih posodah) z uporabo Waldmannovega flebotonometra, priključenega na prebodeno subklavijsko veno. Pri pljučnem edemu se dvigne centralni venski tlak 12 mm / Hg;

Elektrokardiografija (EKG) vam omogoča določanje sprememb na srcu, če je pljučni edem povezan s srčno patologijo. EKG lahko zabeleži: znake miokardnega infarkta ali ishemije, aritmije, znake hipertrofije sten, levo srce;

Transtorakalna ehokardiografija lahko oceni delovanje miokarda in zdravje zaklopk ter pomaga ugotoviti vzrok pljučnega edema. Transtorakalna ehokardiografija bi morala biti prva metoda za oceno funkcije levega prekata in zaklopk pri tistih bolnikih, pri katerih anamneza, fizični pregled in rentgen niso odkrili vzroka pljučnega edema. Kot veste, lahko pri nekaterih boleznih, na katerih temelji AHF, le nujni kirurški poseg izboljša napoved. Najpomembnejša diagnostična metoda pri določanju indikacij za operacijo je ravno ehokardiografija..

Pljučna kateterizacija, ki se uporablja za merjenje pritiska na zagozditev pljučne arterije (PAWP), velja za zlati standard pri ocenjevanju vzroka pljučnega edema. Pljučna kateterizacija spremlja tudi okluzijski tlak v pljučni arteriji, srčni volumen in sistemsko žilno upornost med zdravljenjem.

Laboratorijska diagnostika

Te laboratorijske študije omogočajo razjasnitev etiologije sindroma AHF in določitev taktike vodenja bolnikov..

določitev koncentracije plinov v arterijski krvi: parcialni tlak ogljikovega dioksida 35 mm / Hg; in parcialni tlak kisika 60 mm / Hg;

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnostični znak akutne odpovedi levega prekata z bronhialno astmo je lahko disociacija med resnostjo stanja in (v odsotnosti izrazite ekspiratorne narave dispneje in "neumnih con") pomanjkanjem avskultacijske slike.

Pri kratkem dihanju se diferencialna diagnoza izvaja z:
- spontani pnevmotoraks (težko dihanje v kombinaciji z bolečino);
- osrednja dispneja (intrakranialni proces);
- psihogena kratka sapa (tahipneja);
- Napad angine.

Tudi kardiogeni pljučni edem se razlikuje od drugih etioloških oblik ALVO..

