Simptomi hiperlipidemije - kako zdraviti motnje lipidov

Slaba prehrana, sedeči način življenja, prekomerna telesna teža in genetska nagnjenost so dejavniki, ki prispevajo k nastanku hiperlipidemije. Njegova značilnost je povišana raven holesterola (LDL) ali trigliceridov (VLDL) ali obeh spojin v krvnem serumu hkrati. Glede na to, katera koncentracija je nenormalna, hiperlipidemijo delimo na tri vrste: hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija in mešana hiperlipidemija..

Kaj je hiperlipidemija

V človeškem telesu z diagnozo hiperlipidemije je presnova maščob (lipidov) motena. Tako se na primer v krvnem serumu pojavijo povišane ravni različnih maščob..

LDL holesterola

LDL je maščobna kemična molekula, ki je sestavni del vsake celice v telesu in sodeluje pri proizvodnji hormonov in vitamina D. Približno 2/3 holesterola proizvajajo jetra, vendar ga jemljemo tudi s hrano (živalski proizvodi).

Kadar ga je v prehrani preveč, jetra postopoma zmanjšujejo njegovo proizvodnjo, vendar je ne morejo popolnoma ustaviti, zato je treba odvečno maščobo nekje shraniti. Najprej se odložijo v koži, nato pa se v obliki mikroskopskih skupkov prilepijo na stene krvnih žil.

Pri nepravilni presnovi lipidov se poveča raven holesterola LDL ali zmanjša frakcija HDL in / ali visoka koncentracija trigliceridov (VLDL).

Hiperlipidemija - vzroki in simptomi

Eden najpogosteje omenjenih vzrokov hiperlipidemije je slaba prehrana. Na raven slabega holesterola vpliva predvsem uživanje velikih količin živalskih proizvodov, pa tudi prenajedanje.

Pomembna odvečna teža prispeva k hiperlipidemiji, pri kateri je raven holesterola LDL v krvi pogosto povišana. Izguba odvečnih kilogramov je lahko zelo pomembna v boju proti hiperlipidemiji.

Treba je opozoriti, da v človeškem telesu obstajata dve vrsti holesterola:

HDL, to je lipoproteini visoke gostote - so odgovorni za transport holesterola v jetra, njegovo delovanje je koristno za telo

LDL, ki je lipoprotein nizke gostote, je nosilec holesterola za zunajhepatične celice. Ima glavno vlogo pri nastanku aterosklerotičnih plakov. Višja kot je raven v krvi, večje je tveganje za bolezni srca in ožilja..

Nizka telesna aktivnost in sedeči način življenja v kombinaciji z neustreznimi prehranjevalnimi navadami prispevata k zvišanju ravni slabega holesterola v krvi. Starost ima lahko tudi vlogo pri razvoju hiperlipidemije. Ta bolezen najpogosteje prizadene starejše (tako pri ženskah kot pri moških raven lipidov s starostjo narašča), pri otrocih se pojavlja zelo redko.

Hiperlipidemija je lahko dedna. Kaže se s povečano koncentracijo lipidov v krvi, ki povzroča aterosklerozo in druge z njo povezane zaplete. Prirojena hiperlipidemija se kaže že v mladosti in njeno zdravljenje temelji na farmakološki terapiji.

Posebnih simptomov hiperlipidemije ni. Pojavijo se, kadar povzročajo motnje v delovanju kardiovaskularnega sistema, na primer aterosklerotične spremembe. Edini simptom so rumenkasti vozlički, ki se pojavijo na vekah, kolenih, komolcih in Ahilovi tetivi.

Hiperlipidemija - zdravljenje in prehrana

Zdravljenje hiperlipidemije je najprej korenita sprememba prehranjevalnih navad, upoštevanje pravilne prehrane in začetek telesne aktivnosti.

Prekomerno težki in debeli ljudje se morajo znebiti teh odvečnih kilogramov. Najpomembnejša prehranska priporočila vključujejo zmanjšanje vnosa hrane z veliko maščob in holesterola (maščobni mlečni in mesni izdelki, klavnični proizvodi in jajčni rumenjaki), povečanje vnosa vlaknin, zelenjave, sadja in rib ter izogibanje predelavi maščob (namesto cvrtja uporabite pekovske izdelke in parjenje). Poleg tega morate jesti 4-5 obrokov na dan in vmes ne prigrizite..

Ne pozabite na zajtrk in preskočite pozno in obilno večerjo. Če prehranske spremembe niso dovolj, je treba uvesti terapijo z zdravili. Hiperlipidemija, zlasti mešana hiperlipidemija, pogosto vodi v bolezen koronarnih arterij ali srčni napad.

Hiperlipidemija

Hiperlipidemija je kršitev metabolizma lipidov s povečano vsebnostjo v človeški krvi. Ta motnja je dejavnik tveganja za razvoj bolezni srca in ožilja ter pankreatitisa..

Vzroki in simptomi hiperlipidemije

Hiperlipidemija lahko povzroči odlaganje aterosklerotičnih plakov in razvoj vaskularne ateroskleroze. Presežna količina lipidov vpliva na aktivno tvorbo holesterola in kalcija. Z velikim presežkom lipidov se krvni obtok poslabša in poveča se verjetnost bolezni koronarnih arterij, srčnega infarkta, anevrizme aorte in cerebrovaskularnih nesreč.

Hiperlipidemijo lahko povzročijo nenormalni krvni tlak, debelost, diabetes mellitus in starost. Razvoj bolezni olajšajo sedeči način življenja, bolezni ledvic in ščitnice, kajenje in pitje alkohola..

Simptomi hiperlipidemije so blagi, bolezen pa odkrijemo z biokemijskim testom krvi. Hiperlipidemija se lahko kaže kot dedna bolezen, tveganje za njen pojav pa se poveča po 40 letih.

Nekatera zdravila povzročajo povečanje kopičenja lipidov v telesu. Sem spadajo: estrogeni, hormonska in kontracepcijska zdravila, diuretiki.

Vrste hiperlipidemije

Obstaja pet glavnih vrst hiperlipidemije, ki se razlikujejo glede na dejavnike razvoja bolezni in stopnjo njenega napredovanja. Splošno klasifikacijo lipidnih motenj je leta 1965 oblikoval znanstvenik D. Fredrickson, Svetovna zdravstvena organizacija pa jo je kot uradno različico sprejela.

Prva vrsta hiperlipidemije je najredkejša in se razvije s pomanjkanjem beljakovin LPL, povzroča pa tudi povečanje vsebnosti hilomikrona.

Hiperlipidemija tipa II je najpogostejša oblika te bolezni in je povezana z visokim nivojem trigliceridov..

Lipidna motnja sporadičnega ali dednega tipa, ki jo povzročajo genske mutacije in družinska nagnjenost k razvoju kardiovaskularnih bolezni.

Poseben podtip hiperlipidemije je oslabljen očistek, pa tudi povišane ravni acetil koencima in trigliceridov.

Tretja vrsta hiperlipidemije se kaže v povečani količini hilomikrona in DID, ki jo povzročajo motnje receptorjev LDL.

Četrta in peta vrsta bolezni sta najbolj redki in ju spremlja povečana koncentracija trigliceridov.

Zdravljenje hiperlipidemije

Zdravljenje hiperlipidemije se začne z ugotavljanjem vrste bolezni in ravni lipidov v telesu. Pomemben sestavni del zdravljenja je nizkokalorična dieta, katere namen je zmanjšati količino lipidov in ohraniti njihovo normalno raven v telesu..

Tudi zdravnik predpiše posebne telesne vaje za zmanjšanje holesterola in trigliceridov. Odprava odvečne teže, redna telesna aktivnost in odprava slabih navad bo bistveno zmanjšala količino maščobe.

Potek zdravljenja hiperlipidemije vključuje naslednja zdravila:

• statini, ki znižujejo holesterol v krvi in ​​preprečujejo njegovo odlaganje v jetrih;
• holeretična zdravila;
• fibrati;
• vitamin B5.

Pri bolnikih po 50. letu mora biti zdravljenje hiperlipidemije celovito, s kombinacijo terapije z zdravili, posebne prehrane, vadbe in terapevtskega čiščenja..

YouTube video, povezan s člankom:

Informacije so splošne in so posredovane samo v informativne namene. Ob prvih znakih bolezni obiščite zdravnika. Samozdravljenje je nevarno za zdravje!

V prizadevanju, da bi pacienta spravili ven, zdravniki pogosto gredo predaleč. Tako je na primer neki Charles Jensen v obdobju od 1954 do 1994. preživel več kot 900 operacij za odstranjevanje novotvorb.

Najredkejša bolezen je Kurujeva bolezen. Z njo zbolijo le predstavniki plemena Fur na Novi Gvineji. Pacient umre od smeha. Menijo, da je uživanje človeških možganov vzrok bolezni..

Človeški možgani tehtajo približno 2% celotne telesne teže, vendar porabijo približno 20% kisika, ki vstopi v kri. Zaradi tega so človeški možgani izjemno dovzetni za škodo, ki jo povzroči pomanjkanje kisika..

Obstajajo zelo radovedni medicinski sindromi, na primer kompulzivno požiranje predmetov. V želodcu enega bolnika, ki trpi za to manijo, so našli 2.500 tujkov.

Poleg ljudi na prostatitisu trpi le eno živo bitje na planetu Zemlja - psi. To so res naši najbolj zvesti prijatelji.

Zobozdravniki so se pojavili razmeroma nedavno. Že v 19. stoletju je bilo puljenje slabih zob del nalog navadnega frizerja..

Zdravilo proti kašlju "Terpinkod" je eno izmed najbolj prodajanih, sploh ne zaradi svojih zdravilnih lastnosti.

Vsaka oseba nima samo edinstvenih prstnih odtisov, temveč tudi jezik.

Po raziskavah imajo ženske, ki pijejo več kozarcev piva ali vina na teden, večje tveganje za razvoj raka dojke..

Človeška kri pod ogromnim pritiskom "teče" po žilah in v primeru kršitve njihove integritete lahko strelja na razdalji do 10 metrov.

Prvi vibrator je bil izumljen v 19. stoletju. Delal je na parnem stroju in bil namenjen zdravljenju ženske histerije.

Milijoni bakterij se rodijo, živijo in umrejo v naših črevesjih. Videti jih je mogoče le pri veliki povečavi, če pa bi bili zbrani, bi se prilegali običajni skodelici za kavo..

Antidepresiv Clomipramine povzroči orgazem pri 5% bolnikov.

