Kronična arterijska insuficienca spodnjih okončin
Kronična arterijska insuficienca spodnjih okončin (CHANK) je zelo pogosta bolezen kardiovaskularnega sistema, ki je po pogostosti druga za koronarno srčno boleznijo. Prizadene tako starejše kot srednje in mlade ljudi..
Vzroki kronične arterijske insuficience spodnjih okončin
Glavni vzrok HANNA je okluzivna (obliterirajoča) bolezen perifernih arterij - obliteracijski endarteritis, ateroskleroza arterij okončin, obliteranski tromboangiitis.
Kronična arterijska insuficienca spodnjih okončin trpi za 2-3% celotne populacije Zemlje in 80-90% pade na delež obliteracijske ateroskleroze arterij spodnjih okončin.
HUNNK simptomi
Zgodnje faze arterijske insuficience so asimptomatske. Ko klinični simptom narašča, se lahko pojavijo občutek otrplosti in hladnosti stopal, zmanjšanje občutljivosti v distalnih delih spodnjih okončin in "občasna klavdikacija" - bolečine v mišicah med vadbo. Bolečina v mirovanju, lahko se pojavijo tudi trofični ulkusi.
Resnost kliničnih manifestacij določa stopnja kompenzacije krvnega obtoka, razvoj kolateralov in nagnjenost krčev na krčih.
Zdravljenje kronične arterijske insuficience spodnjih okončin.
Pri kompleksnem zdravljenju bolnikov s CHANC se skupaj z zdravljenjem z zdravili pogosto uporabljajo metode fizioterapije ESMA, katerih uporaba je namenjena širjenju delujočih žil, vključitvi kolateralne cirkulacije in odpravi hipoksije tkiva..
Fizioterapevtske metode
Pri zdravljenju HANNA se pogosto uporabljajo elektroforeza, diadinamična terapija, sinusno modulirani tokovi, interferenčna terapija, ultrazvok in laserska terapija. Vsi ti postopki so predstavljeni v fizioterapevtskem kompleksu EMLA.
Elektroforeza. Ta metoda vam omogoča, da zdravilo injicirate neposredno v območje patološkega žarišča. Najpogosteje se z elektroforezo dajejo antikoagulanti, vazodilatatorji, ojačevalci presnove in antiklerotična zdravila. Elektroforeza zdravilnih snovi se izvaja po lokalni ali segmentni tehniki.
Diadinamična terapija je najpogosteje predpisana v kombinaciji z lokalnimi in segmentnimi učinki. Ta tehnika je še posebej indicirana v začetnih fazah bolezni in z atonijo žil. Najpogostejša tehnika izpostavljenosti, ki jo je razvil Bernard, pri kateri se izpostavljenost med enim postopkom izvaja zaporedno.
Sinusoidno modulirani tokovi (amplipulzna terapija) se uporabljajo za aterosklerozo žil spodnjih okončin. Način izpostavljenosti je odvisen od stopnje arterijske poškodbe. Postopki se izvajajo v izmeničnem načinu, frekvenca 80 Hz, 3-5 minut na vrsto dela.
Interferenčna terapija se uporablja za izboljšanje stranskega krvnega obtoka pri obliteracijskem endarteritisu in aterosklerozi. Interferenčni tokovi so predpisani segmentno in lokalno. Frekvenca toka je 100 Hz, trajanje postopka je 10-15 minut za vsako polje. Tečaj - 10-15 postopkov.
Ultrazvočna terapija je predpisana za obliteracijski endarteritis, periferno aterosklerozo. Ima analgetične, protivnetne, fibrinolitične, desenzibilizirajoče in antispazmodične učinke. Priporočljivo je izvesti fonoforezo 2% raztopine zdravila Complamin. Za potek zdravljenja - 10-15 postopkov na dan.
Laserska terapija se uporablja za obliteracijski endarteritis, periferno aterosklerozo. Laserska terapija deluje spazmolitično, analgetično, protivnetno, biostimulirajoče.
Ne smemo pozabiti, da je treba zdravljenje izvajati ob upoštevanju stopnje (stopnje) kronične arterijske insuficience, etiologije bolezni, posameznih značilnosti bolnika in sočasne patologije.
Profesionalna medicinska oprema in pripomočki za športno regenerativno medicino ESMA.
Na fotografiji so naslednji modeli naprav:
Računalniška medicinska oprema - aparati - kompleks ESMA 12.48 FAVORIT
Večnamenska prenosna naprava ESMA 12.04 MINIMAX
Arterijska insuficienca: vzroki in simptomi bolezni
Arterijska insuficienca - kršitev pretoka krvi v organe in tkiva, povezana z boleznijo arterijskega žilnega sistema.
Arterijska insuficienca je: akutna in kronična.
Kronična arterijska insuficienca
Za kronično arterijsko insuficienco je značilen postopen razvoj, pogosto več let. Najpogosteje se arterijska insuficienca razvije zaradi aterosklerotičnih lezij arterij. Ateroskleroza: iz grških besed "atera" - pšenična kaša in "skleroza" - trda. Ateroskleroza je odlaganje maščob (holesterola) v stenah arterij, čemur sledi kopičenje kalcijevih soli v njih (aterosklerotični plak). Takšne spremembe v steni arterije so lahko tako lokalne (majhen odsek arterije - nekaj milimetrov ali centimetrov) kot tudi bolj razširjene (deset centimetrov). Aterosklerotični plaki, ki rastejo, motijo prehodnost arterij, zožujejo njihov lumen (stenoza) in včasih vodijo do popolne blokade (okluzija).
Prve manifestacije ateroskleroze so praviloma povezane s pomembnimi spremembami (zožitvijo) arterij, ko se količina krvi, ki prehaja skozi njih v tkiva in organe, zmanjša. Najprej je to opazno med vadbo, ko se poveča potreba po tkivih in organih po kisiku, zato je v večji količini krvi, ki teče skozi arterije, to stanje opisano kot kronična arterijska insuficienca.
Spodaj navajamo primere poškodb različnih arterijskih bazenov..
Poškodbe arterij, ki hranijo možgane
Tudi pri pomembnih poškodbah arterij, ki hranijo možgane, je možna odsotnost kakršnih koli simptomov (manifestacij bolezni). V takih primerih je lahko prva manifestacija cerebralne cirkulatorne insuficience možganska kap - akutna kršitev cerebralne cirkulacije ali z drugimi besedami - cerebralni infarkt. Obseg (resnost) srčnega napada je odvisen od volumna "izklopljene" arterijske postelje možganov.
Razlogi za to nenadno kap so lahko:
- Popolna blokada glavne arterije na mestu njenega pomembnega zoženja;
- Odlepitev fragmenta aterosklerotične plošče in njen vdor s pretokom krvi v arterijske veje manjšega premera in njihova blokada.
Pri simptomatskih lezijah bolniki pri sebi ugotavljajo:
- omotica;
- nestabilnost hoje;
- okvara vida (zmanjšan vid, "utripanje muh pred očmi");
- glavoboli, izguba sluha, tinitus.
Poškodbe arterij, ki hranijo srce
Ateroskleroza koronarnih arterij vodi do razvoja koronarne srčne bolezni. Na začetku se z zmerno poškodbo žilne postelje kaže s pomembnimi fizičnimi napori s pojavom pritiskajoče, tlačne bolečine v srcu in za prsnico (angina napora)..
Bolečina lahko izžareva ("daje") na območje leve lopatice, leve roke, vratu in spodnje čeljusti. Za takšne bolečine je značilen spremljajoč občutek strahu. Z napredovanjem bolezni se obseg bremena, ki povzroča bolečinski napad, postopoma zmanjšuje, postane bolečina v mirovanju in s psiho-čustvenim vzburjenjem.
Ko je lumen koronarne (srčne) arterije popolnoma zaprt, se razvije miokardni infarkt. Poškodba visceralnih arterij: Kršitev oskrbe s krvjo v trebušnih organih se kaže v bolečih napadih v trebuhu v času največje obremenitve prebavnih organov. Začetne manifestacije so lahko občutek teže, nelagodje v zgornjem delu trebuha po zaužitju obilne in / ali mastne hrane po 20-30 minutah in se nadaljujejo skozi celotno obdobje aktivne prebave (2 - 2, 5 ure). Sčasoma se pojavijo boleče bolečine, ki se postopoma povečujejo in dobivajo pravilen značaj. Bolniki se zatekajo k pogostim in delnim (majhnim) obrokom.
Bolezen ledvične arterije
Za klinično sliko lezij ledvičnih arterij je značilen pojav obstojne hipertenzije (zvišanje krvnega tlaka). V zgodnjih fazah povišani krvni tlak korigiramo z zdravilnimi (antihipertenzivnimi) zdravili. V prihodnosti, ko bolezen napreduje, položaj uide izpod nadzora in terapija z zdravili postane nemočna..