Ni vedno mogoče postaviti diferencialne diagnoze med sindromom dihalne stiske pri odraslih, ki je razvrščen kot nekardiogeni pljučni edem, in kardiogenim pljučnim edemom. Vendar je ta delitev temeljne narave, saj se metode zdravljenja in izid bolezni bistveno razlikujejo. Merjenje klinastega tlaka je bistvena pomoč; v primerih nejasne narave dihalne stiske je priporočljivo vstaviti kateter Swan-Ganz, da se raziščejo parametri centralne hemodinamike in določi raven klinastega tlaka. Za sindrom dihalne stiske pri odraslih je značilno število pod 18 mm Hg. Če je tlak motenja znotraj fiziološke norme ali celo nižji, potem lahko govorimo o prevladi mehanizma povečane vaskularne prepustnosti, tj. o razvoju sindroma dihalne stiske pri odraslih.
Druga pljučna bolezen, ki jo spremlja razvoj NOL, je difuzni alveolarni hemoragični sindrom. Z razvojem te oblike patologije se razvije sindrom anemije, čeprav je hemoptiza lahko minimalna. Druge bolezni vključujejo pljučni rak, pri katerem se razvoj NOL pojavi z velikimi metastazami. Napačna diagnoza se lahko pojavi pri pljučnih limfomih. Ta kategorija bolnikov potrebuje napredne diagnostične metode, vključno s punkcijsko biopsijo pljuč.
NOL je opisan pri visokogorski bolezni. Običajno se je razvoj pljučnega edema pojavil pri posameznikih, ki so bili hitro dvignjeni na nadmorsko višino 3000-4000 m. V majhnem odstotku primerov je bilo usodno in usodno. Razvoj te oblike nekardiogenega pljučnega edema temelji na vazokonstriktornem odzivu na visokogorsko hipoksijo.
NOL se pojavlja tudi pri kirurških bolnikih, ki so bili podvrženi obsežni transfuziji raztopin, beljakovin in krvnih pripravkov. Razvoj povečane prepustnosti žil, ki se je pojavil kot odziv na reperfuzijo, je temelj NOL. Opisani NOL, ki se je pojavil pri bolnikih po razrešitvi pnevmotoraksa in plevritisa. Pri evakuaciji več kot 1,5 litra proste tekočine iz plevralne votline (še posebej, če je bila tekočina odstranjena hitro) so se pojavili znaki pljučnega edema. V nekaterih kliničnih primerih se je ta zaplet razvil 24 ur po izvedbi postopka. Za te oblike NOL je bila značilna visoka stopnja umrljivosti. Mehanizmi razvoja pljučnega edema pri patologiji plevre so slabo razumljeni.
Resna klinična težava je kategorija bolnikov, ki zlorabljajo droge. Med znanimi zdravili je bil NOL pogostejši pri uporabi heroina in metadona. Edem pljuč se razvije do konca prvega dne po jemanju zdravil. Radiografija razkrije heterogeno kopičenje tekočine v različnih delih pljuč. Natančen mehanizem nekardiogenega pljučnega edema z uporabo mamil ni bil ugotovljen.
Toksični učinek salicilatov je lahko zapleten zaradi razvoja pljučnega edema. Ta varianta nekardiogenega pljučnega edema je bila opisana pri starejših s kronično zastrupitvijo s salicilatom. Akutne poškodbe pljučnih struktur med zastrupitvijo s to skupino zdravilnih spojin lahko spremlja povečanje vaskularne prepustnosti, kar vodi do intenzivnega kopičenja tekočine v intersticijskem tkivu.
Poročali so o primerih nekardiogenega pljučnega edema s pljučno embolijo.
Nevrogeni pljučni edem (NEOL) nastane zaradi povečanja količine tekočine v intersticijskem tkivu, pa tudi zaradi njenega vpijanja na površino alveolov. Edem se običajno razvije zelo hitro po poškodbi osrednjih struktur možganov. Te klinične manifestacije se razlagajo kot sindrom akutne respiratorne stiske, čeprav se patofiziološki mehanizmi in prognoze bistveno razlikujejo od nekardiogenega pljučnega edema. NEOL se razvije pri osebah s poškodbami glave. Zdravniki se s to klinično težavo pogosto srečujejo med sovražnostmi, ko prizadete sprejmejo v bolnišnice z poškodbo glave. V času miru je to problem žrtev prometnih nesreč. Treba je opozoriti, da je odstotek razvoja pljučnega edema pri tej kategoriji žrtev zelo visok, z drugimi besedami, pljučni edem se v velikem odstotku pojavlja s travmatično poškodbo možganov. Trajanje pljučnega edema lahko traja več dni in nato izzveni. Edeme spremlja tahipneja, pri kateri pomožne mišice prsnega koša sodelujejo pri dihanju. Edematozna tekočina, ki se sprosti iz dihalnih poti, lahko vsebuje majhne količine krvi. Pljučna krvavitev za to kategorijo bolnikov ni značilna, zato je treba, če jo opazimo, izključiti druge bolezni. Avskultacija pljuč razkrije vlažne hrupe, ki se slišijo v zgornjem in spodnjem delu pljuč. Radiografija razkrije zastojne znake v pljučih, velikost srca pa se ne spremeni. Hemodinamični parametri, kot so krvni tlak, klinasti tlak, srčni utrip, so v fiziološki normi. Ti znaki so pomembni pri diferencialni diagnozi med različnimi oblikami pljučnega edema..
Po travmatični možganski poškodbi je epilepsija še en pogost vzrok NEOL. Konvulzivno obdobje epilepsije je lahko zapleteno z razvojem NEOL. Značilnost te oblike človeške patologije je, da se pljučni edem ne pojavi v času napadov, ampak ko se ustavijo. Napoved pri bolnikih z epilepsijo in NEOL velja za neugodno. Ta kategorija bolnikov ima največje tveganje za nenadno smrt, saj je njihova smrtnost večja kot pri drugih oblikah epilepsije. NEOL lahko zaplete potek hemoragične kapi, zlasti kadar se razvije s subarahnoidno krvavitvijo. Nekateri ljudje z možgansko kapjo razvijejo NEOL nekaj dni po njej.

Zapleti

Zdravljenje

Pri pljučnem edemu, razen redkih izjem (nitroglicerin pod jezikom ali nitrati v obliki aerosola), je treba zdravila dajati intravensko, kar v primerjavi z drugimi metodami zagotavlja najhitrejši, popoln, predvidljiv in nadzorovan učinek.