Znanstveniki z univerze v Oxfordu so izvedli vrsto raziskav, med katerimi so prišli do zaključka, da je vegetarijanstvo lahko škodljivo za človeške možgane, saj vodi do zmanjšanja njegove mase. Zato znanstveniki priporočajo, da iz prehrane ne izključite popolnoma rib in mesa..

74-letni avstralski prebivalec James Harrison je krv daroval približno 1000-krat. Ima redko krvno skupino, katere protitelesa pomagajo preživeti novorojenčkom s hudo anemijo. Tako je Avstralec rešil približno dva milijona otrok..

Vsak od nas je slišal zgodbe o ljudeh, ki si nikoli niso umili zob in niso imeli težav. Torej, najverjetneje ti ljudje ali niso vedeli, da so.

Hiperlipidemija: diagnoza in zdravljenje

Problem hiperlipidemije je aktualen in se pogosto pojavi v mladosti. Ženske bi morale razmisliti o preverjanju holesterola pri 35-40, moškim pa svetujejo, naj še prej preverijo lipide..

Povišan holesterol je lahko deden ali pridobljen.

Vprašajte svojo družino, če ta težava obstaja v vaši družini. Pridobljena hiperlipidemija je posledica slabe izbire življenjskega sloga. Ta težava se pogosto razvije v otroštvu zaradi nepravilne prehrane. Človek se navadi škodljivih izdelkov in jih v odrasli dobi ne more zavrniti.

Jajčne jedi, mesni in mlečni izdelki z visoko vsebnostjo maščob, sir z visokim odstotkom maščobe vsebujejo veliko holesterola.

Koristno je omeniti!

Svinjina, jagnjetina, goveja maščobna perutnina (gosja, raca itd.) Vsebujejo visok odstotek holesterola..

Kombinirane presnovne motnje so pogostejše. V tem primeru je motena presnova lipidov, beljakovin, sladkorjev. Razvija se endokrina patologija: presnovni sindrom ali diabetes. Moški s prekomerno telesno težo.

Razlogi za to vrsto kršitve so:

Uživanje mastne, ocvrte hrane;

Prevladovanje mesa, mlečnih izdelkov v prehrani;

Spremenjeno delovanje jeter;

Nezdrav življenjski slog;

Obstaja "dober" in "slab" holesterol. To besedo pogosto slišimo od splošnega zdravnika ali kardiologa..

Ugotovimo, kaj velja za "slabo" vrsto holesterola.

Vrste hiperlipidemije

Razvrstitev hiperlipidemij temelji na kazalcih LDL, HDL, trigliceridov. Izmeri se koncentracija lipoproteinov:

Nizka gostota - LDL, VLDL, TG;

HDL visoke gostote.

Prav holesterol, ki ima nizko gostoto, velja za "slabega". Oblikuje obloge in predstavlja tveganje za razvoj vaskularne patologije. Pomembno je, da zdravnik doseže zmanjšanje holesterola LDL. Vendar lahko skupna raven holesterola ostane nekoliko povišana..

Skupno ločimo 6 vrst hiperlipidemije. Trije izmed njih veljajo za nevarne: 2a, 2b in 3. Nevarni so zaradi nevarnosti nastanka gostih oblog.

Tip 2 velja za pogost. Razdeljen je na 2a in 2b. Pri 2a se poveča LDL, skupni holesterol. 2b - vse frakcije so se povečale.

* Opomba: 4 in 5 sta lahko tudi aterogena z nizkim HDL in drugimi presnovnimi motnjami.

Diagnoza bolezni

Da bi razjasnil tveganje za razvoj ateroskleroze, zdravnik predpiše test lipidnega profila. To je podrobna študija vsebnosti holesterola in njegovih presnovkov v krvi. Analiza pomaga določiti vrsto in izbrati terapijo. Odvzem krvi se opravi na tešče iz vene.

Ø skupni holesterol;

Ø lipoproteini z nizko, zelo nizko in visoko gostoto;

Po njihovem razmerju se izračuna tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja ter verjetnost koronarne bolezni srca.

Normalna vrednost je med 3 in 5,1 mmol. Pogosteje obstaja kazalnik 6, 7 ali celo 8. Ta raven holesterola velja za nevarno. Če so pragovi preseženi, to pomeni, da se je začel proces nastajanja zobnih oblog..

Ko opazimo zvišanje ravni VLDL skupaj s skupnim holesterolom, rezultat kaže na povečano tveganje. Obvezna je določitev ravni lipidov in nadzor terapije. Visoka raven bi se morala postopoma zmanjševati.

Zdravljenje in preprečevanje

Terapija se začne z dieto, če je neučinkovita, so predpisana zdravila - statini.

Terapija je smiselna le, če zdravila jemljemo neprekinjeno. Vsaj enkrat na četrtletje morate spremljati raven holesterola in lipidni profil. Skupaj z analizo je predpisana kontrola delovanja jeter, za to jemljejo: ALT, GGTP, AST, skupni bilirubin. Znatno povečanje ALT AST in govori v prid prekinitvi zdravljenja ali posvetovanju s hepatologom.

Poleg klasičnih zdravil se uporabljajo še dodatna in alternativna. Uporabljajo se zaviralci absorpcije holesterola. Učinkovite so le za zunanji vnos slabega holesterola..

Zdravila: To je najbolj zanesljiv način za zniževanje holesterola

Druga vrsta drog so fibrati. Razviti so bili za zdravljenje hiperholesterolemije, vendar se zaradi močnih neželenih učinkov uporabljajo manj pogosto..

Preprečevanje

Praktični nasveti za zniževanje holesterola:

Poskusite jesti dovolj zelenjave in sadja;

Prepričajte se, da je hrana popolna;

Opustite vsakodnevno uživanje mesa, mlečnih izdelkov.

Dieta pomeni uživanje mesa največ 2-3 krat na teden, še bolje pa tudi manj pogosto.

V svojo prehrano vnesite morske ali rečne ribe. Bolje je, če gre za kuhane ali pečene ribje jedi..

Pijte veliko tekočine in jejte več zelenjave in sadja.

Izkoristite vse možnosti vadbene terapije in poskusite voditi aktiven življenjski slog.

Če sumite na hiperlipidemijo, obiščite svojega zdravnika. Izvedel bo temeljito diagnozo, izbral potek terapije.

1. Drobot E. V., Alekseenko S. N., "Preprečevanje bolezni".

2. Revija težkega pacienta "Prediabetes: diagnoza in zdravljenje".

3. Litvitsky P.F. "Algoritmi izobraževalnih modulov iz klinične patofiziologije".

4. Kumar V., Abbas A.K., Fausto N., Astaire J.K. "Osnove patologije bolezni po Robbinsu in Cotranu".

5. Pediatrija. Državno vodstvo / ur. A.A. Baranova.

6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F. "Endokrinologija".

Hiperlipidemija: kaj je, zakaj se pojavi, zakaj je nevarna in kako jo zdraviti?

Gradiva so objavljena zgolj v informativne namene in niso recept za zdravljenje! Priporočamo, da se v svoji bolnišnici posvetujete s hematologom!

Soavtorice: Natalya Markovets, hematologinja

Sindrom hiperlipidemije se razvije pri številnih boleznih, poslabša njihov potek in povzroči razvoj zapletov. Preprečevanje in zdravljenje hiperlipidemije je zelo pomembno za preprečevanje ateroskleroze, normalno delovanje organov, dolgo in aktivno življenje.

Vsebina:

Kaj so lipidi, lipoproteini in hiperlipidemija?

Obstaja mnenje, da so maščobe telesu škodljive. Sploh ni tako. Maščobe so bistvena sestavina vseh živih organizmov, brez katerih življenje ni mogoče. So glavna "elektrarna", ki ustvarjajo energijo, potrebno za presnovo, obnovo celic med kemičnimi reakcijami.

Maščobe postanejo škodljive, če je njihova vsebnost pretirana, zlasti nekatere vrste, ki vodijo do ateroskleroze in drugih bolezni - lipidi z nizko gostoto ali aterogeni. Vse maščobne snovi v telesu so glede na kemijsko sestavo razdeljene v 2 skupini:

1. Lipidi.
2. Lipoproteini.

Lipidi

Ime izhaja iz grškega lipos - maščoba. To je cela skupina snovi, ki tvorijo maščobo v telesu, vključno z:

• maščobne kisline (nasičene, enkrat nenasičene, večkrat nenasičene);
• trigliceridi;
• fosfolipidi;
• holesterola.

Maščobne kisline, za katere vsi vedo in ki igrajo pomembno vlogo pri razvoju ateroskleroze, so nasičene. Najdemo jih v živalskih proizvodih. Nenasičene kisline, nasprotno, preprečujejo razvoj ateroskleroze, vsebujejo jih rastlinska olja, morski sadeži (omega 3, omega 6, omega 9 in drugi).

Trigliceridi so nevtralne maščobe, derivati ​​glicerola in so glavni dobavitelji energije. Njihova povečana vsebnost prispeva k razvoju bolezni. Fosfolipidi vsebujejo ostanke fosforne kisline, ki so potrebni za vzdrževanje živčnega tkiva.

Nazadnje je dobro znani holesterol glavni krivec številnih bolezni in najpogostejša "bolezen stoletja" - ateroskleroza. Ima dve vrsti: visoko gostoto ali "dober holesterol" in nizko gostoto ali "slab holesterol". On je tisti, ki se odlaga v organih, povzroča maščobno degeneracijo v posodah in povzroča moteno prekrvavitev.

Problem visokih ravni holesterola se je v zadnjih nekaj desetletjih še posebej zaostril. Visok holesterol se šteje, če je njegova norma presežena za tretjino. Hkrati določena vrsta holesterola - lipoproteini nizke gostote - resnično ogroža človeško telo. Ko se kopiči na stenah žilnega sistema, LDL zamaši krvne žile.

Lipoproteini

To so bolj zapletene spojine, ki vključujejo lipide in beljakovinske molekule. Razvrščeni so v:

• hilomikroni, ki opravljajo transportno funkcijo, dovajajo maščobo iz črevesja v tkiva in organe, vključno s prispevanjem k njenemu odlaganju v podkožju;
• lipoproteini različnih gostot - visoki (HDL), nizki (LDL), vmesni (IDL) in zelo nizki (LDL).

Lipoproteini in lipidi nizke gostote, hilomikroni prispevajo k kopičenju maščobnih snovi, "slabega" holesterola v telesu, to je k razvoju hiperlipidemije, proti kateri se razvijejo bolezni.

Normalna vsebnost esencialnih maščobnih snovi v krvi je prikazana v tabeli:

Ime snovi

Običajni indikator

Lipoprotein z nizko gostoto (LDL)

1,92 - 4,82 mmol / l

Lipoprotein visoke gostote (HDL)

Kateri so vzroki za hiperlipidemijo?