Poškodbe arterij, ki hranijo okončine
Kaže se z zmanjšanjem tolerance (stabilnosti) zgornje okončine na telesno aktivnost. Pri aterosklerozi arterij spodnjih okončin bolniki pri hoji opazijo pojav bolečih občutkov v spodnjih okončinah (pogosteje v telečjih mišicah). Sčasoma se neboleča prevožena razdalja zmanjša na nekaj deset metrov, v mirovanju so zaskrbljeni, otrplost, hlad in hladnost stopal. V naprednih primerih se lahko bolečina pojavi v mirovanju, nato pa so bolniki med spanjem ali spanjem prisiljeni spustiti bolečo nogo iz postelje, kar kaže na nastanek kritične ishemije okončin in obstaja nevarnost njene izgube. Možno je tudi nastajanje trofičnih razjed na prstih, stopalih in spodnjih nogah.
Akutne (nujne) bolezni arterijskega sistema - akutna arterijska insuficienca (ARI)
Akutna arterijska insuficienca - trenutna blokada, pretok arterijske krvi v tkiva ali organe postane nemogoč.
Akutna arterijska insuficienca je lahko posledica številnih bolezni, med katerimi so najpogostejše:
- Bolezni srca (motnje ritma, miokardni infarkti v preteklosti), pri katerih je njegovo normalno delovanje moteno, kar vodi v nastanek krvnih strdkov (krvnih strdkov) v njegovih votlinah. Najpogosteje so krvni strdki pritrjeni na stene srca, vendar se lahko, ko se njihova masa poveča, odlomijo in s pretokom krvi vzdolž arterijske postelje premaknejo proti različnim organom in tkivom.
- Ločeni krvni strdki (zdaj imenovani emboli) blokirajo pretok krvi v arterijah, ki ustreza njihovemu premeru (migracija krvnega strdka se imenuje embolija). Najpogosteje je prizadeta arterijska postelja spodnjih okončin.
- Embolija glavnih arterij spodnjih okončin (akutna ishemija) se kaže v pojavu močne bolečine v okončini, okončina postane hladna, koža dobi bledo marmornato barvo - v takšnih razmerah je nujna (takojšnja) kirurška intervencija in ne samo za reševanje okončine, ampak tudi bolnikovega življenja.
- Ateroskleroza. Hitro postopna rast aterosklerotičnega plaka vodi do popolnega zaprtja prizadete arterije, kar se pogosto kaže z razvojem akutne ishemije organa ali okončine. Razvoj akutne ishemije na območjih znatnega zoženja arterij zaradi tromboze tega območja (značilno za podaljšane stenoze). Klinična slika akutne tromboze se ne razlikuje vedno jasno od slike embolije. Za akutno trombozo je značilen ne oster, temveč postopen pojav bolečine v okončini, okončina se postopoma ohladi, koža postane bleda in nato marmornata barva - v takšnih razmerah je nujna in nujna pritožba k specialistu za reševanje okončine in življenja.
- Fragmentacija aterosklerotične plošče in migracija njenega fragmenta s pretokom krvi v distalne (oddaljene) dele arterije z blokado njenih manjših vej glede na velikost (fragmenta).
Kronična arterijska insuficienca spodnjih okončin
Kronična arterijska insuficienca spodnjih okončin je patološko stanje, ki ga spremlja zmanjšanje pretoka krvi v mišice in druga tkiva spodnje okončine in razvoj njegove ishemije s povečanjem dela, ki ga opravlja ali v mirovanju.
Razvrstitev
Faze kronične ishemije žil spodnjih okončin (po Fontaine - Pokrovsky):
I Art. - Pacient lahko približno 1000 m brez bolečin v teletih mišicah hodi.
II A čl. - Občasna klavdikacija se pojavi pri hoji 200 - 500 m.
II B čl. - Bolečina se pojavi pri hoji manj kot 200 m.
III. Čl. - Bolečino opazimo pri hoji 20-50 metrov ali v mirovanju.
IV. Člen - Obstajajo trofični ulkusi ali gangrena prstov.
Glede na izrazite motnje krvnega obtoka v stopnjah III in IV se to stanje šteje za kritično ishemijo..
Etiologija in patogeneza
Kronično arterijsko insuficienco lahko povzročijo 4 skupine bolezni:
Bolezni, povezane z presnovnimi motnjami (ateroskleroza, diabetes mellitus),
Kronične vnetne bolezni arterij s prevlado avtoimunske komponente (nespecifični aortoarteritis, obliterni trombangitis, vaskulitis),
Bolezni z okvarjeno inervacijo arterij (Raynaudova bolezen, Raynaudov sindrom),
Stiskanje arterij od zunaj.
Arterijsko insuficienco spodnjih okončin v veliki večini primerov povzročajo aterosklerotične lezije trebušne aorte in / ali velikih arterij (80-82%). Nespecifični aortoarteritis opažamo pri približno 10% bolnikov, predvsem žensk, v mladosti. Diabetes mellitus povzroča razvoj mikroangiopatije pri 6% bolnikov. Obliteranski trombangitis je manj kot 2%, prizadene predvsem moške, stare od 20 do 40 let, ima valovit potek z obdobji poslabšanja in remisije. Druge vaskularne bolezni (postembolične in travmatične okluzije, hipoplazija trebušne aorte in ilijačnih arterij) znašajo največ 6%.
Dejavniki tveganja za razvoj CAN so: kajenje, motnje metabolizma lipidov, arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, debelost, telesna neaktivnost, zloraba alkohola, psihosocialni dejavniki, genetski dejavniki, povzročitelji infekcij itd..
Pritožbe. Glavni očitki so mrzlica, otrplost in bolečina v prizadetem okončini med hojo ali mirovanjem. Simptom "občasne klavdikacije" je zelo značilen za to patologijo - pojav bolečine v mišicah spodnjega dela noge, redkeje v stegnih ali zadnjici pri hoji po določeni razdalji, v zvezi s katero pacient najprej začne šepati in nato preneha. Po kratkem počitku lahko gre spet - do naslednjega nadaljevanja bolečine v okončini (kot manifestacija ishemije v ozadju povečane potrebe po oskrbi s krvjo v ozadju stresa).
Pregled bolnika. S pregledom okončine se odkrije hipotrofija mišic, podkožja, kože, distrofične spremembe na nohtih, laseh. Ob palpaciji arterij se ugotovi prisotnost (normalna, oslabljena) ali odsotnost pulzacije na 4 standardnih točkah (na stegnenici, poplitealni, zadnji tibialni in hrbtni arteriji stopala). Določeno s palpacijo, znižanjem temperature kože spodnjih okončin, termično asimetrijo na njih. Avskultacija velikih arterij razkrije prisotnost sistoličnega šumenja na območjih stenoze.
Diagnostika
1. Posebne raziskovalne metode delimo na neinvazivne in invazivne. Najbolj dostopna neinvazivna metoda je segmentna manometrija z gleženjsko-brahialnim indeksom (ABI). Metoda omogoča uporabo Korotkoffove manšete in ultrazvočnega senzorja za merjenje krvnega tlaka v različnih segmentih okončine, primerjavo s pritiskom na zgornji ud. ABI je običajno 1,2-1,3. S HAN postane LPI manjši od 1,0.
2. Vodilno mesto med neinvazivnimi metodami zavzema ultrazvok. Ta metoda se uporablja na različne načine. Dupleksno skeniranje je najsodobnejša raziskovalna metoda, ki vam omogoča, da ocenite stanje lumena arterije, pretok krvi, določite hitrost in smer pretoka krvi.
3. Aortoarteriografija kljub svoji invazivnosti ostaja glavna metoda za oceno stanja arterijske postelje za določitev taktike in narave kirurgije.
4. Lahko se uporablja tudi rentgenska računalniška tomografija s kontrastom, slikanjem z magnetno resonanco ali elektronsko emisijsko angiografijo.
Zdravljenje
V stopnjah I in II A je indicirano konzervativno zdravljenje, ki vključuje naslednje ukrepe:
1. Odprava (ali zmanjšanje) dejavnikov tveganja,
2. Zaviranje povečane aktivnosti trombocitov (aspirin, tiklid, plavix),
3. Terapija za zniževanje lipidov (prehrana, statini itd.),
4. Vazoaktivna zdravila (pentoksifilin, reopoliglucin, vazoprostan),
5. Antioksidativna terapija (vitamini E, A, C itd.),
6. Izboljšanje in aktivacija presnovnih procesov (vitamini, encimska terapija, aktovegin, elementi v sledovih).
Priporočajo se tudi fizioterapija, zdraviliško zdravljenje, vadbena hoja.
Indikacije za operativni poseg se pojavijo v II B čl. z neuspešnim konzervativnim zdravljenjem, pa tudi v III in IV stopnjah ishemije.
Vrste kirurških posegov:
Aorto-femoralni ali aorto-bifemoralni aloshunt,
Femoropoplitealni alo- ali avtovenski ranžir,
Femoralno-tibialni avtovenski ranžir,
Endarterektomija - z lokalno okluzijo.
V zadnjih letih se vse bolj uporabljajo endovaskularne tehnologije (dilatacija, stentiranje, endoprotetika), saj je zanje značilna majhna travmatičnost..