V skladu s priporočili evropske in ruske družbe strokovnjakov za srčno popuščanje je cilj nujnega zdravljenja hitro stabilizirati hemodinamiko in zmanjšati simptome AHF..

Kompleksna terapija pljučnega edema vključuje naslednje:

- Najprej dobi pacient sedeči položaj, noge je treba spustiti.
- Podjezični nitroglicerin (1-2 tableti) ali Iso Mac retard (1 kapsula).
- Intravensko počasi injicirajte 1 ml 1% raztopine morfijevega klorida ali 2-4 ml 0,25% raztopine droperidola v 5-10 ml 5% raztopine glukoze.
- Terapija s kisikom se izvaja skozi nosne katetre. V fazi alveolarnega pljučnega edema za penjenje se vdihavanje kisika opravi z alkoholnimi hlapi (70 - 96%) ali 10% alkoholno raztopino antifomsilana..
- Na spodnje okončine položite turnirje.

Vsebnost SaO2 je treba vzdrževati v normalnih mejah (95–98%). V ta namen se najpogosteje uporablja vdihavanje kisika, prednost je treba dati neinvazivnemu prezračevanju s pozitivnim tlakom (NPV). Hitrost dovajanja kisika mora biti skozi nosne katetre vsaj 4-8 l / min.

Indikacije za mehanično prezračevanje z intubacijo sapnika so:

Kronična odpoved levega prekata

1. Pogost vzrok kronične odpovedi levega prekata (LVF) je razširjena kardiomiopatija pri IHD. Kronična LV LV se pogosto razvije kot posledica idiopatsko razširjene kardiomiopatije. Glavna patofiziološka motnja je zmanjšanje sistolične funkcije (iztisna frakcija) v kombinaciji s povečanjem diastoličnega volumna levega prekata. Zmanjšana diastolična ventrikularna sprostitev lahko prispeva tudi k hemodinamski okvari pri razširjeni kardiomiopatiji. Glavni mehanizem kronične LVN pri restriktivnih (idiopatskih ali infiltrativnih) in hipertrofičnih kardiomiopatijah je kršitev diastolične funkcije prekatov; hkrati pa lahko pride do zmanjšanja sistolične funkcije prekatov. Drug pogost vzrok kroničnega srčnega popuščanja je prisotnost valvularne bolezni srca. V tem primeru LVN ne povzroča le preobremenitev srca (z aortno in mitralno insuficienco) ali preobremenitev srca s pritiskom (z aortno stenozo), temveč tudi zmanjšanje kontraktilne funkcije, zlasti v naprednih stadijih bolezni srca..

2. Najpogostejši hemodinamski znaki kronične odpovedi levega prekata pri razširjeni kardiomiopatiji so zmanjšan srčni volumen, zvišan sistemski in pljučni venski tlak ter pljučna hipertenzija. Podobne hemodinamske motnje se lahko pojavijo pri restriktivnih in hipertrofičnih kardiomiopatijah, pa tudi pri bolnikih z aortno in mitralno zaklopko ali z aortno stenozo..

Odmerki zdravil za zdravljenje odpovedi levega prekata

Odpoved desnega prekata

1. Akutna pretežno odpoved desnega prekata (RVF) je pri odraslih bolnikih redka, razen pri bolnikih z akutnim spodnjim ali spodnjim zadnjim miokardnim infarktom. Kljub temu, da lahko incidenca miokardnega infarkta, pretežno VFN pri tej skupini bolnikov, doseže 28%, so v kliniki razmere z zmanjšanjem srčnega utripa zaradi infarkta VFN veliko manj pogoste. Drugi vzroki PZhN vključujejo akutne epizode velike pljučne embolije, pa tudi akutno razvito insuficienco trikuspidalne zaklopke pri bakterijskem endokarditisu ali kot posledico travme. Na akutni RVF lahko sumimo ob prisotnosti naslednjih znakov: povišan sistemski venski tlak, insuficienca trikuspidalnega ventila, pojav Kussmaulovega simptoma, ritem galopa kot posledica pojava 3. tona (S3) trikuspidalne insuficience brez znakov pomembne sistolične hipertenzije v desnem prekatu; kot tudi povečan tlak v pljučni arteriji. Običajno ni znakov PLVD. Izginotje vala R in / ali dvig segmenta ST v odvodih V1, V3R (desno) ali V4R kaže na miokardni infarkt, pretežno RV. Scintigrafija z označenim s Tc99m pirofosfatom omogoča postavitev končne diagnoze na podlagi vzorca kopičenja pirofosfata v nekrotičnih predelih miokarda trebušne slinavke. Radiografski znaki hude kardiomegalije običajno niso prisotni.