Pri presnovi maščob v telesu igrajo vlogo številni organi: jetra, ledvice, endokrini sistem (ščitnica, hipofiza, spolne žleze), vpliva pa tudi na življenjski slog, prehrano itd. Priporočamo tudi, da informacije o simptomih hiperkalemije preučite na našem portalu. Zato so lahko vzroki za hiperlipidemijo naslednji:

• nepravilna prehrana, prekomerni vnos maščobnih snovi;
• kršitev delovanja jeter (s cirozo, hepatitisom);
• okvarjena ledvična funkcija (s hipertenzijo, pielonefritisom, ledvično sklerozo);
• zmanjšano delovanje ščitnice (miksedem);
• disfunkcija hipofize (debelost hipofize);
• diabetes;
• zmanjšana funkcija spolnih žlez;
• dolgotrajna uporaba hormonskih zdravil;
• kronična alkoholna zastrupitev;
• dedne značilnosti presnove maščob.

Pomembno: Ne mislite, da navedeni razlogi nujno vodijo v debelost. Govorimo o hiperlipidemiji - povečani vsebnosti maščob v krvi, organih in ne o podkožnih maščobnih oblogah..

Razvrstitev, vrste hiperlipidemije

Zaradi povečanih lipidov v telesu ločimo 3 vrste patologije:

• primarna hiperlipidemija (dedna, družinska), povezana z genetskimi značilnostmi presnove maščob;
• sekundarni, ki se razvija v ozadju bolezni (jetra, ledvice, endokrini sistem);
• prebavne, povezane s prekomernim vnosom maščob.

Obstaja tudi klasifikacija hiperlipidemije, odvisno od tega, katera lipidna frakcija je v povečani koncentraciji v krvi:

1. Z naraščajočo koncentracijo trigliceridov.
2. S povečano koncentracijo "slabega" holesterola (LDL) - hiperlipidemija tipa 2a, najpogostejša.
3. S povečanjem vsebnosti hilomikronov.
4. S povečano koncentracijo trigliceridov in holesterola.
5. S povečano koncentracijo trigliceridov, holesterola in hilomikronov.
6. S povečanimi trigliceridi in normalnimi hilomikroni.

Ta porazdelitev je pomembna s kliničnega vidika, to pomeni, da lahko zdravnik s pomočjo krvnega testa usmeri, katera bolezen je pri določenem bolniku verjetnejša. Najpogosteje se v praksi pojavi hiperlipidemija mešane narave, to je s povečanjem vsebnosti vseh maščobnih komponent..

Simptomi in diagnoza hiperlipidemije

Hiperlipidemija sama po sebi ni bolezen, temveč sindrom, proti kateremu se razvijejo druge bolezni. Zato kot taka nima nobenih simptomov, pojavijo pa se bolezni, ki jih je že povzročila..

Povečana koncentracija holesterola na primer povzroči aterosklerotično poškodbo krvnih žil - arterij srca, možganov, ledvic in okončin. V skladu s tem se pojavijo klinični simptomi:

• z aterosklerozo koronarnih žil - bolečine v srcu (napadi angine pektoris), težko dihanje, motnje ritma, v hudih primerih se lahko razvijejo izguba spomina, oslabljena občutljivost, motnje govora, duševne motnje, lahko se razvije akutna cerebrovaskularna nesreča (možganska kap);
• z aterosklerozo žil okončin - bolečine v mišicah, povečana hladnost, redčenje kože, nohtov, trofične motnje, območja nekroze na prstih, gangrena;
• z aterosklerozo ledvičnih žil - okvarjena glomerulna filtracija, arterijska hipertenzija, razvoj ledvične odpovedi, gubanje ledvic.

Že prej smo pisali o povišanem holesterolu v nosečnosti in priporočili, da članek dodate med zaznamke.

Pomembno: S povečanjem ravni lipidov se ne razvijejo samo naštete bolezni. Skoraj kateri koli organ je lahko prizadet zaradi ateroskleroze žil, ki ga hranijo, in maščobne degeneracije, na primer hiperlipidemija jeter.

Diagnoza hiperlipidemije se opravi z biokemijskim testom krvi, ki upošteva naslednje glavne kazalnike:

• holesterol (holesterol) - "slab", to je nizka gostota (LDL), njegova vsebnost ne sme presegati 3,9 mmol / l, in "dober", to je visoka gostota (HDL), njegova raven mora biti vsaj 1, 42 mmol / L;
• skupni holesterol - ne sme presegati 5,2 mmol / l;
• trigliceridi - ne smejo presegati 2 mmol / l.

Kaj so trigliceridi v biokemijskem krvnem testu, lahko podrobneje preučite v članku na našem portalu.

Upošteva se tudi koeficient aterogenosti (CA), to je verjetnost razvoja ateroskleroze. Izračuna se na naslednji način: HDL se odšteje od celotnega holesterola, nato se dobljena količina deli s HDL. Običajno mora biti CA manjši od 3. Če je CA 3-4, ima pacient majhno tveganje za razvoj ateroskleroze, če je 5 ali več - to je velika stopnja verjetnosti za razvoj srčnega napada, kapi.

Če se v krvi odkrije hiperlipidemija, se opravi popoln pregled bolnika: EKG, ehografija srca, encefalografija, kontrastna angiografija, ultrazvok jeter, ledvic, pregled endokrinega sistema.

Kako se zdravi hiperlipidemija??

Kompleks za zdravljenje hiperlipidemije je sestavljen iz 4 glavnih komponent: dietna terapija, jemanje statinov (zdravil, ki znižujejo holesterol), čistilni postopki in povečanje telesne aktivnosti.

Anizocitoza je odstopanje velikosti krvnih celic od norme. To je simptom, ki daje nespecifično klinično sliko. Vendar je pomemben in zanesljiv kot dokaz kršitev sistema hematopoeze in / ali imunosti, zato njegovo odkrivanje zahteva celovit pregled bolnika.

Dietna terapija

Hrana za hiperlipidemijo mora vsebovati najmanj maščobe - največ 30%. Priporočljivo je nadomestiti živalske maščobe z rastlinskimi olji in ne rafiniranimi, ki vsebujejo polinenasičene maščobne kisline (sončnična, olivna, lanena semena, sezam). Priporočljivo je, da jih jemljemo surove, torej brez toplotne obdelave. Prav tako morate zmanjšati količino ogljikovih hidratov - sladke hrane, moke in slaščic.

Hrana naj vsebuje veliko količino grobih vlaknin - vsaj 40-50 g na dan, najdemo jo v surovi zelenjavi in ​​sadju, žitih, stročnicah, zelenju, vsebujejo pa tudi veliko vitaminov in elementov v sledovih. Priporočljivo kot živila, ki gorijo maščobe, artičoke, ananas, citrusi, zelena. Alkohol, ki vsebuje veliko količino ogljikovih hidratov, je kontraindiciran.

Statini

To je cela skupina zdravil, ki blokirajo encim HMG-CoA reduktazo, ki je potreben za sintezo holesterola. Praksa je pokazala, da reden vnos statinov zmanjša število srčnih in možganskih kapi za 30-45%. Najbolj priljubljeni so simvastatin, lovastatin, rosuvastatin, fluvastatin in drugi..

Čiščenje telesa

To se nanaša na čiščenje nakopičenih toksinov, odvečnih hranil. Priporočljiv je periodični vnos sorbentov, ki so prav tako v veliki izbiri. To so aktivno oglje, sorbex, enterosgel, polisorb, atoksol in drugi. Hitosan, pripravek iz lupin rakov v prahu, ki se dobro absorbira in odstrani iz črevesja maščobnih molekul, se je izkazal kot odličen.

V hudih primerih hiperlipidemije v bolnišnici se opravi zunajtelesno čiščenje krvi. Pacientov venski sistem je povezan z napravo z veliko filtrirnimi membranami, gre skozi njih in se vrne nazaj, že očiščen "slabih" lipidov.

Pomembno: Za sprejem sorbentov se je treba dogovoriti s svojim zdravnikom. Čezmerno navdušenje nad njimi lahko poleg maščob in toksinov iz telesa izloči še koristne in potrebne snovi.

Povečana telesna aktivnost

Vadbena terapija za hiperlipidemijo je predpogoj za izboljšanje krvnega obtoka, odstranjevanje lipidov in zmanjšanje njihove sedimentacije v krvnih žilah in organih. Prav tako vsi športi, igre, hoja, kolesarjenje, bazen, samo higienske vaje zjutraj - vsak lahko izbere sam glede na svoj okus in zmožnosti. Glavna stvar je odpraviti hipodinamijo.

Ali je možno preprečevanje?

Če samo hiperlipidemija ni povezana z organsko patologijo, dednostjo in hormonskimi motnjami, jo je povsem mogoče preprečiti. In to preprečevanje ni "odkritje Amerike", ampak vključuje normalizacijo prehrane, opustitev slabih navad, praznikov in telesne neaktivnosti, povečanje telesne aktivnosti.

Statistični podatki kažejo, da ima hiperlipidemija v večini primerov prehransko (starostno) naravo. Zato je njegovo preprečevanje v večini primerov povsem resnično. Tudi v starosti in starosti se je mogoče izogniti patologiji.

Hiperlipidemija je sindrom, ki se pojavlja pri številnih boleznih in vodi tudi do razvoja resnih bolezni. Redni pregled in zdravljenje ter preventivni ukrepi bodo pomagali preprečiti resne posledice.

Vzroki in zdravljenje hiperlipidemije, hipertrigliceridemije

V središču najbolj smrtonosnih bolezni 21. stoletja - miokardni infarkt, možganska kap - je kršitev presnove maščob - lipoproteini z zelo nizko, vmesno, visoko gostoto trigliceridov. Povečana vsebnost VLDL, LDL, nevtralnih maščob vodi do nastanka plakov holesterola na stenah krvnih žil in razvoja ateroskleroze. Skupna količina vseh vrst lipoproteinov se imenuje skupni holesterol..

Hiperlipidemija je katera koli prirojena ali pridobljena motnja, ki jo spremlja povečanje plazemske koncentracije ene ali več lipidnih frakcij: holesterola, lipoproteinov, trigliceridov.

Ne glede na naravo patologije je že samo povečanje ravni maščob sekundarno. Zato je patologija presnove lipidov bolj simptom kot neodvisna bolezen. Ugotovili bomo, zakaj se razvije dislipidemija, katere simptome spremljajo, upoštevali glavne metode diagnoze, zdravljenja in preprečevanja patologije.