V pooperativnem obdobju so za preprečevanje trombotičnih zapletov predpisana protitrombocitna zdravila (aspirin, tiklid, klopidogrel), vazoaktivna sredstva (pentoksifilin, reopoliglucin itd.), Antikoagulanti (heparin, fraksiparin, kleksan itd.). Po odpustu iz bolnišnice naj bolniki jemljejo trombocitna in protitrombocitna zdravila.
Za izboljšanje dolgoročnih rezultatov je potrebno ambulantno opazovanje, vključno z:
Nadzor stanja periferne cirkulacije (ABI, USDG),
Nadzor sprememb reoloških lastnosti krvi,
Nadzor kazalnikov metabolizma lipidov.
Praviloma je potrebno tudi konzervativno zdravljenje vsaj 2-krat na leto v dnevni ali stalni bolnišnici.
Kronična arterijska insuficienca spodnjih okončin -
Akutna arterijska insuficienca nc.
Ostro
arterijska obstrukcija je
posledica embolije in tromboze. Embolija
in tromboza niso neodvisni
bolezni. Vedno so
zaplet embolične ali trombogene
bolezni.
Embolija.
Glavni
bolezni, ki povzročajo arterijsko embolijo,
- srčna bolezen. Pri krepitvi
srčna aktivnost ali povečana
fibrinolitična aktivnost krvi
pride do razdrobljenosti in ločitve
intrakardialna embolija in njena migracija
skozi plovila. Vir embolije je lahko
je anevrizma aorte in njenih vej ter
trombozirane vene spodnjih okončin
in medenico.
Emboli se zamaši (zamaši)
velika plovila na območju ostrih
zožitev lumna. Akutna ovira
glavne arterije vodijo do
razvoj akutne hipoksije in okvare
vse vrste presnove v tkivih. Že po
12 ur po okluziji v živčnem in
mišična tkiva so nepopravljiva
spremembe.
Tromboza.
Arterijska
tromboza je zaplet bolezni,
povzročajo motnje koagulacije in
fibrinolitični krvni sistem,
kar vodi do lokalnega zmanjšanja
pretok krvi in bolezni, ki vodijo do
poškodbe žilne stene.
Trombozo spodbuja
vazospazem, povečana vsebnost
serotonin v krvi, jemanje hormonov
kontraceptivi.
Bolezen
začne ostro.
Pritožbe
do močne bolečine, hude šibkosti v
prizadeti ud, otrplost in
njen mraz.
Kdaj
pregled pokaže zmanjšanje kože
vročina, edemi, bledica in cianoza
(marmoriranje) kože okončine,
brez distalnega pulza (spodaj)
kraji poraza. Boleče in
otipna občutljivost, včasih
do popolne anestezije. Močno omejeno
pasivni gibi v sklepih okončin.
Sredstva proti trombocitom
in zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo.
Kdaj
pomanjkanje učinka konzervativcev
terapija - kirurško zdravljenje.
Vzroki in mehanizmi nastanka
Embolija je stanje, ko pride do okluzije lumena arterije z drobcem tromba, ki se prenaša s krvnim obtokom (v tem primeru se tromb imenuje embolija)..
Fotografija diagnoze oviranja arterij spodnjih okončin
V večini kliničnih primerov je etiološki dejavnik razvoja embolije srčna patologija, ki vključuje različne vrste kardiopatije, miokardni infarkt, spremembe srca kot posledica revmatičnih procesov. Ne pozabite na dejstvo, da so ne glede na vrsto srčne patologije srčne aritmije zelo pomembne pri pojavu embolije..
Zanimalo vas bo o zlomu kolka in okrevanju brez kirurškega posega
Poleg tega kliniki menijo, da so vzroki in posledice nekaterih manifestacij sindroma žilne insuficience arterijske cirkulacije nenormalna vijugavost, tvorba zank in morebitno povečanje dolžine glavnih arterij. V tem primeru nastanejo vse vrste pregibov in zank. Najpogosteje jih kombinirajo z manifestacijo ateroskleroze in arterijske hipertenzije..
- Z arterijsko aplazijo ali kronično insuficienco spodnjih okončin. Podobni pojavi so značilni za nekatere pogoste bolezni. V veliki večini aterosklerotične lezije krvnega pretoka v trebušni aorti ali glavni prebavni arterijski snopi vplivajo na stanje prekrvavitve spodnjega dela telesa;
- Pojav nespecifičnega arteritisa ali aortitisa lahko opazimo pri približno 9,5% - 12,3% bolnikov. To so v glavnem bolnice ali mladi;
- V ozadju diabetesa mellitusa se razvije ali razvije angiopatija te vrste v 6 - 7% primerov;
- Pri obliternem trombangitisu bolezen v manj kot 2,5% primerov spremljajo glavni simptomi.
Običajno moški v starostni kategoriji od 20 - 25 do 40 - 45 let trpijo za takimi pojavi. Za bolezen je značilen valovit potek z izrazitimi obdobji poslabšanja in časi remisije. Pri diagnozi ne smemo popustiti možnosti manifestacije drugih žilnih bolezni, kot so posledice postemboličnih in travmatičnih okluzij, hipoplazije trebušne aorte ali bazena ilijačne arterije, ki po statističnih podatkih predstavljajo 4% do 6%.
Kronična arterijska insuficienca nk.
Manifestacija
kronična arterijska insuficienca
spodnji udi so kronični
zatiranje bolezni: zatiranje
endarteritis in obliteracijska ateroskleroza.
Etiologija
in patogenezo.
Razvoj
zatiranje
endarteritis
prispevajo k podhladitvi, ozeblinam,
NK travma, kajenje, hudo duševno
poškodbe in drugi dejavniki, ki povzročajo
vztrajno
vazospazem.
Za dolgo časa
obstoječi arterijski krč vodi do
kronična ishemija žilne stene,
tromb nastane, pride do zoženja
in izbris lumna posode.
AT
pojav zatiranja
ateroskleroza
glavna vloga pripada hiperholesterolemiji,
to je visok holesterol
v krvi. Kot rezultat zapletenih procesov
v lumnu posode nastanejo
aterosklerotična
plakete,
kar lahko privede do kršitve
prehodnost.
Izbrisno
endarteritis
opazili predvsem pri moških
med 20. in 30. letom.
Zgodaj
znaki bolezni: utrujenost, otrplost
noge. Glavna pritožba pacienta je
bolečina.
AT
odvisno od resnosti bolečine
sindrom, ločijo 4 stopnje ishemije.
Kdaj
jaz
stopnja ishemije
pojavijo se bolečine v NK (telečje mišice)
samo z velikimi fizičnimi napori,
pri hoji več kot 1 km.
to
- stopnja funkcionalne kompenzacije.
Pacient se pritožuje zaradi hladnosti, konvulzij
in parestezija v NC, mravljinčenje in pekoč občutek
konice prstov, utrujenost
noge. Ko se ohladi, koža nog postane
bled in hladen. Ko hodimo naprej
na razdalji 1 km se pojavi simptom
občasno
šepavost.
Kdaj
II
stopnja ishemije
bolečina se pojavi pri hoji manj
razdalja, se upošteva glavno merilo
razdalja 200 m. Če
bolnik lahko hodi 200
m, ne da bi opazili pojav bolečine, potem to
stanje se oceni kot stopnja
ishemija IIA.
Če se bolečina pojavi med normalno hojo
preden preteče 200 m, potem to
ocenjena kot stopnja ishemije okončin
IIB.
to
- stopnja subkompenzacije. Intenzivnost
občasna klavdikacija se poveča. Usnje
stopala in noge se posušijo,
luskasta, na plantarni površini
razkrila hiperkeratozo. Upočasni
rast nohtov, se zgostijo, postanejo
krhka, dolgočasna, postane rjava
barvanje. Na bolečih okončinah se ustavi
Rast las. Razvije se podkožna atrofija
maščobno tkivo in mišice stopala. Valovanje
na arterijah stopal ni določena.
Kdaj
III
stopnja ishemije
bolečina se pojavi v mirovanju ali med hojo
do 25 m.
to
- stopnja dekompenzacije. Barva kože
boleča noga se dramatično spremeni glede na
iz njenega položaja: dvig noge spremlja
bledica, znižanje - pordelost.
Koža se tanjša, zlahka se poškoduje.
Lažje poškodbe (odrgnine,
modrice, striženje nohtov)
pokanje in boleče
površinske razjede.
Kdaj
IV
stopnja ishemije
ulcerozno nekrotično
spremembe v tkivih spodnjega dela noge in stopala. Bolečina
v okončini postane konstantna in
neznosen. Edem stopala se pridruži
in golenice. Nastali razjedi so običajno
se nahajajo na prstih. Robovi in dno
razjede, prekrite z umazano sivo prevleko,
brez granulacije. Delovna sposobnost
bolnik je popolnoma izgubljen.
Izbrisno
ateroskleroza
se pojavlja predvsem pri starejših moških
40 let.
Klinična
slika izbrisne ateroskleroze
podobna klinični sliki
obliteracijski endarteritis, vendar je
nekatere značilnosti:
bolezen se pogosto pojavi v ozadju
hipertenzija, sladkor
diabetes, debelost.