Kronična odpoved desnega prekata je pogostejša kot akutna in je običajno posledica kronične pljučne hipertenzije. Razvoj kroničnega RVF se pospeši tako pri predkapilarni (izrazita kronična obstruktivna pljučna bolezen, kronična pljučna trombembolija) kot pri postkapilarni obstrukciji (stenoza mitralne zaklopke, kronično zvišanje diastoličnega tlaka LV pri mitralni insuficienci, aortni stenozi ali insuficienci). Občasno lahko poškodbe srca pri karcinoidnem sindromu, infiltracijske lezije srca in hipoplazija trebušne slinavke povzročijo kronično srčno popuščanje, pretežno desnega prekata. Klinični znaki kroničnega srčnega popuščanja pretežno trebušne slinavke so podobni znakom akutne oblike z dodatkom odpovedi LV, poškodb aortnih ali mitralnih zaklopk ter pojava pljučne hipertenzije; včasih najdemo elektrokardiografske znake povečanja desnega in levega preddvora ter hipertrofije desnega in levega prekata.

Hkrati kronične odpovedi desnega prekata morda ne bodo spremljale posebne spremembe na EKG. Rentgen prsnega koša običajno kaže izrazito kardiomegalijo, ki jo lahko spremlja povečanje pljučne arterije.

2. Preiskava funkcije desnega prekata z ehokardiografskimi metodami, pa tudi s pomočjo radioizotopske angiografije ali radiopaque angiografije razkrije dilatacijo RV z zmanjšanjem iztisne frakcije RV. Izjava o zmanjšanju sistolične funkcije RV pa ne vsebuje informacij o etiologiji pretežno RVF. Dopplerjeva študija omogoča ugotavljanje resnosti insuficience trikuspidalnega ventila in pljučne hipertenzije.

3. Kršitve hemodinamike pri akutnem ali kroničnem srčnem popuščanju, pretežno trebušne slinavke, so sprva v nesorazmernem povečanju tlaka v desnem atriju (RAP) v primerjavi s spremembo tlaka v pljučnem kapilarnem zagozdju (Pcz), izmerjenem v pljučni arteriji s plavajočim katetrom. V hudih primerih PZhN pogosto opazimo izravnavo diastoličnega tlaka (Ppp = Pkz). Takšne hemodinamske motnje so nespecifične za PZH in jih najdemo tudi pri srčni tamponadi, konstriktivnem perikarditisu in restriktivni kardiomiopatiji. Za določitev pravilne diagnoze je zelo pomembno določiti sistolično funkcijo trebušne slinavke. Pri tamponadi ali konstriktivnem perikarditisu se velikost trebušne slinavke običajno ne spremeni in sistolična funkcija ni oslabljena; nasprotno, za pretežno odpoved desnega prekata je značilno zaviranje sistolične funkcije trebušne slinavke in njeno dilatacijo.

4. Zmanjšanje sistemskega učinka s prevladujočo odpovedjo desnega prekata je posledica zmanjšanja prednapetosti LV. Glavni razlog za zmanjšanje predobremenitve je omejitev sproščanja trebušne slinavke, kadar ta ne zadostuje. Hkrati povišanje intraperikardialnega tlaka zaradi dilatacije RV in desnega atrija v ozadju nepoškodovanega perikarda povzroči omejitev polnjenja LV in prispeva k zmanjšanju prednapetosti LV. Srčni volumen je mogoče povečati na enega od naslednjih načinov: 1) s povečanjem prednapetosti LV z intravenskim dajanjem tekočine, s čimer se poveča izmet RV šoka, kar posledično vodi do pasivnega polnjenja LV; 2) zmanjšanje odpornosti pljučnih žil v / pri vnosu nitroprusida ali nitroglicerina, s čimer se poveča sproščanje trebušne slinavke v šoku; in 3) izboljšanje krčljivosti RV z intravenskim dajanjem dobutamina ali amrinona, kar prav tako poveča izmet RV šoka.

Manj pogosto se je treba zateči k metodam, kot je balonska kontpulsacija v pljučni arteriji.