Vrste kršitev

Obstaja več vrst klasifikacij hiperlipidemije. Najenostavnejši je po vrsti povečanja lipidne frakcije:

• hiperholesterolemija - zvišan skupni holesterol;
• hipertrigliceridemija - povečanje koncentracije trigliceridov;
• hiperlipoproteinemija - nenormalne ravni lipoproteinov;
• hiperhilomikronemija - visoki hilomikroni.

Vendar je v praksi ta pristop težko uporabiti: večina motenj se pojavi s povečanjem več vrst maščob. Zato je bilo razvito bolj zapleteno tipkanje.

Po reviziji Mednarodne klasifikacije bolezni 10 (ICD-10) so hiperlipidemija skupaj z drugimi motnjami v presnovi maščob uvrščene v ločeno skupino - E78, ki jo sestavlja več podskupin:

• E78.0 - čista hiperholesterolemija;
• E78.1 - čista hipergliceridemija;
• E78.2 - mešana hiperlipidemija;
• E78.3 - druge hiperlipidemije;
• 5. - hiperlipidemija, neopredeljena.

Veliko se uporablja tudi klasifikacija ameriškega zdravnika Fredricksona, ki jo je odobrila SZO. Vse vrste motenj presnove maščob je razdelil v 6 razredov glede na vsebnost nekaterih vrst lipidov v krvni plazmi. Več podrobnosti na povezavi https://sosudy.info/dislipidemiya#i

Zakaj se razvije patologija?

Vse razloge za povečanje koncentracije maščob lahko razdelimo v 3 skupine:

• primarni (prirojeni) - različne genske napake, ki so podedovane;
• sekundarne (pridobljene) - bolezni, napake v načinu življenja, zdravila, ki povzročajo povečanje koncentracije ene ali več lipidnih skupin;
• prebavne - povezane z nezdravo prehrano.

Glavni vzroki za pojav različnih vrst primarne hiperlipidemije.

Pogled	Primarni razlogi	Sekundarni razlogi
Hiperholesterolemija (ІІа tip)	Poligenska hiperholesterolemija	nefrotski sindrom; hipotiroidizem; anoreksija; stagnacija žolča; porfirija; hipergamaglobulinemija.
	Družinska hiperholesterolemija
Hipertrigliceridemija (I ali IV tip)	Družinska hipertrigliceridemija	diabetes; debelost; alkoholizem; kronična ledvična bolezen; jemanje peroralnih kontraceptivov, kortikosteroidov; hipotiroidizem; Cushingov sindrom; akumulacijske bolezni; nefrotski sindrom; akromegalija.
	Kombinirana dedna hiperlipidemija
Hiperholesterolemija + hipertrigliceridemija (Tip ІІb, ІІІ ali V)	Družinska mešana hiperlipidemija	diabetes; vnetje trebušne slinavke; debelost; nefrotski sindrom; jemanje glukokortikoidov.
	Družinska disbetalipoproteinemija
Huda hipertrigliceridemija v kombinaciji z zmerno hiperholesterolemijo (hilomikronemija) (I ali V tip)	Družinsko pomanjkanje lipoprotein lipaze	diabetes; alkoholizem.
	Družinsko pomanjkanje apo-C-II

Simptomi bolezni

Večina primerov hiperlipidemije, zlasti v začetnih fazah, je brez simptomov. To je posledica posebnosti razvoja patologije. Sprva telo lahko nadomesti povečano vsebnost maščob. Nato pride faza dekompenzacije, ko neravnovesje v ravnovesju lipidov povzroči nastanek sistemskih patologij, ki se klinično ne pokažejo takoj.

Dokončanje vseh teh faz lahko traja leta. Zato hiperlipidemijo pogosto odkrijemo naključno med rutinskim pregledom ali pregledom iz drugega razloga..

Znaki hujših motenj so različni, odvisno od narave bolezni. Dedne oblike se lahko kažejo s pojavom podkožnih tumorjem podobnih tvorb (ksantomov) na različnih delih telesa, vključno z vekami (ksantelazma), prekomerno telesno težo, spremembami v strukturi očesnih žil. Simptomi pridobljene hiperlipidemije so značilni za vsako bolezen..

Sodobne diagnostične metode

Za diagnosticiranje hiperlipidemije in določitev njene vrste je dovolj, da oseba opravi določen krvni test iz vene - lipidogram. Omogoča vam, da ocenite količinsko vsebnost glavnih frakcij lipidov (skupni holesterol, lipoproteini z nizko, zelo nizko vsebnostjo, lipoproteini z visoko gostoto, trigliceridi) in njihovo razmerje.

Druga stopnja diagnoze je ugotoviti vzrok kršitve. To je veliko težja naloga, saj lahko najrazličnejši dejavniki povzročijo hiperlipidemijo. Med vsemi možnimi vzroki zdravnik izbere tiste, ki so najverjetneje z obstoječo klinično sliko, anamnezo. Diagnozo potrdimo z instrumentalnimi metodami. Načrt pregleda bolnika lahko vključuje:

• splošna analiza krvi, urina;
• krvni test za ščitnične hormone;
• kardiogram;
• Ultrazvok trebušnih organov, srca, ščitnice;
• doplerografija;
• imunološko testiranje;
• metode vizualne diagnostike (CT, MRI, rentgen).

Po izključitvi vseh možnih vzrokov obstaja sum na dedno obliko patologije. Prisotnost nekaterih njegovih oblik lahko potrdimo z genetskim testiranjem. Če je diagnoza dedne hiperlipidemije potrjena, se pacientovim bratom, sestram in njihovim staršem svetuje, da opravijo podobno testiranje.

Zadnja faza diagnoze je ocena tveganja kršitve za kasnejše življenje osebe. Ena najpogostejših metod za izračun tveganja je lestvica SCORE. To je posebno orodje, s katerim zdravnik izračuna verjetnost smrti zaradi bolezni srca in ožilja, pri čemer upošteva spol, starost, sistolični krvni tlak in koncentracijo celotnega holesterola v pacientovi krvi..

Značilnosti zdravljenja

Če je tveganje SCORE za bolezni srca in ožilja manj kot 5%, se hiperlipidemija zdravi brez zdravil. Vsakih 5 let te bolnike pregledajo s ponovno oceno njihovega stanja. Če tveganje ostane nizko, se režim zdravljenja ne spremeni.

Ljudje, ki so prejeli oceno 5% ali več na lestvici SCORE, prejemajo tudi tečaj zdravljenja brez zdravil. Če se v 3 mesecih kazalnik skupnega holesterola normalizira (pod 5 mmol / l), se zdravljenje nadaljuje nespremenjeno z obvezno dostavo lipidnega profila 1-krat / 3 mesece. Bolnikom, pri katerih koncentracija celotnega holesterola presega 5 mmol / l, je indicirano imenovanje zdravil za zniževanje lipidov.

Korekcija življenjskega sloga

Dokazano je, da se začetne faze hiperlipidemije v mnogih primerih dobro odstranijo brez uporabe zdravil. Strokovnjaki Evropskega združenja za kardiologijo in Evropskega združenja za aterosklerozo so prehrano prepoznali kot najučinkovitejši način za zniževanje ravni lipidov. Uspelo jim je oblikovati 8 prehranskih načel, katerih spoštovanje popolnoma znižuje holesterol, trigliceride, LDL (3).

Načelo prehrane	Izvajanje
Izbira živil z malo nasičenih maščob, holesterola in nadomestitev z živili z mono-, polinenasičenimi maščobnimi kislinami	Uživati ​​je treba manj rdečega mesa, zlasti mastnih sort, svinjske masti, topljene živalske maščobe, mlečnih izdelkov z visoko vsebnostjo lipidov. Od rastlinske hrane - zmanjšajte porabo palmovih, kokosovih olj. Rastlinska olja, semena, lanena semena, chia semena, oreški, maščobne ribe, avokado so bogata z uporabnimi, nenasičenimi maščobnimi kislinami.
Omejevanje količine živil, bogatih s preprostimi sladkorji	Poleg očitnih virov sladkorja (marmelade, sladkarije, sladko pecivo, med) obstajajo tudi skriti. Pazite, koliko zaužite suhega sadja in sadnih sokov. Vsebujejo veliko sladkorja.
Izogibanje transmaščobam	Transmaščobe nastajajo med industrijsko predelavo rastlinskih olj. Skupina tveganja je margarina, pa tudi vsi izdelki, izdelani z njenim dodatkom. Podatki o prisotnosti transmaščob morajo biti natisnjeni na embalaži (oddelek s podatki o hranilni vrednosti).
Povečanje količine živil, ki vsebujejo prehranske vlaknine	Polnozrnata žita, zelenjava, zelišča, sadje, stročnice so dober vir vlaknin. Prehrano lahko obogatite tudi s prehranskimi vlakninami skozi otrobe..
Omejitev vnosa alkohola	Dnevna poraba etilnega alkohola ne sme presegati 14 g za ženske in 28 g za moške.
Okrepitev prehrane z omega-3 maščobnimi kislinami	Avokado, lanena semena, chia, orehi in zlasti skuša, losos, sled, tuna, skuša, sardon morajo biti vključeni v vašo prehrano.
Redno uživanje sojinih beljakovin	Kakršni koli sojini izdelki: tofu, veggie kotleti, golaž, sojino mleko, fižol sam dobro znižuje holesterol
Jemanje prehranskih dopolnil, ki vsebujejo fitosterole	Nekatere rastline vsebujejo fitosterole, ki so snovi, ki znižujejo holesterol. Vendar njihova vsebina ne zadošča za opazen učinek. Zato zdravniki za največje rezultate priporočajo jemanje koncentriranih izvlečkov črne kumine, rakitovca, soje..

Poleg prehrane se vsebnost maščob normalizira:

• zmanjšanje telesne teže na zdrave kazalnike (s presežkom);
• dnevna telesna aktivnost - vsaj 30 minut / dan;
• opustiti kajenje.

Zdravila

Zdravila so predpisana bolnikom, ki jim grozi srčno-žilni zaplet, ki jim ne pomagajo prehrana, gibanje, opustitev kajenja, izguba teže. Zmanjšanje koncentracije vseh vrst holesterola, trigliceridov dosežemo z imenovanjem zdravil za zniževanje lipidov. Tej vključujejo:

• statini;
• fibrati;
• pripravki vitamina PP (nikotinska kislina);
• pripravki maščobnih kislin omega-3;
• zaviralci absorpcije holesterola;
• sekvestranti maščobnih kislin.

Izbira zdravila je odvisna od vrste kršitve presnove maščob (tabela). Tudi pri predpisovanju zdravnika zdravnik upošteva raven holesterola, trigliceridov, prisotnost sočasnih bolezni.