Instrumentalna
diagnostične metode.
Izločanje
izpostavljenost škodljivim dejavnikom:
hlajenje, kajenje, prenajedanje itd..
Droge
nikotinska kislina.
Hiperbarična
oksigenacija (HBO).
Prostor za trening
hoja (za razvoj kolateralov).
Kirurški
zdravljenje brez učinka od
konzervativna terapija.
Zakaj nastane NA? Patogeneza
V večini diagnosticiranih patoloških stanj te vrste so neposredni vzroki za arterijsko in aortno insuficienco anomalije v razvoju in strukturi arterijskih žil. Najprej so to lahko zanke in vozlišča, pa tudi značilna precejšnja dolžina arterij, kjer se kažejo ateroskleroza, hipertenzija in druge očitne okvare posod, lociranih v bazenih velikih žil..
Razvoj in rast procesov strjevanja arterij, nespecifični aortoarteritis, značilen za nitasti impulz, simptom kompleksa Takayasu, vnetje aorte, pan arteritis se kaže kot sistemska vaskularna bolezen. Etiologijo odlikujejo posebnosti geneze - alergijski ali vnetni dejavniki najpogosteje vodijo do žive klinične slike stenoze aorte ali njenih glavnih vej.
Patologija se razlikuje po tem, da se spremembe pojavijo v vseh sestavinah žilnih sten. Še posebej je prizadet vpliv bolezni na srednji sloj. Postane močno atrofiran, stisnjen z vlaknasto intimo in na njem se pojavijo mufi z zadebelitvami, ki je neločljivo povezan z zlitjem s sosednjimi tkivi. V ozadju Winivarterjeve bolezni, selitvenih krvnih strdkov pri Buergerjevi bolezni lahko pride do zelo resnih posledic.
Kako se kaže bolezen
Najnevarnejša in najhujša posledica sindroma vaskularne insuficience je ta angiopatija v ozadju diabetesa mellitusa. Diabetične angiopatije kot motnje krvnega obtoka delimo v dve obliki:
- Mikro angiopatija je najbolj značilna bolezen za diabetične spremembe v telesu, pri kateri se bazalna mreža kapilar bistveno odebeli, notranja plast posod postane ohlapna, v stenah žil arterijske kotline se pojavijo nanosi elementov, imenovanih pozitivni glikoproteini. Tradicionalno so prizadeta majhna plovila, nekoliko redkeje so lahko arteriole, medtem ko se pojavi značilnost, ki jo je leta 1954-1955 opisal M. Burger. Posebna manifestacija periferne mikroangiopatije je, da je vzrok za gangreno okončin, pravi E.G. Volgin.
- Mikroangiopatija. Lahko ga imenujemo najnevarnejši zaplet. Lahko se pojavijo trofični ulkusi ali hitro pretakajoča se gangrena, hkrati pa se ohrani dobra pulzacija na arterijah stopal..
Gangrena.
AT
patogeneza gangrene
ima žilni faktor.
Gangrena
lahko suha in mokra.
Suho
gangrena.
Suha nekroza običajno nastane, ko
kršitev oskrbe s krvjo majhne,
omejeno območje tkiva, ki nastane
ne takoj, ampak postopoma. Suha nekroza
se pogosteje razvija pri bolnikih z nizko
hrana, kadar je praktično ni
z vodo bogato maščobno tkivo. Za
pojav suhe nekroze je nujen,
tako da na tem območju ni
patogenih mikroorganizmov, tako da
bolnik ni imel sočasnega zdravljenja
bolezni, ki se znatno poslabšajo
imunski odzivi in reparativni procesi.
Suho
gangrena ali koagulacijska nekroza
za katero je značilno postopno sušenje
tkiva z zmanjšanjem njihove prostornine
(mumifikacija) in nastanek bistrega
razmejitvena črta
odmrlo tkivo od živega. Poleg tega ne
okužba,
vnetni odziv je praktično
odsoten. Splošna reakcija telesa
ni izraženo, znaki zastrupitve
št.
Mokro
gangrena.
Za razliko od razvoja suhe nekroze
vlažno prispeva k: akutnemu začetku
postopek (poškodba glavnega
ožilje, tromboza, embolija); velika ishemija
volumen tkiv (na primer tromboza stegnenice
arterije); velika količina maščob,
mišice; pristop okužbe; spremljevalni
bolezni (stanja imunske pomanjkljivosti,
diabetes, žarišča okužbe v telesu,
pomanjkanje krvnega obtoka
itd.).
vnetje in oteklina se širijo
onstran nekrotičnega tkiva
na precejšnji razdalji. Značilno
pristop gnojni ali gnojni
okužbe. Z mokro nekrozo,
huda zastrupitev: visoka temperatura,
mrzlica, tahikardija, težko dihanje, glavobol
bolečina, šibkost, potenje, spremembe
v krvnih preiskavah vnetnih in
strupene narave. Z napredovanjem
zastrupitev lahko vodi
do disfunkcije organov in smrti
bolnik.
Kirurški
zdravljenje: odstranjevanje nekrotičnega tkiva,
amputacija.
Lokalno
zdravljenje: povoji.
Splošno
zdravljenje: zdravljenje osnovne bolezni,
antibakterijska terapija.
Trofično
razjeda je okvara v prekritnih tkivih s
poraz globoko lociran
tkiva, ki se ne nagibajo k celjenju.
Trofično
razjede se pogosto pojavijo v ozadju venskih
patologija. NK trofični ulkusi pogosteje
lokaliziran na notranji površini
spodnja tretjina spodnjega dela noge. V tej regiji
nastanejo področja pigmentacije
(rjava), koža postane
suha, luskasta. Nenamerne mikrotravme
in zobni kamen povzročata razvoj trofike
razjede.
Varicose
razjede so običajno večkratne,
zaobljeno-podolgovate oblike z spodrezom
žuljavi robovi. Na dnu so razjede
bledo siva granulacija, razjeda prekrita
plak fibrina in nekrotičen
tkanine.
Lokalno
zdravljenje: vsakodnevni prelivi s
raztopine antiseptikov, proteolitične
encimi, sorbenti. FTL.
Splošno
zdravljenje: zdravljenje osnovne bolezni.
Antibakterijska terapija.
Fistula
(sopomenka: fistula) je patološka
ozek kanal povezovalni organ, votlina
z zunanjim okoljem ali organi (votline)
med seboj.
Sviščeva
pot je obložena z epitelijem ali granulacijami.
Če
fistulozni prehod komunicira z zunanjim okoljem
Je zunanja fistula. Če fistulous seveda
povezuje notranje organe ali votline
Je notranja fistula.
Fistule
je lahko prirojena in pridobljena.
Lahko se oblikujejo sami
s patološkim procesom, na primer,
osteomielitis fistula, ligaturna fistula,
fistula med žolčnikom in želodcem
s podaljšanim vnetnim procesom.
Fistulo je mogoče ustvariti umetno,
npr. gastrostomska cev za hranjenje
z opeklinami požiralnika, kolostomija s
črevesna obstrukcija.
Za
za zunanje fistule je značilna prisotnost
fistulozno odpiranje ustreznega
lokalizacija, iz katere izstopa
vsebina patološkega žarišča oz
votli organ - vir fistule. Ne
bolj kemično agresiven ločljiv,
svetlejši in obsežnejši je perifokalni
dermatitis (včasih obsežen
čir), ki ga spremlja hudo
stalne bolečine.
Splošno
simptomi z zunanjimi fistulami so posledica
zastrupitev zaradi vnetja
okoliška tkiva.
Kirurški
- glavna vrsta zdravljenja.
Drobno
nega pacienta, sestavljena iz
zaščiti kožo pred draženjem
fistulozen izcedek (drenaža
fistula, stranišče za kožo, pogosti povoji,
uporaba zaščitnih past in mazil).
Splošno
zdravljenje: dobra prehrana, povečanje
obramba telesa in stimulacija
reparativni procesi.
Diagnostika in zdravljenje
Pri diagnozi stanja akutne obstrukcije arterij ločimo 5 glavnih simptomov:
- Bolečine v okončinah. Praviloma prvi simptom, ki ga opazi sam bolnik.
- Senzorična okvara. Pacient opazi občutek "plazenja", kot da bi služil nogi. V hujših situacijah lahko oslabljeno občutljivost izrazimo na stanje anestezije, ko bolnik ne čuti svojega uda.
- Spremembe na koži. Od rahle bledice do izrazite cianoze.
- Ni arterijske pulzacije pod nivojem lezije. Ta simptom je praviloma glavni pri diagnozi razvoja OAN..
- Zmanjšanje temperature prizadete okončine.
Pri razgovoru s pacientom morate biti pozorni na čas nastanka zgoraj navedenih simptomov in naravo njihovega poteka. Temeljito zbrana anamneza lahko pomaga pri diagnozi in nadaljnjem uspešnem zdravljenju ishemije spodnjih okončin. Za embolijo je značilen nenaden pojav bolezni s hitrim razvojem slike arterijske insuficience. V primeru tromboze ima razvoj bolezni praviloma manj izrazito resnost..