Odpoved levega prekata: vzroki in simptomi, prva pomoč, zdravljenje in življenjska prognoza

Odpoved levega prekata je kršitev kontraktilnosti miokarda na območju določene komore.

Zaradi poteka bolezni se kri v aorti in s tem v velikem krogu izloča v nezadostnih količinah. Prizadeti so vsi organi in sistemi. Vključno s samim miokardom. Nastopi ishemija (stradanje kisika).

Po drugi strani pa, če je patološki proces povezan z regurgitacijo (povratni pretok krvi iz levega prekata v levi atrij), pride do dilatacije (razširitev obeh komor). Povečan stres vodi v razvoj kardiomiopatije (organske spremembe v miokardu).

Ta dva dejavnika sta odgovorna za razmeroma zgodnji začetek kritičnega stanja. Smrt je najverjetnejši izid.

Zdravljenje poteka pod nadzorom kardiologa ali specializiranega kirurga, odvisno od stanja in osnovnega vzroka.

Mehanizem razvoja patologije

Običajno se kri premika iz desnega srca v levi prekat, nato se vrže v aorto in se giblje v velikem krogu ter zagotavlja hrano za vse organe in sisteme, vključno z možgani.

LVN se razvije kot posledica izpostavljenosti negativnemu dejavniku, običajno pomanjkanju mitralne ali aortne zaklopke ali patologiji interventrikularnega septuma.

Rezultat kršitve je po eni strani padec kontraktilnosti miokarda kot posledica preobremenitve. V skladu s tem se ne vrže dovolj krvi.

Po drugi strani pa stagnacija tekočega vezivnega tkiva, kar vodi do dilatacije (ekspanzije) srčnih struktur in še večjega zmanjšanja sposobnosti organa za normalno delovanje.

Srce že dolgo ne more delovati tako. Zato se v prihodnosti zgodi usoden izid. Hitro napredovanje.

Zdravljenje je potrebno že od prvih mesecev, po možnosti tednov v stacionarnih pogojih. Osnova terapije je odpraviti vzrok pojava.

Razvrstitev

Izvedeno iz več razlogov.

Glede na naravo patološkega procesa:

• Akutna odpoved levega prekata. Razvije se v nekaj minutah. Spremlja kritični padec kontraktilnosti miokarda, motena cirkulacija vseh organov.

Povezan je z intenzivnimi simptomi: bolečine v prsih, aritmije, omedlevica in drugi. Šteje se za nujno medicinsko pomoč. Privede do kardiogenega šoka, ki je skoraj 100% usoden.

Če imate srečo, bo napad signal, ne pa tudi vzrok smrti. Akutni proces se ustavi v bolnišnici, nato je prikazano dolgoročno opazovanje kardiologa.

• Kronični tip. V 80% primerov se razvije brez predhodnega nujnega primera. Določena z minimalno klinično sliko.

Pacient dolgo časa, včasih do smrti zaradi srčnega šoka in srčnega zastoja, ne ve za svoje stanje.

Napoved določa trenutek odkritja in glavni vzrok. Pogosto je pozno. Zato bi moralo vsako nelagodje postati osnova za nujni obisk bolnišnice..

Po izvoru je odpoved levega prekata skoraj vedno sekundarna. To pomeni, da ga povzročajo druge bolezni. Ponavadi srčni načrt.

Faze LVN

Patološke procese lahko razvrstimo tudi glede na njihovo resnost. Na podlagi tega merila imenujejo 4 stopnje, včasih tri.

Prvi

Lahka. Ne povzroča klinično pomembnih simptomov. Organske napake so že prisotne, vendar še niso kritične. Možne manifestacije odpovedi levega prekata na tej stopnji so zasoplost.

Možen je razvoj tahikardije, povečanega srčnega utripa. Izterjava se izvede po identifikaciji.

To je najboljši čas za začetek zdravljenja odpovedi levega prekata. Napadi so redki. Napoved je ugodna.

Drugi

Lahko ga razdelimo v dve fazi.

• A. Organske spremembe so izrazite. Klinična slika je dovolj jasna. Srčno popuščanje levega prekata spremlja močna bolečina v prsih, težko dihanje z zmerno vadbo.

Pacient se lahko še vedno ukvarja z vsakodnevnimi aktivnostmi, vendar mehansko delo ni več mogoče. Pojavi se neproduktiven kašelj, otekanje spodnjih okončin.