Taktika zdravljenja z mamili.

Vrsta kršitve	Optimalno zdravilo
І	Zdravljenje z zdravili ni razvito. Priporočljiva prehrana
ІІa	Statini, vitamin PP
ІІb	Statini, vitamin PP, gemfibrozil
ІІІ	Večinoma fibrati
ІV	Predvsem vitamin PP
V	Vitamin PP, gemfibrozil

Zdravljenje sekundarnih hiperlipidemij vključuje imenovanje zdravil, ki odpravljajo vzrok bolezni, njene simptome in preprečujejo razvoj zapletov.

Bolezen	Droge
Ateroskleroza	antihipertenzivi; antikoagulanti, sredstva proti trombocitom; zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo tkiva.
Diabetes	inzulin; zdravila za zmanjšanje sladkorja.
Hipotiroidizem	ščitnični hormoni

Ljudska zdravila

Hiperlipidemija, ki ne zahteva terapije z zdravili, se dobro izloča z "naravnimi" zdravili. Večina jih je rastlinskega izvora, učinek zniževanja lipidov pa dosegajo biološko aktivne snovi, ki tvorijo njihovo sestavo, kar je znanstveno potrjeno. Najmočnejša zdravila vključujejo:

• Ovseni otrobi so dober vir topnih vlaknin, ki lahko znižujejo slab holesterol (LDL). Dodajamo jih lahko pekačem, juham, solatam, žitaricam. Da bi dosegli terapevtski učinek, morate dnevno pojesti 5-10 g otrobov.
• Koren ingverja je primeren za zdravljenje hiperlipidemije, preprečevanje ateroskleroze. Po navedbah Medicinskega centra Univerze v Marylandu bi morali vsak dan zaužiti vsaj 4 grame ingverja. Iz korenine rastline lahko pripravite napitke, jih dodate kot začimbo omakam, zelenjavnim jedem, juham, pecivu.
• Česen znižuje trigliceride, LDL, in preprečuje oksidacijo. Lahko ga jemo surovega, kuhanega ali pa ga jemljemo v tinkturi na osnovi začimb. Olupite in nasekljajte 250 g česna. Nastalo maso prelijte s 300 g medicinskega alkohola. Posodo tesno zamašite in postavite v temen prostor. Po 3 dneh zgornjo čisto tekočino previdno odcedite in preostali usedlino zavrzite. Vzemite tinkturo 10-15 kapljic 3-krat na dan. Po 3 tednih si vzemite odmor.
• Ribje olje je bogato z omega-3 maščobnimi kislinami, ki učinkovito zmanjšujejo raven trigliceridov, manj holesterola, vitaminov A, E. Na voljo v kapsulah, tekočinah.
• Cilantro deluje antioksidativno, blokira absorpcijo holesterola iz črevesja, spodbuja njegovo uporabo za proizvodnjo žolčnih kislin. Zato vsakodnevno uživanje začimbe blagodejno vpliva na lipide v krvi..

Zapleti in napovedi

Glavna posledica hiperlipidemije je ateroskleroza. To bolezen spremlja nastajanje holesterolskih plakov na stenah krvnih žil, kar moti prehodnost arterij. Zaradi nezadostne oskrbe s krvjo je moteno delo notranjih organov, predvsem srca, možganov. Nadaljnje napredovanje ateroskleroze vodi v miokardni infarkt, možgansko kap.

Odvisnost aterogenosti od vrste hiperlipidemije.

Fenotip	Aterogenost
І	odsoten
ІІа	visoko
ІІb	visoko
ІІІ	visoko
ІV	visoko ali zmerno
V	nizka

Verjetnost nastanka holesterolskih plakov pri različnih vrstah motenj presnove maščob ni enaka. Najbolj aterogene hiperlipidemije so tipi IIa, IIb, III. IV vrsta je lahko tudi zelo aterogena, če ima bolnik nizko raven HDL, obstajajo motnje v presnovi ogljikovih hidratov: visoka raven sladkorja, oslabljena toleranca za glukozo, odpornost na inzulin.

Redko hiperlipidemija tipa V vodi do razvoja ateroskleroze, tip I pa sploh ne velja za aterogeno.

Preprečevanje

Dedne hiperlipidemije ni mogoče preprečiti. Glavno načelo preprečevanja drugih motenj presnove maščob je izključitev vseh možnih vzrokov za razvoj patologije:

• kajenje;
• odvečna teža;
• pomanjkanje gibljivosti;
• nepravilna prehrana;
• pravočasno zdravljenje bolezni, ki se pojavijo z razvojem hiperlipidemije.

V starosti 9-11 let in nato 17-21 let morajo otroci opraviti prve teste za skupni profil holesterola ali lipidov. Po 20 letih jih je treba ponoviti vsakih 4-6 let. Če obstaja nagnjenost k hiperlipidemiji, so priporočljivi pogostejši pregledi.

Sindrom hiperlipidemije pri otrocih in mladostnikih: patogeneza, klinična slika, zdravljenje

Članek izpostavlja sodobne podatke o fiziologiji metabolizma lipidov. Predstavljeni so rezultati genetskih študij, pogledi na etiologijo, patogenezo zapletov motenj presnove lipidov pri otrocih in mladostnikih..

Članek izpostavlja trenutne podatke o fiziologiji metabolizma lipidov. Predstavljeni so bili rezultati genetskih raziskav, pogledi na etiologijo, patogenezo zapletov lipidnih motenj pri otrocih in mladostnikih.

Lipidi so organske snovi, ki skupaj z beljakovinami in ogljikovimi hidrati tvorijo glavnino organskih snovi v telesu. V maščobnem tkivu se kopičijo v obliki trigliceridov (TG), ki so glavna energijska snov. Lipidi so del celičnih membran in sodelujejo pri sintezi steroidnih hormonov.

Fiziologija presnove lipidov

Lipidi brez vezave na beljakovine so topni ali slabo topni v vodi, vendar kot del lipoproteinskih kompleksov, sestavljenih iz lipidov in beljakovin, zlahka preidejo v raztopino. V tem stanju zagotavljajo transport lipidov v plazmi za dostavo slednjih v telesna tkiva..

Lipidne komponente so maščobne kisline (nasičene, enkrat nenasičene, večkrat nenasičene), trigliceridi, prosti holesterol (CS), holesterolski estri (EC), fosfolipidi (PL, kompleksni lipidi).

TG - kemične spojine glicerina s tremi molekulami maščobnih kislin. V vsakdanjem življenju jih imenujemo maščobe. Med hidrolizo TG v adipocitih v prisotnosti lipoprotein lipaze (LPL) se iz njih sproščajo maščobne kisline, ki jih telo porabi za energetske namene.

V jetrih nastaja holesterol (hole-žolč, sterol-maščobni), ki se uporablja za izgradnjo celičnih membran, sintezo steroidnih hormonov in žolčnih kislin. V črevesju so žolčne kisline potrebne za emulgiranje in absorpcijo eksogenih maščob..

Glavna oblika holesterola, ki kroži v plazmi, so njegovi estri (holesterol, povezan z maščobno kislino). So v obliki zelo topnih kompleksov s prenosnimi beljakovinami. Za njihovo tvorbo je potreben encim lecitin holesterol aciltransferaza (LCAT).

PL so lipidi, ki vključujejo glicerol, maščobne kisline, fosforjevo kislino, spojine, ki vsebujejo dušik. So sestavni del celičnih membran.

V krvi se TG, CS, PL pretvorijo v obliki lipoproteinov (LP) in prostih, nemastnih, nesterificiranih maščobnih kislin (NEFA) v obliki kompleksov z albuminom [1].

V procesu ultracentrifugiranja se izolirajo posamezne frakcije LP: hilomikroni (HM) - najlažji delci, lipoproteini zelo nizke gostote (VLDL), lipoproteini prehodne gostote (LDL), lipoproteini nizke gostote (LDL), lipoproteini visoke gostote (HDL).

Beljakovine, ki sestavljajo zdravilo, so označene kot apolipoproteini (apo). Potrebni so za transport različnih lipidov (predvsem trigliceridov in estrov holesterola) od mest sinteze do celic perifernih tkiv, pa tudi za povratni prenos holesterola v jetra. Apoproteini uravnavajo aktivnost encimov - LHAT, LPL, jetrna triglicerid lipaza (THL).

Obstaja šest glavnih razredov apolipoproteinov, označenih s črkami (A, B, C, E, D, H). Njihova sinteza se pojavlja predvsem v jetrih, črevesju.

Glavni lipidi hilomikronov so TG, njihov strukturni apoprotein pa je B48. VLDL je 55% TG, 20% holesterola, transportni protein je apo-B100.

DID se tvori iz VLDL, vsebuje 35% holesterola in 25% TG, nosi pa ga apo-B100. Frakcija LDL je vmesni produkt, predhodnik LDL, ki nastane med pretvorbo VLDL s sodelovanjem jetrne lipaze. Ima kratko življenjsko dobo v plazmi in se hitro presnovi v LDL.

LDL je končni produkt hidrolize VLDL. So glavni nosilci holesterola v tkivih. Razpolovni čas je 3-4 dni. Približno 70% celotnega holesterola je povezanih z LDL. Katabolizem LDL se pojavlja pretežno v perifernih tkivih. Pri ljudeh 70–80% LDL dnevno odstranimo iz plazme s pomočjo receptorjev. Preostanek zajamejo fagocitne celice retikulohistiocitnega sistema. Menijo, da je glavni aterogenski lipoprotein. Apo-B100 predstavlja več kot 95% vseh beljakovin LDL.

HDL se proizvaja predvsem v jetrih, pa tudi v črevesju iz eksogenih lipidov. Je heterogena skupina molekul z različnimi presnovnimi vlogami. HDL absorbirajo prosti holesterol PL, ki nastane v plazmi pod delovanjem LCAT. Visoke ravni HDL ščitijo pred aterosklerozo. HDL je 50% sestavljen iz beljakovin apo-A1, apo-E, apo-C, 25% PL, 20% holesterola in 5% TG.

Tvorba kompleksa lipidov z beljakovinami poteka skozi številne receptorje. Spremembe genov, ki kodirajo apoproteinske receptorje, lahko motijo ​​delovanje lipoproteinov [2].

V HM se s hrano oskrbujejo različne maščobne kisline, ki se predelajo s sodelovanjem jetrne lipaze. Glavni lipidi v krvni plazmi so NEFA, FL, TG, CS in EC. Pri zdravi osebi HM po zaužitju maščobe izgine iz krvi 12 ur po jedi.