Pri diagnozi akutne tromboze arterij spodnjih okončin lahko med anketiranjem pacienta ugotovi, da je že prej doživel hitro utrujenost nog, bolečine v telečnih mišicah med vadbo, občutek otrplosti v okončinah. Ti simptomi so značilni za kronično arterijsko insuficienco žil spodnjih okončin in kažejo na aterosklerotične lezije arterij..
Poleg fizičnega pregleda in zbiranja anamneze imajo pri postavljanju diagnoze pomembno vlogo tudi instrumentalne diagnostične metode. Dopplerjev ultrazvok je glavna diagnostična metoda. Omogoča vam diferencialno diagnozo vzroka OAN, razjasnitev lokalizacije lezije, oceno narave lezije arterijske stene, določitev taktike nadaljnjega zdravljenja bolnika.
Koristni članek: Vzroki za artrozo kolčnega sklepa
Druga metoda za diagnosticiranje žilnih lezij je angiografija. Razlika med to metodo je v njeni "invazivnosti", potrebi po uporabi rentgenskih kontrastnih sredstev in za njeno uporabo je potrebna določena priprava bolnika. Zato je uporaba ultrazvočne diagnostike pri akutni arterijski insuficienci bolj zaželena..
Glavna klinična manifestacija je sindrom bolečine. V procesu razvoja patologije je bolečina nepomembna in nastane neposredno na območju najintenzivnejše žilne lezije. To so lahko trebuh, srce, stegna ali okončine. Pri celovitem popolnem pregledu zdravnik določi stopnjo patologije in stopnjo odpovedi krvnega obtoka.
- Za začetno stopnjo so značilni otrplost, hladnost in parestezija v nogah, včasih celo v rokah;
- V drugi fazi pacient ne prepeša niti enega kilometra, preden se pojavi bolečina;
- Tretja faza - nelagodje, bolečina, otrplost se kaže z najmanjšo obremenitvijo;
- Nastanek trofičnih razjed in kardinalne disfunkcije pretoka krvi. Možen je pojav tako nevarnega zapleta, kot so nekrotični ulkusi v predelu distalnih falang prstov..
Diagnostika se opravi z Lerichejevim testom, ko se določi stopnja pulznega polnjenja v bazenu trebušne, ilijačne arterije ali aorte, koliko medenični organi prizadene ishemija.
Zdravljenje v veliki večini zapostavljenih primerov je kirurško, konzervativna terapija je sestavljena iz uporabe reoloških sredstev, antiagregatnih zdravil in povezave etiotropnega zdravljenja.
Le z imenovanjem ustrezne učinkovite terapije lahko ohranite zdravje na določeni ravni..
Konzervativno zdravljenje kronične arterijske insuficience spodnjih okončin v ambulantni praksi
Zdravljenje ateroskleroze je trenutno najbolj nujen problem v medicini. To je predvsem posledica razširjene razširjenosti te bolezni, ki jo v veliki meri določa "staranje" prebivalstva, nezadostna učinkovitost terapevtskih ukrepov.
Za aterosklerozo je značilen nenehno progresiven potek: po 5 letih od začetka bolezni 20% bolnikov trpi zaradi akutnih ishemičnih epizod (miokardni infarkt ali možganska kap), ki niso usodne, in 30% bolnikov umre zaradi njih.
Multifokalnost, značilna za aterosklerozo, ima negativno prognostično vlogo, tj. poškodbe več žilnih predelov hkrati: koronarne žile, ekstra- in intrakranialne arterije, arterije, ki oskrbujejo organe trebušne votline in posode spodnjih okončin.
"Epidemija" ateroskleroze se je začela pred približno 100 leti in ta bolezen je bila pogostejša pri premožnih ljudeh z dolgo pričakovano življenjsko dobo. Leta 1904 so na XXI kongresu za interno medicino "žalostno izjavili, da se je pred kratkim pojavila strašna nadloga pod krinko te vedno večje bolezni, ki je tako divja kot tuberkuloza.".
V 85 letih prejšnjega stoletja je samo v ZDA in ZSSR zaradi zapletov, ki so jih povzročili ateroskleroza, prezgodaj umrlo več kot 320 milijonov ljudi, tj. veliko več kot v vseh vojnah 20. stoletja. Množične epidemiološke študije so pokazale, da trenutno skoraj vsi ljudje trpijo za aterosklerozo, vendar se resnost in stopnja njenega razvoja zelo razlikujeta..
Izbrisna ateroskleroza arterij spodnjih okončin (0AAHK) je sestavni del problema zdravljenja bolezni srca in ožilja, saj predstavlja 2-3% celotne populacije in približno 10% pri starejših.
Dejansko je število takih bolnikov zaradi subkliničnih oblik (kadar je gleženjsko-brahialni indeks manjši od 0,9 in se občasna klavdikacija pojavi le ob velikih fizičnih naporih) 3-4 krat večje. Poleg tega začetne faze ateroskleroze pogosto sploh niso diagnosticirane zaradi hudih oblik ishemične bolezni srca ali discirkulatorne encefalopatije, zlasti kot posledica prejšnje možganske kapi..
Po navedbah J. Dormandyja so v ZDA in Zahodni Evropi klinično izraženo občasno klavdikacijo zaznali pri 6,3 milijona ljudi (9,5% celotnega prebivalstva države, starejše od 50 let). Te podatke potrjuje rotterdamska študija (pregledanih je bilo približno 8 tisoč bolnikov, starejših od 55 let), iz česar izhaja, da so bili klinični znaki arterijske insuficience spodnjih okončin preverjeni pri 6,3% bolnikov, subklinične oblike pa 19,1%, tj. 3-krat pogosteje.
Rezultati raziskave Framingheim so pokazali, da se pri moških do 65 let trikrat pogosteje pojavijo aterosklerotične lezije arterij spodnjih okončin. Enako število bolnih žensk se pojavi šele pri 75 letih in več.
Dejavniki tveganja za pojav in razvoj OAANK.
Preden se pogovarjamo o patogenezi OAANK, je priporočljivo, da se osredotočimo na dejavnike tveganja. To je pomembno, saj lahko njihova ciljna identifikacija in pravočasna odprava pomembno vplivata na izboljšanje učinkovitosti zdravljenja. Koncept dejavnikov tveganja je danes osnova za primarno in sekundarno preprečevanje bolezni srca in ožilja..
Njihova glavna značilnost je okrepiti medsebojna dejanja. To pomeni potrebo po celovitem vplivu na tiste trenutke, katerih popravek je v osnovi mogoč (v svetovni literaturi je 246 dejavnikov, ki lahko vplivajo na nastanek in potek ateroskleroze). Na kratko o preprečevanju glavnih lahko rečemo: "nehajte kaditi in več hodite".
Glavni in najbolj znani etiološki trenutki so starost, kajenje, nezadostna telesna aktivnost, slaba prehrana, arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, dislipidemija.
Ti znaki določajo vključenost bolnikov v skupino z visokim tveganjem. Še posebej neugodna je kombinacija diabetesa z ishemično boleznijo srca (IHD). Dobro je znana tudi vloga motenj metabolizma lipidov, predvsem povečanja ravni lipoproteinov z nizko gostoto in zniževanja alfa-holesterola..
Kajenje je zelo neugodno za nastanek in napredovanje OAANC, kar vodi do:
• povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin in zmanjšanje ravni lipoproteinov visoke gostote;
• povečana aterogenost lipoproteinov z nizko gostoto zaradi njihove oksidativne modifikacije;
• endotelijska disfunkcija, ki jo spremlja zmanjšanje sinteze prostaciklinov in povečanje tromboksana A2;
• širjenje gladkih mišičnih celic in povečanje sinteze vezivnega tkiva v žilni steni;
• zmanjšanje fibrinolitične aktivnosti krvi, povečanje ravni fibrinogena;
• povečanje koncentracije karboksihemoglobina in poslabšanje presnove kisika;
• povečanje agregacije trombocitov in zmanjšanje učinkovitosti protitrombocitnih zdravil;
• poslabšanje obstoječega pomanjkanja vitamina C, ki v kombinaciji z neugodnimi okoljskimi dejavniki negativno vpliva na mehanizme imunske obrambe.
Skupaj s podrobno analizo različnih parametrov metabolizma lipidov je prikazan vpliv na razvoj aterosklerotičnega procesa homocisteinemije. Povečanje plazemskega homocisteina za 5 μmol / L vodi do enakega povečanja tveganja za aterosklerozo kot povečanje ravni holesterola za 20 mg / dl.
Ugotovljena je bila neposredna povezava med visokimi ravnmi homocisteina in smrtnostjo zaradi bolezni srca in ožilja.
Ugotovljena je bila pozitivna povezava med boleznimi srca in ožilja in ravnijo sečne kisline, kar je povsem primerljivo z drugimi dejavniki metaboličnega tveganja. Povečana koncentracija sečne kisline poveča oksigenacijo lipoproteinov nizke gostote, spodbuja lipidno peroksidacijo in povečuje proizvodnjo prostih kisikovih radikalov.