• B Dopolnjeno z odpovedjo desnega prekata. Huda zasoplost se razvije po manjši telesni aktivnosti, stabilni aritmiji. Pritisk bolečine v prsih. Kašelj.

Srce ne more normalno delovati kot drugi organi. Zdravljenje takšne patologije je zaman. Učinkovitost je minimalna, stanje je mogoče delno omiliti, vendar popolnega okrevanja ni mogoče doseči.

Tretji ali terminal

Spremlja jo popolna disfunkcija celotnega organizma. Ni moči ne samo za delo, ampak tudi za to, da bi si služil v vsakdanjem življenju, tudi za gibanje. Bolnik večino časa leži, smrt nastopi v nekaj tednih ali mesecih.

Učinkovito zdravljenje je možno le v prvi fazi. Ta razvrstitev se uporablja za hitro oceno bolnikovega zdravja in možnosti okrevanja..

Vzroki

Razvoj odpovedi levega prekata povzročajo srčni dogodki. Možne bolezni vključujejo:

Napake mitralne zaklopke

MK stenoza ali MK prolaps. Malformacije z eno besedo. Anatomska zgradba pokriva vhod v levi prekat in preprečuje, da bi se kri vrnila v preddvor.

Kot posledica ohlapnega zapiranja ventilov pride do regurgitacije - povratnega toka tekočega tkiva. Zato preobremenitev, motena kontraktilnost in dilatacijske spremembe. Kirurško zdravljenje glede na indikacije.

Pri prvih simptomih LVN je potreba po operaciji brezpogojna. Terapija je nujna. Možnosti za okrevanje so odvisne od obstoječih kršitev anatomskega načrta. So nepopravljive.

Napake aortne zaklopke

Še pogosteje povzroča nastanek odpovedi levega prekata. Bistvo je približno enako. Obstaja patološko zoženje zaklopke največje arterije v telesu.

Kri teče nazaj v komoro, obseg izmeta v velik krog je nezadosten. Od tod tudi funkcionalna in nato organska odstopanja.

Kirurško zdravljenje. Če je mogoče, se na ventilu izvede plastika. Če je neučinkovita ali neprimerna, je indicirana protetika.

Zgodnja prognoza je dobra. Potrebna je podporna oskrba, vendar so tveganja minimalna. Preberite več o stenozi aortne zaklopke v tem članku..

Arterijska hipertenzija

Bolniki s stabilnim zvišanjem tlaka trpijo za LVF skoraj trikrat pogosteje. Zakaj je statistika tako neugodna?

Gre za organsko motnjo srčnih struktur. Med dolgotrajnim povečevanjem parametrov tonometra se obremenitev levega prekata poveča.

Mišična mišična masa se poveča, vendar se prostornina in funkcionalnost komore zmanjšata. Zato se zmanjša odtok krvi v aorto.

Postopek se premika naprej po verigi. V delu srčnih struktur trajno motijo. Ko miopatija napreduje, se poslabša.

Bolezen se razvija razmeroma počasi, nekaj let kasneje se pojavi huda odpoved levega prekata. Zato je čas za diagnozo in zdravljenje.

Miokarditis

Vnetje mišične plasti srca. Stanje sproži avtoimunski ali pogosteje nalezljivi dejavnik.

Zunaj kakovostne oskrbe je bolje v bolnišničnem okolju, verjetnost uničenja in odmiranja tkiva je največja. Rezultat - invalidnost.

Protetika je lahko možnost zdravljenja, vendar ne zagotavlja popolnega okrevanja.

V celotnem obdobju nadzora je potrebno stalno spremljanje stanja. Zato se trudijo, da takšnih bolnikov ne zadržujejo doma. Tveganja za nenadno smrt zaradi srčnega zastoja ali drugih zapletov so previsoka.

Preložen miokardni infarkt

Akutna podhranjenost mišične plasti. Tudi če ima bolnik srečo in je preživel, nihče ne more zagotoviti ugodnega izida v prihodnosti. Treba je oceniti obseg lezije, splošno zdravstveno stanje in kakovost zdravljenja.

V 100% primerov srčni napad pusti brazgotine, to je postinfarktna kardioskleroza. Od tod zajamčena insuficienca, ishemična bolezen srca, različne stopnje resnosti.

Zahteva vseživljenjsko vzdrževalno zdravljenje pod nadzorom specialista. Težke primere je težko popraviti.

Kardiomiopatija

Rast mišične plasti organa (hipertrofična kardiomiopatija) ali njeno raztezanje - razširjeno.