Pomemben vir tvorbe maščobnih kislin so ogljikovi hidrati. Pomemben del nebistvenih maščobnih kislin se sintetizira v jetrih, manj pa v adipocitih iz acetil-koencima A, ki nastanejo med pretvorbo glukoze.

Insulin je močan zaviralec delovanja hormonsko občutljivega LPL in torej lipolize v jetrih in maščobnem tkivu. V adipocitih visoke ravni glukoze in insulina spodbujajo odlaganje FFA v obliki TG. Inzulin in glukoza spodbujata tudi biosintezo FFA v jetrih, če jo zaužijete preveč. FFA se pretvorijo v TG z naknadno tvorbo VLDL. FFA različne celice zajemajo in uporabljajo kot energijski material, v presežku pa se v obliki trigliceridov odložijo v tkivu.

Poraba energije (lipoliza) se pojavi pod nadzorom adrenalina, noradrenalina, glukagona, adrenokortikotropnega hormona (ACTH). Nastali FFA zajemajo delovne organe.

Po vsebnosti holesterola in TG v krvni plazmi lahko presodimo naravo lipoproteinskih delcev. Izolirano zvišanje ravni TG kaže na povečanje koncentracije CM ali VLDL. Po drugi strani pa izolirano zvišanje ravni holesterola skoraj vedno kaže na povišanje koncentracije LDL. Raven TG in holesterola pogosto narašča hkrati. To lahko odraža močno povečanje koncentracije CM in VLDL [1, 2].

Hiperlipidemija

Lipidi v plazmi se pri otrocih razlikujejo zaradi genetskih in prehranskih dejavnikov. Hiperlipoproteinemija (dislipidemija) je sindromski kompleks, ki ga spremlja prekomerna raven lipidov in / ali LP v krvni plazmi.

Hiperlipidemija (HLP) se pojavi pri 2–10% otrok in 40–60% odraslih [2]. GLP je pomemben dejavnik pri razvoju bolezni srca in ožilja. LP enega ali več razredov se lahko kopiči v krvi zaradi povečanja tvorbe ali izločanja ali povečanja vnosa eksogenih lipidnih komponent, zmanjšanja njihovega izločanja iz telesa. V nekaterih primerih se vsi ti procesi odvijajo..

Motnje presnove maščob so lahko povezane s spremembo beljakovin, ki sodelujejo v presnovi maščob (lipoproteini, apoproteini), lipoproteinski receptorski aparat. Mehanizem teh motenj je lahko posledica pomanjkanja ali blokade apoproteinov in receptorjev LP, ki so najpomembnejši dejavniki aktivnosti LPL in endocitoze makrofagov. Glukokortikoidi zavirajo sintezo receptorjev LDL.

GLP delimo na primarni (1/3) in sekundarni (2/3). Glede na mehanizem razvoja so DLP združeni v prehransko, retencijsko in transportno. V večini primerov so kombinirani.

Po klasifikaciji SZO so različne kombinacije zdravil, katerih stopnja je povečana v patologiji, razdeljene na šest vrst ali kategorij. Večino jih lahko povzročijo različne genetske bolezni. Vrste hiperlipoproteinemije je treba obravnavati kot dokaz motenega metabolizma LP in ne kot ime določene bolezni.

Primarni DHP

Primarni HDL tipa 1 (družinsko pomanjkanje lipoprotein lipaze) se pojavi v 1% primerov z avtosomno recesivno dedovanjem zaradi mutacije gena LPL. Napaka je povezana s prirojenim ali pridobljenim pomanjkanjem LPL. Zaradi te kršitve je presnova HM blokirana, kar vodi do njihovega ekstremnega kopičenja v plazmi. V primeru nezadostne aktivnosti krvnih LPL je moten prehod maščobnih kislin iz hilomikronov v krvni plazmi v maščobne depoje (TG se ne cepijo). Izločanje LP-jev, bogatih s TG, je blokirano. Razvije se huda trigliceridemija.

Patologija se ponavadi kaže že v zgodnjem otroštvu s ponavljajočimi se napadi bolečin v trebuhu. Povzročajo jih pankreatitis, ki se razvije v povezavi s tvorbo strupenih produktov med delno hidrolizo TG in PL hilomikronov. Presežek HM lahko povzroči mikrotrombozo v različnih organih.

V kliniki imajo bolniki rumene papule z eritematoznim robom na različnih predelih kože in ksantome, ki so posledica odlaganja velikih količin hilomikronskih trigliceridov v histiocitih. TG se odlagajo tudi v fagocitih retikulohistiocitnega sistema, kar povzroča hepatomegalijo, splenomegalijo in infiltracijo kostnega mozga s celicami pene. Pri pregledu z oftalmoskopom lahko zaznamo belkasto mrežnico in bele krvne žile v njej, kar omogoča diagnozo lipemije mrežnice. Kljub močnemu povečanju vsebnosti TG v plazmi razvoj ateroskleroze ni pospešen.

Diagnozo družinskega pomanjkanja lipoprotein lipaze je treba domnevati, kadar stoječe odkrijemo mlečno rumeno kremasto krvno plazmo. Diagnozo potrjuje odsotnost povečanja aktivnosti lipoprotein lipaze v plazmi po dajanju heparina, močno povečanje ravni HM in TG.

Simptomi postanejo manj izraziti, če bolnika prestavimo na prehrano z nizko vsebnostjo maščob. Ker srednjeverižni TG niso vključeni v HM, je treba te maščobe uporabljati v prehrani, da zagotovimo normalno vsebnost kalorij. Pacient mora prejemati tudi vitamine, topne v maščobi..

HLP tipa 2 (družinska hiperholesterolemija) je najpogostejša oblika. Gre za avtosomno dominantno motnjo, povezano z mutacijo gena apo-B100, beljakovine, ki LDL veže na receptor LDL.

Zaradi zmanjšane aktivnosti receptorjev LDL je katabolizem teh LP blokiran in njihova količina v plazmi se poveča sorazmerno z zmanjšanjem receptorske funkcije. Jetra ne morejo učinkovito zajeti DID, ki bi ga bilo treba pretvoriti v LDL. To vodi do poslabšanih napadov, oslabljenega izločanja LDL in kopičenja celotnega holesterola v krvni plazmi. Posledično se njihova koncentracija poveča 2-6 krat..

Ta oblika DHP je razdeljena na podtipa 2a in 2b. Za prvo so skupaj s povečanjem LDL in holesterola značilne normalne vrednosti VLDL in TG. Za podtip 2b, opisan leta 1973, je značilna kombinirana lipidemija: zvišanje LDL, VLDL, TG, holesterola.

Pri heterozigotni družinski hiperholesterolemiji tipa 2a je treba domnevati, kadar se pri otrocih zazna izolirano zvišanje ravni holesterola v plazmi ob nespremenjenih koncentracijah trigliceridov. Izolirano zvišanje ravni holesterola je običajno posledica povečanja koncentracije samega LDL. Z družinsko hiperholesterolemijo ima le polovica svojcev prve stopnje razmerja povišano raven holesterola v plazmi. Prisotnost kožnih ksantomov pomaga pri diagnozi. Pri jemanju anamneze pri sorodnikih lahko zaznamo zgodnje manifestacije koronarne srčne bolezni.

HLP tipa 2b pri otrocih je veliko pogostejši. Zaznajo visoko vsebnost holesterola, TG, LDL, VLDL. Presežek LDL infiltrira v žilno steno, vodi do neurejenega kopičenja holesterola v celicah, njihove penaste transformacije, prispeva k razvoju in zgodnjemu napredovanju ateroskleroze in koronarne srčne bolezni.

Sorodniki imajo pogosto hiperinzulinizem, odpornost na inzulin, arterijsko hipertenzijo, urikemijo in zgodnji razvoj ateroskleroze. Pri družinski hiperholesterolemiji se pojavnost debelosti in diabetesa ne poveča. Pri bolnikih je telesna teža običajno celo manjša od običajne.

Ta oblika SOD se pojavlja že pri novorojenčkih. S homozigotnim nosilcem takšni bolniki umrejo v otroštvu zaradi miokardnega infarkta. V primerih odkrivanja zelo visokih ravni holesterola v krvni plazmi je treba starše pregledati, da se izključi družinska hiperholesterolemija.

Ker aterosklerozo pri tej bolezni povzroča dolgotrajno zvišanje ravni holesterola LDL v plazmi, je treba bolnike preiti na prehrano z nizko vsebnostjo holesterola in nasičenih maščob ter z več nenasičenimi maščobami. Izključite maslo, sir, čokolado, maščobno meso in dodajte polinenasičena olja (koruza, oljka, ribje olje itd.). V tem primeru se raven holesterola v plazmi pri heterozigotih zmanjša za 10-15% [1].

Družinski HSD tipa 3 je redka oblika. Pri tej prirojeni bolezni so ravni holesterola in TG v plazmi povišane. To je posledica kopičenja ostankov v plazmi, ki so posledica delnega uničenja VLDL. Mutacija, ki opredeljuje bolezen, vpliva na gen, ki kodira strukturo apoproteina E, beljakovine, ki se običajno nahaja v ostankih DID in hilomikrona. Z zelo visoko afiniteto veže tako receptor ostankov hilomikronov kot receptor DID. V krvni plazmi se povečajo VLDL, LPDL, TG. Pretvorba VLDL v LDL je oslabljena, raven HDL se zmanjša. Ta zdravila se v velikih količinah kopičijo v plazmi in tkivih, kar povzroča ksantomatozo in aterosklerozo..

DHP se pokaže po 20 letih. V kliniki je značilno pospešeno strjevanje žil srca, karotidnih arterij, žil spodnjih okončin in zato zgodnji miokardni infarkt, kapi, občasna klavdikacija in gangrena nog.

Bolezen lahko spremlja debelost, diabetes mellitus tipa 2, hepatoza. Grudasti ksantomi, ki so lokalizirani v predelu komolcev in kolenskih sklepov, veljajo za patognomonične. Ko stojite, plazma postane motna.

Za primarni SOD tipa 4 ali družinsko trigliceridemijo je značilna visoka koncentracija trigliceridov z normalno ali rahlo povišano koncentracijo holesterola na tešče. To je pogosta (17–37%) avtosomno dominantna anomalija. Kaže se v različnih obdobjih otroštva, pogosteje pa v starejših.

Patogeneza primarne trigliceridemije ni povsem jasna. Verjamejo, da v prisotnosti normalnih ravni lipoproteinov apo-B prihaja do prekomerne proizvodnje TG, kar povzroča nastanek VLDL, bogate s TG, v jetrih. Ni dovolj podatkov o aterogenosti teh lipoproteinov [2].