Oksidativni stres in povečana oksigenacija LDL v arterijski steni prispevata k napredovanju ateroskleroze. Ugotovljeno je bilo zlasti močno razmerje med ravnjo sečne kisline in hipertrigliceridemijo ter s tem prekomerno telesno težo. Pri koncentraciji sečne kisline več kot 300 μmol / L so dejavniki metaboličnega tveganja izrazitejši.
Trenutno je posebna pozornost namenjena trombogenim dejavnikom tveganja. Sem spadajo povečana agregacija trombocitov, povečana raven fibrinogena, faktorja VII, zaviralec aktivatorja plazminogena, tkivni aktivator plazminogena, von Willebrandov faktor in protein C ter zmanjšane koncentracije antitrombina III..
Žal opredelitev teh dejavnikov tveganja v klinični praksi ni realna in ima bolj teoretični kot praktični pomen. Na primer, vprašanje profilaktične uporabe trombocitnih sredstev v praksi se odloča izključno na podlagi kliničnih podatkov; to praviloma ne upošteva prisotnosti ali odsotnosti laboratorijskih označevalcev tvorbe trombov.
Po naših podatkih lahko dejavnike tveganja za razvoj OAANC pripišemo tudi predhodne bolezni jeter in žolčnih poti, apendektomijo ali tonzilektomijo, opravljene v mladosti, pa tudi profesionalne športe z naknadno ostro omejitvijo telesne aktivnosti..
Zgornje dejavnike tveganja za pojav in razvoj OAANC je treba v diagnostičnem algoritmu upoštevati, da jih lahko identificiramo in nato odpravimo..
V zadnjih letih so raziskovalci pritegnili oznake vnetja. Vnetne spremembe na aterosklerotičnem plaku naj bi bile bolj ranljive in povečale tveganje za njihovo raztrganje.
Možni vzroki vnetja so lahko povzročitelji okužbe, zlasti Chlamydia pneumoniae ali citomegalovirus. Številne študije kažejo, da kronična okužba arterijske stene lahko prispeva k aterogenezi. Vnetje lahko povzročijo tudi neinfekcijski dejavniki, vključno z oksidativnim stresom, modificiranimi lipoproteini in hemodinamičnimi motnjami, ki poškodujejo endotelij..
Najbolj zanesljiv označevalec vnetja je raven C-reaktivnega proteina (pri tem je treba opozoriti, da se z lipidno korektivno terapijo zmanjšuje, zlasti pri uporabi statinov).
V pogojih pomanjkanja kisika se vloga anaerobne glikolize poveča in po začetni aktivaciji pride do njene postopne inhibicije, vse do konca. V tem primeru kopičenje vodikovih ionov spremlja presnovna acidoza, ki poškoduje celične membrane.
Obstajata dve fazi aterogeneze. Na prvi stopnji se tvori "stabilna" aterosklerotična plošča, ki zoži lumen posode in s tem moti pretok krvi, kar vodi do pomanjkanja arterijske cirkulacije.
Na drugi stopnji pride do "destabilizacije" plošče, ki postane nagnjena k razpokam. Njegova poškodba povzroči nastanek krvnega strdka in razvoj akutnih žilnih dogodkov - miokardnega infarkta ali možganske kapi ter kritične ishemije okončin.
Patogenetske lezije perifernih arterij lahko razdelimo v tri skupine - aterosklerozo, makro- in mikrovaskulitis (tromboangiitis obliterans, nespecifični aortoarteritis, Raynaudova bolezen). Ločeno je treba obravnavati diabetične mikroangiopatije in aterosklerozo, razvite v ozadju diabetesa mellitusa (običajno tipa 2)..
Zanje je značilna prisotnost izrazitih avtoimunskih procesov, povečanje stopnje kroženja in v tkivih imunskih kompleksov, obdobja poslabšanja, pogostejši razvoj trofičnih motenj in "maligni" potek.
Diagnostika OAANK.
Naloge diagnostičnih ukrepov v OAANK, skupaj z prepoznavanjem dejavnikov tveganja, so:
• razlikovanje žilnih bolezni od sekundarnih žilnih sindromov, ki spremljajo druge, "ne-žilne" bolezni. Z drugimi besedami, govorimo o razliki med resničnim sindromom intermitentne klavdikacije, ki označuje to ali ono stopnjo arterijske insuficience spodnjih okončin, od številnih drugih pritožb, najpogosteje povezanih z nevrološkimi motnjami ali manifestacijami patologije mišično-skeletnega sistema;
• določitev nozološke oblike žilnih bolezni, zlasti diferenciacija ateroskleroze obliterans, nespecifični aorto-arteritis, obliteranski tromboangiitis, diabetična angiopatija in druge bolj redke žilne lezije. Treba je opozoriti, da ima to jasen praktični pomen, saj vpliva na izbiro taktike zdravljenja in prognozo bolezni;
• ugotavljanje lokalizacije okluzivno-stenotičnih žilnih lezij, kar je pomembno predvsem za reševanje vprašanja možnosti kirurškega zdravljenja in njegovih značilnosti;
• prepoznavanje sočasnih bolezni - diabetes mellitus, arterijska hipertenzija, ishemična bolezen srca itd. Posebej pomembno je, skupaj s poškodbami arterij spodnjih okončin, oceniti stopnjo aterosklerotičnih lezij drugih žilnih regij (multifokalni aterosklerotični proces), ki lahko pomembno vplivajo na terapevtske taktike ;
• izvajanje laboratorijskih študij, med katerimi je najpomembnejša ocena stanja metabolizma lipidov. V tem primeru je popolnoma nezadostno, da se določi le skupni holesterol. Treba je imeti podatke o ravni trigliceridov, lipoproteinov nizke in visoke gostote z izračunom aterogenega koeficienta;
• ocena resnosti arterijske insuficience. V ta namen se običajno uporablja klasifikacija Fontaine-Pokrovsky, ki temelji na kliničnih manifestacijah ishemije..
Razvrstitev resnosti arterijske insuficience spodnjih okončin pri bolnikih z OAANC
Razvrstitev temelji na oceni sposobnosti hoje, tj. prevožena razdalja, preden se bolečina pojavi v metrih. Treba ga je razjasniti, tj. poenotenje hitrosti hoje (3,2 km na uro) in resnosti ishemične bolečine v prizadetem spodnjem udu (bodisi razdalja neboleče hoje bodisi največja dopustna ishemična bolečina).
Če pri bolnikih s kompenziranimi stopnjami arterijske insuficience ta metoda, čeprav z nekaj subjektivnosti, omogoča pridobivanje in uporabo informacij, pridobljenih v klinični praksi, potem je v prisotnosti "bolečine v mirovanju" za oceno prisotnosti in resnosti tega sindroma potreben drugačen pristop.
Tu sta možna dva klinična pristopa - določitev časa, v katerem lahko bolnik prizadeto okončino drži v vodoravnem položaju, ali ugotovitev, kolikokrat naj bolnik prizadeto okončino spusti iz postelje na noč (oba kazalnika sta medsebojno povezana).
Ob prisotnosti trofičnih motenj se oceni obseg lezije, edem okončine, možnost ohranitve dela okončine ali potreba po "visoki" amputaciji. Na teh stopnjah arterijske insuficience so instrumentalne diagnostične metode večjega pomena..
Bolj objektivne informacije o oceni sposobnosti hoje daje test tekalne steze (tekalna steza), zlasti razširjen (z registracijo ABI in časom okrevanja).
Vendar se v klinični praksi le redko izvaja zaradi prisotnosti hudih sočasnih bolezni (bolezen koronarnih arterij, arterijska hipertenzija itd.) In pogostih lezij mišično-skeletnega sistema pri večini bolnikov. Poleg tega dekompenzirane oblike kronične arterijske insuficience (kritična ishemija prizadete okončine) preprečujejo njeno izvajanje..
Pojem "kritična ishemija" se je v klinični praksi začel aktivno uporabljati po objavi dokumentov evropskega konsenza (Berlin, 1989), v katerih je bila glavna značilnost tega stanja "bolečina v mirovanju", kar ustreza 3. stopnji arterijske insuficience spodnjih okončin.
V tem primeru je lahko vrednost krvnega tlaka v nogi tudi do 50 mm Hg. Čl. In pod to vrednostjo. Z drugimi besedami, 3. stopnja je razdeljena na stopnji 3a in 3b. Njihova glavna razlika je prisotnost ali odsotnost ishemičnega edema stopala ali spodnjega dela noge in čas, v katerem lahko bolnik nogo drži vodoravno.
Tudi "začetne manifestacije" 4. stopnje so bile uvrščene med kritično ishemijo, ki po našem mnenju zahteva tudi pojasnitev. Izpostaviti je treba primere, ko je mogoče omejiti amputacijo prstov prizadetega uda ali dela stopala (4a) z možnostjo ohranitve podporne funkcije, in tiste oblike, kadar obstaja potreba po "visoki" amputaciji in s tem izguba nosilne funkcije okončine (4b).