Te napake skoraj niso primerne za radikalne popravke. Pogosto se izkažejo za posledico zastrupitve, virusnih in bakterijskih patologij in drugih procesov.

S pomočjo zdravil lahko upočasnite razvoj bolezni do popolne zaustavitve. Napoved v tem primeru je veliko boljša..

Prirojene in pridobljene srčne napake

Genetski načrt ali se spontano pojavi med življenjem ali intrauterinim razvojem. Metode zdravljenja so različne in so odvisne od številnih dejavnikov..

Vzroki za patološki proces so izključeni posamezno. Če se odkrijejo okvare in funkcionalna odstopanja, je indicirano nujno zdravljenje. Odlašanje zmanjšuje možnosti za preživetje.

Simptomi

Znaki odpovedi levega prekata se pojavijo že v prvih fazah patološkega procesa.

Vendar pa so v začetnih fazah nespecifični in jih je skoraj nemogoče zaznati. V večini primerov je zaznavanje sprememb naključno.

Približen seznam manifestacij, brez sklicevanja na fazo:

• Bolečina v prsnem košu. Imajo pekoč ali pritiskajoč značaj, kar neposredno kaže na ishemijo organov. Trajanje je minimalno, od 2 do 30 minut. Ta simptom ni obvezen..
• Dispneja. Klasična manifestacija. Označuje začetek težave z zamenjavo plina. Na prvi stopnji je napaka, po kateri se znak razvije, velika, zato navadna oseba ne opazi sprememb v počutju. V 2-3. Stopnjah je intenzivnost simptoma tako velika, da se bolnik ne more normalno gibati, delati, celo služiti si v vsakdanjem življenju.
• Suh, neproduktiven kašelj. V ozadju razvoja dihalne odpovedi.
• Motnja zavesti kot posledica padca intenzivnosti krvnega obtoka v možganih.
• Otekanje spodnjih okončin.
• Bleda koža.
• Cianoza nasolabialnega trikotnika.
• Periodični napadi panike.

Simptomi odpovedi levega prekata so srčni, dihalni in nevrogeni. Bolj ko je patološki proces razvit, pomembnejša je klinična slika..

Prva pomoč za napad

Sami lahko malo naredite. Naloga je stabilizirati bolnikovo stanje. Brez posebnega posega ni možnosti za izločanje. Glavno je poklicati skupino zdravnikov.

Pred prihodom rešilca ​​je algoritem nujne pomoči naslednji:

• Pacienta posedite, pod hrbet mu položite valj iz odpadnih materialov. Odeja ali oblačilo bo delovalo.
• Pazite, da spustite roke in noge. Intenzivne periferne cirkulacije ne sme biti, saj bo to negativno vplivalo na stanje kardiovaskularnega sistema.
• Odprite zračnik ali okno, da zagotovite svež zrak v sobo.
• V ozadju sindroma bolečine dajte tableto nitroglicerina. Ena.
• Izmerite krvni tlak.
• Z razvojem simptomov kardiogenega šoka (izguba zavesti, brezbrižnost do dogajanja, močan padec krvnega tlaka in srčnega utripa) je treba bolnika hitreje dostaviti v bolnišnico. Če obstaja priložnost, je bolje, da to storite sami, ne da bi čakali na rešilca.

Diagnostika

Pregled se izvaja pod nadzorom kardiologa. Akutni napad zahteva takojšnje ukrepanje. Zato se takoj izvedejo profilni ukrepi, nato se ocenijo rezultati instrumentalnih tehnik.

Po obnovi osnovnih vitalnih znakov so prikazane naslednje metode pregleda:

• Ustno zaslišanje osebe. Pritožbe igrajo veliko vlogo.
• Jemanje anamneze.
• Merjenje krvnega tlaka, srčnega utripa.
• Avskultacija. Poslušanje zvoka. V ozadju trenutnih napak se razvije sistolični šum. Gluhi toni, naključnost je možna pri aritmijah.
• Elektrokardiografija. Ocena funkcionalnega stanja srca. Obstaja depresija segmenta ST, deformacija valov R, P, S.
• Ehokardiografija. Uporablja se za odkrivanje organskih napak. Med slikanjem so odstopanja jasno vidna.
• MRI ali CT, če je navedeno.
• Scintigrafija.
• Koronografija.

To je dovolj v sistemu. Morda imenovanje dnevnega spremljanja za določanje srčnega utripa in krvnega tlaka v dinamiki v 24 urah.