Na družinsko trigliceridemijo lahko sumimo, če ima bolnik visoko vsebnost TG, VLDL in normalno količino holesterola. Bolezen je treba potrditi s študijo lipidnega spektra pri sorodnikih. Ko vzorec krvi ostane stati 8 ur, lahko v plazmi najdemo kosmiče. Pri nekaterih bolnikih je holesterol HDL povišan, kar je lahko posledica nizke aterogenosti te oblike HDL. Za družinsko hipertrigliceridemijo so ksantomi redki.

Ta varianta sekundarnega DHP se pojavi pri presnovnem sindromu, diabetesu mellitusu tipa 2 in drugih endokrinopatijah..

HLP tipa 5 ali družinski kombinirani HLP se podeduje kot avtosomno dominantna lastnost. Ta oblika, ki združuje povečanje TG in HM, ima znake 1. in 4. vrste HLP. Ožji sorodniki imajo lahko le blago obliko bolezni z zmerno hipertrigliceridemijo brez hiperhilomikronemije, hiperholesterolemije, to pomeni, da je lahko značilna za različne vrste hiperlipidemije. Ko stojimo, plazma tvori motno plast. Mutantni gen neznan.

Povišanje ravni holesterola in / ali trigliceridov v plazmi se zazna v puberteti in vztraja v celotnem bolnikovem življenju. Povišanje ravni lipidov in LP ni protislovno: v različnih obdobjih pregleda se lahko visoke stopnje zmanjšajo, druge, nasprotno, znatno povečajo.

Pogosto je prisotna družinska anamneza zgodnje koronarne arterijske bolezni. Mešani SODI najdemo pri približno 10% vseh bolnikov z miokardnim infarktom. Povečana je incidenca debelosti, hiperurikemije in oslabljene tolerance za glukozo [1].

Šibka ali zmerna hipertrigliceridemija se lahko močno poveča z delovanjem različnih izzivalnih dejavnikov (dekompenzirani diabetes mellitus, hipotiroidizem, jemanje zdravil, ki vsebujejo estrogene). Raven trigliceridov v plazmi se lahko zviša. V obdobjih poslabšanja se pri bolnikih razvije mešana hiperlipidemija, to pomeni, da se koncentracija VLDL in HM poveča. Po izločitvi provokativnih dejavnikov delcem, ki so podobni hilomikronu, izginejo iz plazme in koncentracija trigliceridov se vrne na začetno raven..

Sekundarni DHP

Ločite med bazalnim in induciranim HLP. Bazalni SOD najdemo v preiskavah krvi na tešče in so hujši in kažejo na globoke motnje v presnovi maščob. Inducirani (postprandialni) SODI se odkrijejo po zaužitju ogljikovih hidratov, maščob, hormonskih zdravil in hudih fizičnih naporih. Sem spadajo prebavne GL, ki se razvijejo po prekomernem uživanju maščob v hrani..

Sekundarni SOD se pogosteje kaže z večjo vsebnostjo več razredov zdravil v krvni plazmi. Spremembe lipidnega spektra so lahko podobne primarnim vrstam HFD. Klinične spremembe so odvisne od osnovne bolezni. Pogosto (najprej na začetku razvoja patološkega procesa) so kvantitativne in kvalitativne spremembe v sestavi LP v krvni plazmi prilagodljive narave [3].

Sladkorna bolezen tipa 1

Od insulina odvisen diabetes mellitus (DM) pomembno vpliva na presnovo lipidov. Pri večini bolnikov se pojavi hipertrigliceridemija. Povezan je z vlogo insulina pri tvorbi in izločanju z lipidi bogatih zdravil iz plazme [1, 3].

S pomanjkanjem inzulina se sinteza TG in vsebnost apo-B lipoproteinov povečata. Zaradi motenj aktivnosti LPL se izločanje delcev, bogatih s TG, zmanjša. Pomanjkanje inzulina poveča lipolizo v maščobnem tkivu, kar povzroči visok pretok FFA v jetra. Izboljša sintezo in izločanje TG v kri v sestavi VLDL kot sekundarni odziv na povečano mobilizacijo prostih maščobnih kislin iz maščobnega tkiva.

Vsebnost holesterola v sestavi LDL narašča, vendar v manjši meri. Pri dekompenziranem diabetesu mellitusu se koncentracija FFA v plazmi poveča in je povezana s koncentracijo glukoze v krvi.

Ko se trajanje hipoinsulinemije povečuje, se zaradi zmanjšanja aktivnosti lipoprotein-lipaze zmanjša tudi hitrost odstranjevanja VLDL in CM iz krvi, ker je insulin potreben za sintezo LPL v adipocitih. Razvija se diabetična lipimija. K temu pripomore glukagon, ki se med dekompenzacijo močno poveča in poveča sproščanje FFA v kri..

Del FFA se presnovi v acetil-CoA, ki se nato pretvori v acetoocetno in B-hidroksi masleno kislino. Te motnje presnove lipidov spominjajo na fenotip, značilen za primarni HFD tipa 4 ali 5.

Huda lipidemija vodi v maščobno hepatozo jeter in trebušne slinavke, kremast videz mrežničnih žil, bolečine v trebuhu.

Po mnenju V. M. Deljagina in sod. pri otrocih s sladkorno boleznijo tipa 1 so se dislipidemične motnje pokazale s spremembami vzorca jetrnega parenhima, zbijanjem sten krvnih žil, spremembo razmerja medij / intima in zmanjšanjem elastičnosti krvnih žil [4].

Kri je mlečne barve, stoječa plast pa se pojavi. To je posledica pridobljenega pomanjkanja LPL. Toda glede na razširjenost diabetesa je možna kombinacija primarnih dednih motenj metabolizma lipidov in DHP, povezanih z absolutnim pomanjkanjem inzulina. Nadomestno hormonsko zdravljenje hitro zmanjša resnost lipoproteinemije.

Torej, hipertrigliceridemija, zvišane ravni holesterola VLDL, ne-encimska glikozilacija apoproteinov so dejavniki tveganja za razvoj ateroskleroze pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in sladkorno boleznijo tipa 2. Kompenzacija diabetesa zmanjša resnost SOD in zato zavira razvoj ateroskleroze.

Debelost

Med vsemi oblikami debelosti pri otrocih obstaja preprosta oblika (85–90%). Ustavni dejavnik je vodilni dejavnik pri nastanku te oblike bolezni. Genetska nagnjenost k debelosti je lahko povezana s centralno disregulacijo energetske bilance, s povečanjem števila adipocitov in povečano presnovno aktivnostjo slednjih..

V maščobnem tkivu se nenehno pojavljajo sinteza in hidroliza lipidov, sinteza maščobnih kislin, tudi iz ogljikovih hidratov, njihova esterifikacija v nevtralne maščobe (TG), njihovo odlaganje in cepljenje s tvorbo FA, njihova uporaba v energetske namene..

Aktivnost LPL v maščobnem tkivu uravnava inzulin, tj.inzulin spodbuja privzem in kopičenje FFA v obtoku v adipocitih.

Drug mehanizem za odlaganje lipidov v maščobnem tkivu je povezan s pretvorbo glukoze in drugih ogljikovih hidratov v maščobe, ki jih inzulin nadzoruje. V fizioloških pogojih se ena tretjina glukoze v prehrani uporablja za sintezo endogene maščobe, pri debelih bolnikih do dveh tretjin.

V krvi debelih bolnikov zaznamo povišanje ravni holesterola, TG, LDL in zmanjšanje HDL. Pri takih bolnikih je toleranca na eksogene lipide zmanjšana - kot odziv na obremenitev z maščobami razvijejo izrazito podaljšano hiperlipidemično reakcijo. ChM se pri teh bolnikih cepi počasi, lipolitična aktivnost se pojavi z zamikom [3].

Hiperinsulinemija je zelo pomembna v patogenezi debelosti. Povečano izločanje inzulina povzroči povečan apetit. Jetra začnejo sintetizirati več TG.

Presnovni sindrom

Debelost s prekomerno visceralno maščobo, ki jo spremlja insulinska rezistenca (IR) in hiperinzulinemija (GI), oslabljeni metabolizmi ogljikovih hidratov, lipidov, purinov, arterijska hipertenzija, se uvršča pod izraz "metabolični sindrom (MS)" [5].

Trebušna debelost poveča sproščanje FFA iz adipocitov v krvno plazmo in njihovo zajemanje v jetrih. V njem se poveča sinteza TG in apo-B lipoproteinov, prevladujejo majhni delci LDL. Zmanjša se proizvodnja HDL, poslabša se izločanje odvečnega holesterola iz telesa, poveča se vsebnost glukoze v krvi in ​​poveča nagnjenost k trombozi in vnetjem. Ustvarjajo se pogoji za nastanek aterosklerotičnega procesa. To povzroča glikacijo apoproteinov, kar poslabša njihovo vezavo na lipide. Glikirani holesterol VLDL in LDL holesterol krožita v krvi dlje. Poveča se tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja.

Patogenetski vzrok MS še vedno ni znan, obstaja pa tesna povezava med povečanjem telesne teže ter IR in GI. Trebušna debelost prispeva k povečanju IR, kar povzroči povečan dotok FFA iz adipocitov v jetra. Adipociti visceralnega maščobnega tkiva, ki imajo povečano občutljivost na lipolitično delovanje kateholaminov in nizko na antilipično delovanje insulina, izločajo FFA, ki preprečujejo vezavo insulina na hepatocite, kar vodi v GI [6].

Dejavniki tveganja za metabolični sindrom pri otroku so prisotnost trebušne debelosti, diabetesa tipa 2, arterijska hipertenzija, miokardni infarkt, možganska kap in druge vaskularne motnje pri sorodnikih [2].

Za diagnozo MS je treba oceniti antropometrične meritve, krvni tlak, določitev glukoze, insulina, ravni C-peptida na tešče in lipidnega spektra. Preprost kazalnik je razmerje IR koncentracije TG na tešče do ravni HDL-C. Če je ta indeks 3,5 ali več, to pomeni IR.

Hipotiroidizem

Dislipidemijo, ki spremlja hipotiroidizem, spremlja povečanje aterogenih zdravil in zmanjšanje vsebnosti antiaterogenih zdravil.

Ščitnični hormoni vplivajo na vse stopnje presnove lipidov. Spodbujajo vnos in sintezo lipidov v jetrih, oksidacijo TG iz maščobnega tkiva, transport FFA, absorpcijo in izločanje holesterola v žolčnih kislinah, povečanje aktivnosti jetrne lipaze.