Druga točka, ki jo je treba razjasniti, je stopnja 1, ki bi morala vključevati subklijske primere kronične arterijske insuficience..
Možnost njihove izolacije se je pojavila zaradi uvedbe duplex angioscanninga v klinično prakso in pojava konceptov "hemodinamsko nepomemben" in "hemodinamsko pomemben" plak.
Uporaba te spremenjene klasifikacije (tabela 1) omogoča veliko jasnejšo opredelitev in individualizacijo taktike zdravljenja in oceno učinkovitosti ukrepov zdravljenja..
Tabela 1. Razvrstitev resnosti arterijske insuficience spodnjih okončin (spremenjena različica)
Konzervativno zdravljenje bolnikov z OAANK.
Faze zdravstvene oskrbe bolnikov z OAANC vključujejo okrožno polikliniko (kjer kirurgi sodelujejo pri zdravljenju bolnikov z OAANC) in bolnišnico (specializirani oddelki za vaskularno kirurgijo, splošni kirurški ali terapevtski oddelki).
Predpostavlja se, da med njima obstaja tesna povezava z razumevanjem, da je osnova postopka zdravljenja bolnikov s kronično obliterirajočo boleznijo arterij spodnjih okončin (HO3ANK) terapija, ki se izvaja ambulantno..
Hitra rast in uspehi vaskularne kirurgije včasih privedejo do pozabe konzervativnih metod zdravljenja, ki so pogosto omejene na posamezne tečaje intenzivne terapije v bolnišnici..
Za sedanje razmere v angiološki praksi je značilno postopno prepoznavanje (zaenkrat žal še zdaleč popolnega) temeljne vloge ustrezne konzervativne terapije za izboljšanje dolgoročnih rezultatov kirurških posegov na žilah..
Prihaja tudi razumevanje potrebe po povečanju ravni ambulantne zdravstvene oskrbe in organizacije dispanzerskega kontrolnega sistema za bolnike z OAANK..
Na žalost do zdaj ni znanstveno utemeljenega in dokazanega programa klinične prakse za zdravljenje bolnikov z OAANC. Vloga konzervativne ambulantne terapije kot osnovnega zdravljenja bolnikov s to patologijo ni določena..
Velika večina študij (in s tem publikacij) o problemu konzervativnega zdravljenja OAANC je praviloma v naravi ocene učinkovitosti posameznih farmacevtskih izdelkov ali drugih metod zdravljenja teh bolnikov. Praktično ni publikacij, ki bi bile posvečene sistemskemu pristopu k zdravljenju bolnikov z OAANC.
Primerjalna ocena rezultatov zdravljenja z OAANC je pokazala, da je njegova učinkovitost v posebnem ambulantnem angiološkem centru bistveno večja kot v običajni polikliniki, kjer je bilo zabeleženih le približno 40% pozitivnih rezultatov (brez napredovanja bolezni).
V angiološkem centru je ta številka v povprečju 85% in je v zadnjih 10 letih ostala stabilna. Rezultat učinkovitega zdravljenja OAANC je znatno povečanje kakovosti življenja bolnikov, tj. značilnosti fizičnega, psihološkega, čustvenega in socialnega delovanja na podlagi njegovega subjektivnega zaznavanja.
Naše izkušnje s konzervativnim zdravljenjem bolnikov z OAANC v ambulantni praksi nam omogočajo številne sklepe, opisane spodaj..
Osnovna načela zdravljenja bolnikov z OAANC:
• konzervativno zdravljenje je nujno za vse bolnike z OAANC, ne glede na stadij bolezni;
• ambulantno zdravljenje je osnovno;
• bolnišnično zdravljenje, vključno s kirurškim posegom, je le dodatek ambulantni konzervativni terapiji;
• konzervativno zdravljenje bolnikov z OAANC mora biti neprekinjeno;
• bolnike je treba seznaniti z bistvom
• svojo bolezen, načela zdravljenja in nadzora nad svojim stanjem.
Glavne smeri zdravljenja:
• odprava (ali zmanjšanje vpliva) dejavnikov tveganja za razvoj in napredovanje bolezni, s posebno pozornostjo na dozirano telesno aktivnost;
• zaviranje povečane aktivnosti trombocitov (antiagregacijska terapija), ki izboljša mikrocirkulacijo, zmanjša tveganje za trombozo in omeji proces aterogeneze v žilni steni. Ta smer zdravljenja naj bo neprekinjena. Glavno zdravilo, ki se uporablja v ta namen, je aspirin, ki ga postopoma nadomeščajo učinkovitejša zdravila (klopidogrel, tiklodipin);
• terapija za zniževanje lipidov, ki vključuje tako vnos različnih farmakoloških učinkovin kot tudi uravnoteženo prehrano, telesno aktivnost, opustitev kajenja;
• jemanje vazoaktivnih zdravil, ki vplivajo predvsem na makro- in mikrocirkulacijo - pentoksifilin, dipiridamol, pripravki nikotinske kisline, buflomedil, piridinol karbamat, midokalm itd.;
• izboljšanje in aktiviranje presnovnih procesov (solkoseril ali aktovegin, tanakan, različni vitamini), vključno z antioksidanti (vnos različnih farmakoloških sredstev, opustitev kajenja, povečana telesna aktivnost itd.);
• metode brez zdravil - fizioterapija, kvantna hemoterapija, zdraviliško zdravljenje, splošna telesna vzgoja, trening hoje - kot glavni dejavnik spodbujanja kolateralnega krvnega obtoka;
• Ločiti je treba večnamenska zdravila, zlasti prostanoide (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - najučinkovitejše pri zdravljenju hudih in kritičnih motenj krvnega obtoka v okončinah.
Treba je omeniti, da je vazaprostan, ki je bil uveden v klinično prakso leta 1979, korenito spremenil naš odnos do možnosti konzervativnega zdravljenja tako hudih bolnikov..
Zelo učinkoviti so tudi pripravki za sistemsko encimsko terapijo (wobenzym in phlogenzym). Večnamenska zdravila v eni ali drugi stopnji vodijo do izboljšanja mikrocirkulacije, zaviranja povečane aktivnosti trombocitov in levkocitov, aktivacije fibrinolize, povečane imunosti, zmanjšanega edema, ravni holesterola in številnih drugih učinkov.
Pri praktičnem delu je treba izvajati vsa zgoraj navedena področja zdravljenja. Naloga zdravnika je določiti zdravila (ali zdravila brez zdravil), ki so optimalna za določeno klinično situacijo - predstavljajo vsako smer zdravljenja, pri čemer se upošteva okrepitev učinkov.
Kar zadeva odpravo dejavnikov tveganja (če je to načeloma mogoče), si je treba v vseh primerih prizadevati in to bo v takšni ali drugačni meri vedno prispevalo k uspehu zdravljenja kot celote..
Treba je opozoriti, da je izvajanje te naloge v veliki meri odvisno od bolnikovega razumevanja bistva bolezni in načel njenega zdravljenja. Vloga zdravnika v tem primeru je sposobnost prepričljive in dostopne razlage negativnega vpliva teh dejavnikov. Omejevanje vpliva dejavnikov tveganja vključuje tudi številne učinke zdravil.
To se nanaša na korekcijo metabolizma lipidov, spremembe v sistemu strjevanja krvi, zmanjšanje ravni homocisteina (jemanje folne kisline, vitaminov B6 in B12), sečne kisline (jemanje alopurinola, losartana, iradipina) itd..
Menimo, da je uporaba trombocitnih antiagregacijskih zdravil eno najpomembnejših področij farmakoterapije pri bolnikih z OAANC, tj. zaviralci povečane aktivnosti trombocitov, ki se razvije s poškodbo arterijske stene.
Ta zdravila zmanjšajo sekretorno funkcijo trombocitov, zmanjšajo njihovo adhezijo na endotelij, izboljšajo endotelijsko funkcijo in stabilizirajo aterosklerotične plake, kar preprečuje razvoj akutnih ishemičnih sindromov.
Klinično se to kaže z izboljšanjem mikrocirkulacije, zmanjšanjem tveganja za nastanek trombov, zaviranjem procesov aterogeneze, povečanjem sposobnosti hoje, tj. regresija arterijske insuficience spodnjih okončin.
Protitrombocitna zdravila vključujejo predvsem aspirin (odmerek od 50 do 325 mg na dan). Vendar njegove pomanjkljivosti - ulcerogeni učinek, slaba predvidljivost učinka ob odsotnosti jasne odvisnosti od odmerka - znatno omejujejo njegovo klinično uporabo..
Selektivni antagonisti trombocitnih receptorjev za ADP iz skupine tienopiridinov - zlasti klopidogrel (plavike) in tiklopidin (tiklo).
Zdravila dobro prenašajo in jih je mogoče uporabljati dolgo časa. Običajni terapevtski odmerek klopidogrela je 75 mg na dan, tiklopidin pa 500 mg na dan. Da bi dosegli hiter učinek (kar bo morda potrebno najprej v kardiološki praksi), se uporabljajo nakladalni odmerki (300 mg klopidogrela ali 750 mg tiklopidina enkrat z nadaljnjim prehodom na standardni odmerek).
Okrepitev protitrombocitnega učinka lahko dosežemo s kombiniranjem aspirina z zdravili iz skupine tienopiridinov (plavike, tiklo, tiklid). To je treba storiti v primerih hudih aterosklerotičnih motenj (na primer prejšnji srčni napad ali ishemična možganska kap).
Učinkovitost tega pristopa upravičujejo tudi pogosti primeri odpornosti na aspirin. Poudariti je treba, da antiagregacijska zdravila okrepijo delovanje številnih drugih zdravil, zlasti pentoksifilina, nikotinske kisline, dipiridamola. Zmanjšanje povečane aktivnosti trombocitov olajša tudi opustitev kajenja, povečanje telesne aktivnosti, zdravljenje z zniževanjem lipidov.
Vloga protitrombocitne terapije je izjemno pomembna pri bolnikih s sladkorno boleznijo, za katere je še posebej značilen razvoj mikroangiopatije in njene najhujše oblike, nevropatije..
Drugo enako pomembno področje konzervativne terapije za bolnike z OAANC je korekcija motenj presnove lipidov, vključno s farmakoterapijo (statini, zdravila omega-3, pripravki česna, antagonisti kalcija, antioksidanti), povečana telesna aktivnost, opustitev kajenja, racionalna prehrana, ki predvsem zagotavlja odsotnost prenajedanje, omejevanje živalskih maščob in ogljikovih hidratov.
Ta smer je tudi obvezna in vseživljenjska, izvaja se lahko tako v obliki neprekinjenega vnosa enega od zgoraj omenjenih zdravil (običajno iz skupine statinov ali fibratov) kot tudi izmeničnega dajanja različnih zdravil, ki prav tako vplivajo na presnovo lipidov, vendar manj izrazito.
Terapevtsko sredstvo za zniževanje lipidov je razvito na kliniki Fakultete za kirurgijo Ruske državne medicinske univerze FISHANT-S. Je biološko aktivno prehransko dopolnilo na osnovi belega olja (najčistejša frakcija vazelinskega olja) in pektina. Rezultat je kompleksna večkomponentna mikroemulzija, ki izboljša presnovne procese.
FISHANT-S lahko razvrstimo tudi med aktivne enterosorbente. Njegovo delovanje temelji na blokadi enterohepatičnega kroženja žolčnih kislin (ki se izvaja s pomočjo belega olja znotraj kapsule pektin-agar) in njihovi evakuaciji iz telesa. K normalizaciji črevesne mikroflore prispevata tudi pektin in agar-agar, ki je del FISHanta-S.
Razlika med tem sredstvom je v inertnosti sestavnih delov, ki se ne absorbirajo v prebavilih in ne poslabšajo delovanja jeter. Posledično se raven holesterola in njegovih frakcij v telesu znatno zmanjša. FISHANT-S se jemlje enkrat na teden. Pri jemanju je možno kratkotrajno popuščanje stola.
Povečanje antioksidativne aktivnosti krvi zahteva opustitev kajenja, telesno aktivnost in farmakoterapijo (vitamini E, A, C, pripravki česna, naravni in sintetični antioksidanti).
Namen jemanja vazoaktivnih zdravil je neposredno vplivati na hemodinamiko, zlasti na žilni tonus in mikrocirkulacijo (pentoksifilin, dipiridamol, prostanoidi, pripravki nikotinske kisline, reopoliglucin, buflomedil, naftidrofuril, piridinol karbamat, dobesilat in kalcijev pr., Sulodeksid..
Za odpravo presnovnih motenj se uporabljajo različni vitamini, mikroelementi, sistemska encimska terapija, tanakan, solkoseril (aktovegin), imunomodulatorji, ATP, AMP, dalargin itd. Pomembna je tudi normalizacija delovanja prebavil (odprava disbakterioze)..
Pri zdravljenju OAANC se vedno pogosteje uporablja sistemska encimska terapija, katere mehanizmi delovanja v veliki meri ustrezajo patogenetskim značilnostim te bolezni, kar prispeva k izboljšanju mikrocirkulacije, zmanjšanju ravni aterogenih lipoproteinov in povečanju imunosti..
Trajanje zdravljenja se lahko zelo razlikuje, vendar mora trajati vsaj 3 mesece.
Pri večji resnosti bolezni (kritična ishemija, trofični ulkusi, diabetična mikroangiopatija) morate najprej uporabiti flogencim (2-3 tablete 3-krat na dan vsaj 1-2 meseca, nato odvisno od specifične klinične situacije), nato wobenzym (4-6 tablet 3-krat na dan).
Konzervativna terapija za bolnike z OAANC vključuje tudi trening hoje - praktično edini dogodek, ki spodbuja kolateralni pretok krvi (1-2 uri hoje na dan z doseganjem ishemične bolečine v prizadetem okončini in obvezen postanek hkrati za počitek).
Fizioterapija in zdraviliško zdravljenje imata tudi določeno pozitivno vlogo v splošnem programu zdravljenja bolnikov z OAANK..
Prepričani smo, da zdravljenje bolnikov z OAANC ne more biti učinkovito brez uporabe posebnih kartic za registracijo na recept. Brez njih niti bolnik niti zdravnik ne moreta jasno slediti in nadzorovati podanih priporočil..
Poleg tega so nujni za zagotovitev kontinuitete zdravljenja, ki ga zagotavljajo različne ustanove. To kartico mora hraniti tako bolnik kot lečeči zdravnik. Njegova prisotnost omogoča tudi bolj dosledno izvajanje ukrepov zdravljenja, ki jih priporočajo zdravniki svetovalci. Olajšano je tudi obračunavanje porabe zdravil.
Ta pristop k zdravljenju bolnikov z OAANC se nam zdi ekonomsko koristen, saj je pri veliki večini bolnikov mogoče ustaviti napredovanje arterijske insuficience spodnjih okončin. Po naših izračunih znašajo stroški najpreprostejše možnosti zdravljenja bolnikov z OAANC približno 6,5 tisoč rubljev na leto.
Pri uporabi dražjih zdravil, potrebnih za hujše faze bolezni - do 20 tisoč rubljev, z dekompenzacijo periferne cirkulacije se stroški zdravljenja povečajo na 40 tisoč rubljev. Stroški rehabilitacijskih ukrepov (tako s strani pacienta kot zdravstvenih ustanov) so še posebej visoki v primeru amputacije prizadete okončine.
Zato se zdi pravočasno, ustrezno in učinkovito zdravljenje upravičeno tako s kliničnega kot z ekonomskega vidika..
Še enkrat menimo, da je treba poudariti pomen opazovanja v ambulanti v osnovi organizacije postopka zdravljenja v OAANK.
Vključuje:
• posvetovanje z bolniki vsaj 2-krat na leto in pogosteje v hudi fazi arterijske insuficience. Hkrati se spremlja izpolnjevanje zdravniških predpisov, dajejo se dodatna priporočila;
• določitev učinkovitosti zdravljenja z:
- ocena možnosti hoje v korakih, ki mora biti evidentirana v ambulantni izkaznici (registracija v metrih je netočna);
- določanje dinamike aterosklerotičnega procesa tako v arterijah spodnjih okončin kot v drugih vaskularnih regijah z uporabo ultrazvočnega angioscanninga;
- registracija dinamike gleženjsko-brahialnega indeksa kot glavnega in najbolj dostopnega kazalnika, ki označuje stanje periferne cirkulacije;
- spremljanje stanja presnove lipidov.
Zdravljenje sočasnih bolezni je bistvenega pomena. Najprej to velja za ishemično bolezen srca, cerebrovaskularno insuficienco, arterijsko hipertenzijo in diabetes mellitus. Lahko imajo pomemben vpliv na naravo programa zdravljenja bolnikov z OAANC in njegovo prognozo..
Po seznanitvi z zgornjimi načeli se postavi povsem naravno vprašanje - kdo naj jih izvaja v praksi? Trenutno zaradi ustaljene tradicije funkcije anhologa-terapevta opravljajo kirurgi poliklinik, katerih izpopolnjevanje zahteva organizacijo sistema njihovega podiplomskega usposabljanja..
V prihodnosti je po odobritvi specialnosti "Angiologija in vaskularna kirurgija" in reševanju kadrovskih vprašanj treba organizirati angiološke prostore v poliklinikah in kasneje tudi interpoliklinične angiološke centre, kjer bo koncentrirano najbolj usposobljeno zdravstveno osebje in sodobnejša diagnostična oprema..
Glavna naloga teh centrov je svetovalno delo. Trenutno je glavni "dirigent" postopka zdravljenja v OAANK kirurg okrožne poliklinike.
Na podlagi dolgoletnih izkušenj menimo, da lahko ustrezna konzervativna terapija, ki se izvaja predvsem ambulantno, znatno poveča število zadovoljivih rezultatov pri zdravljenju kronične arterijske insuficience okončin. Izvajanje te naloge ne zahteva vključevanja pomembnih materialnih virov..