Pregled poteka v bolnišnici ali ambulanti. Prva možnost je hitrejša.

Zdravljenje

Nujno. Navodila za ukrepanje so naslednja: odprava vzroka za nastanek bolezni, odstranjevanje nevarnih simptomov, preprečevanje zapletov. Vse tri naloge se rešujejo sočasno, vendar na različne načine.

Etiotropna terapija v večini primerov zahteva operacijo. Mitral, zamenjava aortne zaklopke, stentiranje ali baloniranje (povečanje prizadete žile).

Pri miokarditisu so pod krinko kardioprotektorjev indicirani imunosupresivi (avtoimunski tip) ali antibiotiki, protivirusna zdravila, fungicidi.

Simptomatski učinek zahteva uporabo antiaritmikov, organskih nitratov, pomirjeval.

Poleg tega so predpisani glikozidi (Digoxin, tinktura šmarnice), zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (Anaprilin, Carvedilol), diuretiki za odvajanje odvečne tekočine (Veroshpiron). Prav tako je mogoče predpisati zaviralce ACE (Perindopril v različnih različicah).

Preventiva se izvaja z uporabo istih zdravil v majhnih odmerkih.

Poleg tega je prikazana tudi sprememba življenjskega sloga. Opustitev kajenja, alkohola, mamil, mastne hrane, vnosa soli v količini 7 gramov na dan. Utrjevanje prehrane, zavračanje pomembne telesne aktivnosti. Priporočila so stroga, od njih ne morete odstopati, če se želite ozdraviti.

PLV je tako zapleten in zapleten proces, da ni natančnega odgovora o režimu terapije in ne more biti.

Napoved

Odpoved levega prekata je vzrok smrti v 70% primerov. Rezultat je neposredno odvisen od številnih dejavnikov:

• Splošno zdravje.
• Prisotnost somatskih patologij.
• Delovna raven krvnega tlaka.
• Družinska zgodovina.
• Čas poteka LVN in drugih bolezni.
• Kakovost zdravljenja.
• Starost.
• Tla.
• Telesne postave, mase, prekomerne teže in debelosti.
• Prehranska narava.
• Slabe navade, življenjski slog.
• Čustveno stanje.
• Hormonsko ozadje.
• Vrsta poklicne dejavnosti.

V kombinaciji ti dejavniki dajejo edinstveno, edinstveno sliko. Skladno s tem je napoved odvisna od mase trenutkov.

Za približno formalizacijo številk: verjetnost preživetja v prvi fazi je ob pravilnem zdravljenju 95%. Postopek se popolnoma ustavi.

Od drugega se vrednosti sorazmerno zmanjšujejo:

Možni zapleti

Med verjetnimi posledicami dolgotrajnega ali zlasti akutnega poteka patološkega procesa so:

• Kardiogeni šok. Nujna medicinska pomoč. Spremlja ga kritičen padec krvnega tlaka in srčnega utripa. Skrčitvena sposobnost je nezadostna, sproščanje krvi tudi v velik krog. Od tod generalizirane motnje celotnega telesa.
• Srčni zastoj in nenadna smrt brez možnosti za oživljanje.
• Srčni napad. Akutna miokardna podhranjenost, nekroza aktivnih mišičnih tkiv (o prvih znakih predinfarkta preberite tukaj).
• Kap. Podoben pojav. Njeno bistvo je odmiranje živčnih celic in razvoj trajnih nevroloških primanjkljajev. Kateri znak je odvisen od lokalizacije. Pogosto se pojavi invalidnost.
• Pljučni edem. Zaradi nezadostne izmenjave plina. Lahko povzroči smrt zaradi zadušitve. Nujno okrevanje.
• Napad srčne astme.
• Vaskularna demenca zaradi poškodbe arterij v možganih.

Vsa ta stanja so lahko usodna. Zdravljenje je takojšnje, v specializirani bolnišnici. Tveganja so velika, zato je potrebna tudi prva pomoč. Izid je odvisen od kakovosti dogodka.

Končno

Odpoved levega prekata je kronična ali akutna okvara kontraktilnosti miokarda in krvnega obtoka na splošni ravni.

To je izjemno težko in nevarno stanje. Obstaja samo možnost za ozdravitev v prvi fazi. Potem se stvari poslabšajo.

Napoved določajo različni dejavniki. Pristojna terapija lahko pomaga pri podaljšanju življenja ali popolnem okrevanju.