Očitno ščitnični hormoni kažejo svoje učinke s spodbujanjem genov, odgovornih za sintezo in lipolizo lipidov in LP. Ob pomanjkanju ščitničnih hormonov se količina beljakovin apo-B in apo-E zmanjša, LDL receptorji v jetrih zmanjšajo izločanje holesterola, poveča se raven VLDL in LDL v krvi. Zmanjšanje aktivnosti jetrne lipaze moti pretvorbo VLDL v HDL in iz slednjega nastanek HDL. Zmanjšanje aktivnosti beljakovin, ki prenašajo holesterol, vodi do motenj povratnega prenosa holesterola v jetra.

Visoka raven holesterola LDL z zmanjšano koncentracijo HDL je povezana z velikim tveganjem za aterosklerozo [7].

Če se odkrije hipotiroidizem, se predpiše levotiroksin. To zdravljenje spremlja normalizacija bolnikove ravni lipidov v enem mesecu..

Pri subkliničnem hipotiroidizmu je prikazana tudi prisotnost aterogene dislipidemije, ki zahteva korektivno terapijo. Glede nadomestnega zdravljenja ščitničnega hormona pri subkliničnem hipotiroidizmu so bila mnenja deljena [7, 8]. Nekateri avtorji menijo, da dajanje L-tiroksina pogosteje normalizira lipidni spekter pri takšnih bolnikih. Drugi menijo, da imenovanje zdravil za zniževanje lipidov zadostuje za odpravo in dislipidemijo..

Neuspeh v rasti

Rastni hormon (GH) igra aktivno vlogo pri uravnavanju bazalnega metabolizma. Je anabolični hormon z lipolitičnim delovanjem. V maščobnem tkivu GH poveča število pre-adipocitov, zavira aktivnost LPL, encima, ki hidrolizira TG LP v NEFA, ki se ponovno esterificirajo v jetrih in odložijo v adipocitih [9].

Večina bolnikov s somatotropno insuficienco (STN) ima presežek maščobnega tkiva, zmanjšanje mišične mase in moči, osteoporozo in zgodnjo aterosklerozo. Pomanjkanje GH pri odraslih poveča tveganje za smrt zaradi bolezni srca in ožilja (miokardni infarkt, možganska kap itd.). Eden od dejavnikov, ki povzročajo spremembe krvnih žil pri STN, je kršitev metabolizma lipidov. Ugotovljeno je zvišanje ravni celotnega holesterola, LDL in apoproteina B. V drugih študijah se ugotovi povečanje vsebnosti TG in zmanjšanje HDL [10]. Pomembnejše spremembe v presnovi lipidov so opazili pri bolnikih z večkratnim pomanjkanjem hipofiznih hormonov.

Dolgotrajno nadomestno zdravljenje z rekombinantnim rastnim hormonom je povzročilo znižanje ravni celotnega holesterola in LDL, ni pa vplivalo na vsebnost HDL in TG [11].

Cushingov sindrom

Glukokortikoidi (GC) imajo pomembno vlogo v energetski homeostazi in imajo zapleten, a nejasen učinek na presnovo lipidov. HA modulira izražanje približno 10% človeških genov. Uravnavajo diferenciacijo, delovanje in porazdelitev maščobnega tkiva.

Pod vplivom HA se FFA v krvi povečajo, saj ti hormoni pospešujejo lipolizo, motijo ​​tvorbo glicerola in zmanjšujejo izkoristek glukoze. Učinek HA na presnovo maščob je odvisen od lokalizacije podkožne maščobe. S presežkom HA na okončinah se maščobna plast zmanjša, na obrazu in trupu pa je preveč razvita.

S presežkom glukokortikoidov v krvi pride do povečanja celotnega holesterola in TG, medtem ko je raven HDL lahko drugačna. Odpornost na inzulin ima pri tej dislipidemiji ključno vlogo. Kortizol in vitro poveča raven lipoprotein lipaze v maščobnem tkivu, zlasti v visceralni maščobi, kjer se aktivira lipoliza in sprostijo FFA v krvni obtok.

Okvara tolerance za glukozo ali steroidni diabetes mellitus, IR, hiperkoagulacija določajo povečano tveganje za kardiovaskularno patologijo pri tej skupini bolnikov. Vendar pa je stopnja dislipidemije v kliniki zelo različna pri bolnikih z eksogenim in endogenim presežkom HA [1, 2].

Študija 15.004 bolnikov je pokazala, da uporaba HA ni bila neposredno povezana z neugodnim lipidnim profilom. Pri Cushingovem sindromu se pojavi zvišanje VLDL, ne pa tudi HDL, čemur sledi zvišanje trigliceridov in celotnega holesterola. Prevalenca jetrne steatoze med bolniki, ki prejemajo GC, in bolniki s Cushingovim sindromom ni enaka. Pri slednjem je to odvisno predvsem od količine trebušne in visceralne maščobe [12].

Te spremembe se po korekciji hiperkortizolizma normalizirajo ali znatno izboljšajo.

Bolezni ledvic

SODI je pogost pri ledvični bolezni. Spremembe lipidnega spektra se pojavijo že v zgodnjih fazah glomerulonefritisa in se v kroničnem toku poslabšajo. V akutnem obdobju bolezni je značilno povečanje TG, ki ga predstavljata HM in VLDLP, tj. Razvije se dislipidemija, podobno kot primarni HDL tipa 4. V VLDL se tudi vsebnost holesterola poveča z relativnim znižanjem TG. Za LDL so značilna nasprotna razmerja.

Pri kronični ledvični bolezni se dislipidemija kaže s povečanjem TG. To je posledica povečanja vsebnosti in zmanjšanja očistka VLDL in kopičenja LDL [13]. Poskus je pokazal, da je pri odpovedi ledvic moteno tvorjenje receptorjev VLDL v maščobnem tkivu, kar poveča njihovo koncentracijo in tako ohranja hipertrigliceridemijo. K temu pripomore zmanjšanje aktivnosti LPL v maščobnem tkivu. Pomanjkanje jetrne lipaze moti hidrolizo HDL TG s tvorbo fosfolipidov LDL in HDL.

Z ledvično odpovedjo se vsebnost najbolj aterogenega DID poveča, kar pospeši aterosklerotični proces.

Pri nefritičnem sindromu pogosto zaznamo mešano obliko HL s povečanjem holesterola in TG, ki je podobna HLP tipa 2. Koncentracija LDL se poveča z normalno ali zmanjšano količino HDL. DHP je povezan s hipoalbuminemijo. Remisijo bolezni spremlja normalizacija lipidemije.

Zdravljenje

Etiološko zdravljenje primarnega SHD še ni razvito. Nekatere oblike sekundarnega DHP dobro odpravi nadomestno zdravljenje (diabetes tipa 1, hipotiroidizem, pomanjkanje rastnega hormona).

Patogenetsko zdravljenje GL je namenjeno predvsem zniževanju ravni holesterola v plazmi. Prehrana z nizko vsebnostjo holesterola in nasičenih maščob ter veliko več nenasičenih maščob. Izključite maslo, sir, čokolado, svinjino. Dieta uporablja koruzo, sončnično olje.

Ko se odkrije presnovni sindrom, je priporočljivo omejiti ali izključiti lahko prebavljive ogljikove hidrate. Količina maščobe se zmanjša na 70%, predvsem zaradi živali, ki jih 50% nadomesti z rastlinskimi.

Telesna aktivnost je skupaj s prehrano za SOD najpomembnejši dejavnik zdravljenja. Telesna aktivnost poveča presnovo in pospeši mobilizacijo maščobe iz skladišča.

Uporaba zdravil za zniževanje lipidov v otroštvu je omejena zaradi številnih neželenih učinkov [14].

Literatura

1. Cronenberg G. M. in sod. Debelost in motnje metabolizma lipidov / Per. iz angleščine izd. I. I. Dedov, G. F. Melnichenko. M.: OOO "Reed Elsiver", 2010.264 s.
2. Endokrinologija in presnova. T. 2. Per. iz angleščine / Spodaj. izd. F. Fehling, J. Baxter, A. E. Brodus, L. A. Fromen. M.: Med., 1985.416 str..
3. Turkina T. I., Shcherbakova V. Y. Značilnosti dislipidemije pri otrocih // Racionalna farmakoterapija v kardiologiji. 2011, št. 7 (1), 65–69.
4. Delyagin V. M., Melnikova M. B., Serik G. I. Sindrom dislipidemije pri otrocih s kroničnimi boleznimi // Praktična medicina. 2014, št. 9 (85), str. 7-10.
5. Bokova T. A. Presnovni sindrom pri otrocih. Vadnica. M., 2013.21 s.
6. Gurina AE, Mikaelyan NP, Kulaeva et al.Odnos med aktivnostjo insulinskih receptorjev in krvnega ATP v ozadju dislipidemije pri otrocih z diabetesom mellitusom // Temeljne raziskave. 2013, številka 12-1, str. 30-34.
7. Biondi B., Klein I. Nenormalnosti srca in ožilja pri subkliničnem in očitnem hipotiroidizmu / Tveganje za ščitnico in srce. Stuttgart; New York, 2005.30–35.
8. Budievsky A.V., Kravchenko A.Y., Feskova A.A., Drobysheva E.S. 2014, 17, str. 138-141.
9. Dedov I. I., Tyulpakov A. N., Peterkova V. A. Somatotropna insuficienca. M.: Kazalo, 1998.312 str..
10. Volevodz NN Sistemski in presnovni učinki rastnega hormona pri otrocih z različnimi vrstami nizke rasti. Diss. d.m.s. 2005.
11. Volevodz NN, Shiryaeva T. Yu., Nagaeva EV, Peterkova VA Stanje lipidnega profila pri bolnikih s somatotropno insuficienco in učinkovitost korekcije dislipidemije v ozadju zdravljenja z domačim rekombinantnim rastnim hormonom "Rastan". http://umedp.ru | članki | sostoyanie_lipidnogo_profilya.
12. Arnaldi G., Scandali V. M., Trementino L., Cardinaletti M., Appolloni G., Boscaro M. Patofiziologija dislipidemije pri Cushingovem sindromu // Nevroendocrinology. 2010; 92 (dodatek 1): 86–90.
13. Rudenko T. E., Kutyrina I. M., Shvetsov M. Y. Stanje metabolizma lipidov pri kronični ledvični bolezni. Klinična nefrologija. 2012, številka 2, str. 14. – 21.
14. Vasyukova O. V. Zvezne klinične smernice za diagnozo in zdravljenje debelosti pri otrocih in mladostnikih. M.: Inštitut za otroško endokrinologijo ESC, 2013. 18 str..

V. V. Smirnov 1, doktor medicinskih znanosti, profesor
A. A. Nakula

Ruska nacionalna raziskovalna medicinska univerza Pirogov, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva