Glialne spremembe v možganih

Glioza je proces, ki se sproži v možganskih tkivih kot odziv na poškodbe nevronov, kar nam omogoča, da ga obravnavamo kot zaščitno, kompenzacijsko funkcijo telesa. Ko celice živčnega tkiva iz kakršnega koli razloga odmirajo (ishemične in atrofične spremembe, abscesi, nalezljive lezije, travmatske poškodbe možganov), namesto prostih površin, nastalih iz glijskih celic, nastane novo tkivo.

Glijske celice (astrociti, oligodendrociti, mikrogliociti) tesno sodelujejo z nevroni, prevzamejo nekatere funkcije slednjih in ščitijo nevrone pred poškodbami. Zahvaljujoč glialnim celicam se presnovni procesi v možganskih tkivih nadaljujejo po hudih patologijah centralnega živčnega sistema, ki jih je utrpela oseba. Glioza možganov ni samostojna bolezen. To je posledica patoloških sprememb, ki so se zgodile v živčnem tkivu..

Opredelitev patologije

Ko so nevroni, ki tvorijo živčno tkivo, poškodovani, na njihovem mestu nastanejo glijske celice. Glialne spremembe so proces, ki se pojavi v možganih, za katerega je značilno povečanje števila glijskih celic, kar ob povečanju obsega nadomestitve vodi v poslabšanje delovanja centralnega živčnega sistema. Več kot je žarišč glioze v meduli, slabše možgani opravljajo svoje funkcije..

Kršitve so pogosto povezane s poslabšanjem prenosa živčnih impulzov, s pomočjo katerih živčni sistem nadzoruje organe in sisteme telesa. Razmnoževanje glijskih celic se pogosto pojavi v obliki difuznega širjenja astrocitov. Med rastjo območij, sestavljenih iz glijskih celic, se pojavijo takšni znaki patologije, kot so motnje v motorični koordinaciji, okvara spomina, počasnost gibov in reakcije. Glyusna preobrazba možganov, odvisno od vrste primarne patologije, poteka z značilnimi lastnostmi.

Pri diabetesu mellitusu pride do obsežne infiltracije makrofagov in hipertrofije (patološkega povečanja velikosti) astrocitov. Velike spremembe pri odvisnikih od drog spremlja povečanje števila drenažnih oligodendrocitov. Pri multipli sklerozi se zazna hipertrofija astrocitov in sprememba glialne formule (astrociti - 46%, oligodendrociti - 40%, druge celice - 14%).

Običajno je glialna formula videti tako: astrociti - 8,5%, oligodendrociti - 85%, druge celice - 7,5%. Pri epilepsiji se število oligodendrocitov zmanjša za 20%, mikrogliocitov pa za 6%. Glijske celice so najštevilčnejše in najbolj aktivne sestavine možganskega tkiva. Ohranijo sposobnost delitve skozi celo življenje. Glijske celice se zaradi svoje visoke aktivnosti takoj odzovejo na kakršne koli spremembe pogojev delovanja možganov.

Povprečno število celic v 1 mm 2 možganskega tkiva se razlikuje glede na lokacijo mesta. Na primer, v parietalnem režnju je število celic 2-krat večje kot v čelnem režnju. Ko se diagnosticira multipla skleroza, se lahko število glijskih celic na območjih, ki jih proces demielinizacije ne prizadene, poveča za približno 3-krat. Pri odvisnikih od drog se delež glijskih celic poveča za približno 2-krat.

Pri discirkulacijski encefalopatiji se ta kazalnik nekoliko poveča. Žarišča glioze nastanejo kot reakcija nevroglije na poškodbe živčnega tkiva ali spremembe pogojev delovanja možganov. Mitotična aktivnost gliocitov se poveča kot odziv na razvoj patoloških procesov v tkivih centralnega živčnega sistema. Glyous žarišča so posledica procesa obnavljanja uničenega možganskega tkiva. Vendar funkcije predelov obnovljenega tkiva niso vedno ustrezne običajnim fiziološkim procesom..

Razlog za nepopolno ujemanje funkcij je v nerazvitosti glijskih celic, ki so pred zrelostjo in normalno stopnjo delovanja podvržene apoptozi (reguliranemu procesu celične smrti). Najbolj očitno podobni pojavi so opaženi pri multipli sklerozi. Za človeka ni sam proces glijskih transformacij nevaren, temveč njegov obseg in nepopolnost, povezana s prekinitvijo normalnega razvoja glijskih celic..

Klasifikacija žarišč glioze

Žarišča glioze, ki nastanejo v beli možganski snovi, so takšne tvorbe, ki kažejo na pretekle bolezni živčnega tkiva, kar kaže na njegovo prejšnjo škodo z naknadnim nadomeščanjem z glialnimi celicami. Patološki proces je lahko razpršen (razširjen, zajema veliko območje) in žariščni značaj. V splošni strukturi tkiva lahko prevladujejo astrociti ali oligodendrociti. Glede na naravo toka ločimo naslednje vrste:

Slabo izražena (do 1700 celic v mm 2).
Zmerno izražen (do 2000 celic v mm 2).
Močno izražen (več kot 2000 celic v mm 2).

Za perivaskularno gliozo je značilno, da se glialno tkivo nahaja okoli zoženih žil z izrazitimi sklerotičnimi spremembami. Poškodbe možganskih struktur vaskularne narave so pogosteje povezane s kronično arterijsko hipertenzijo, aterosklerotičnimi lezijami in trombozo žil v možganih. Glede na lokalizacijo procesa obstajajo:

Obrobna oblika. V intratekalnih predelih možganov.
Subependimna oblika. Na območju pod ependimom.
Paraventrikularna oblika. Na področju ventrikularnega sistema.

Subkortikalna žarišča se nahajajo v subkortikalnih regijah. Periventrikularna glioza je oblika patologije, za katero je značilno povečanje števila nezrelih oligodendrocitov, kar povzroči zmanjšanje gostote bele snovi, ki tvori možgane. Periventrikularno gliozo spremlja dismielinizacija in atrofija medule, ki se nahaja v prekatnem območju. Glede na strukturno, morfološko strukturo novega glioznega tkiva obstajajo:

Anizomorfna oblika. Kaotična razporeditev glialnih vlaken.
Vlaknasta oblika. Dobro definirana vlakna prevladajo nad posameznimi celičnimi elementi.
Izomorfna oblika. Pravilna, enakomerna porazdelitev glialnih vlaken.

Posamezna supratentorialna območja vaskularne geneze glioze so taka žarišča glioznega tkiva, ki se nahajajo nad tentoriumom malega mozga, kar določa simptome (predvsem motorične motnje - motnje fine motorike, nezmožnost nemotenega, izmerjenega prostovoljnega gibanja).

Izraz "perifokalno" označuje lokalizacijo procesa okoli žarišča primarne patologije. Perifokalna glioza je nadomestitev običajnega tkiva okoli prizadetega območja na območju vzdolž njegovega obrobja. Vzroki za uničenje normalnega tkiva so lahko povezani z nastankom tumorja, ishemijo, atrofijo, nekrozo in drugimi destruktivnimi, distrofičnimi spremembami. Multifokalni - pomeni multifokalni postopek.

Vzroki za glialne spremembe

Dedna nagnjenost velja za enega glavnih (25% primerov) vzrokov za razvoj glioze. Pojav sprememb glioze je povezan s takšnimi boleznimi, ki prizadenejo možgansko tkivo:

Multipla in tuberkulozna skleroza.
Encefalitis in encefalopatija različne etiologije.
Kisikovo stradanje (hipoksija).
Status epilepticus.
Arterijska hipertenzija v kronični obliki.
Diabetes mellitus in druge presnovne motnje.
Uporaba drog.
Akutne in kronične nevroinfekcije.
Cerebrovaskularna patologija.
Nevrodegenerativni procesi.
Kronična ledvična odpoved.
Fakomatoze (dedne, kronične bolezni, za katere so značilne okvare centralnega živčnega sistema, kože, vidnih organov in drugih telesnih sistemov).

Nekateri zdravniki opravijo analogijo. Če je človekova koža poškodovana, na njej nastanejo brazgotine. Takšne "brazgotine" se pojavijo v živčnem tkivu po poškodbi in delni smrti nevronov. Proces se ne zgodi spontano, je vedno posledica primarne patologije. Najpogostejši vzrok je poslabšanje krvnega obtoka v krvnem obtoku, ki oskrbuje možgane, povezano s poškodbo žilne stene, zožitvijo lumna ali okvaro nevrohumoralne regulacije.

Velike spremembe v intrakranialnih strukturah glave pri odraslih najdemo po možganskih infarktih, kapi po pojavu žarišč intracerebralne krvavitve. Takšne transformacije živčnega tkiva zaznamo po nevrokirurškem posegu in zastrupitvi s škodljivimi snovmi (ogljikov monoksid, soli težkih kovin, mamil). Okoli tumorskih novotvorb se tvorijo glyous žarišča.

Simptomi

Le redke majhne lezije se morda dolgo ne bodo pojavile. Pogosto jih odkrijemo naključno med diagnostično študijo, predpisano iz drugega razloga. Simptomi so pogosto povezani z manifestacijami osnovne bolezni. Glavni pogosti simptomi so:

Glavobol, omotica.
Okvara motorične koordinacije, sprememba hoje (nestabilnost, negotovost, razširitev podporne osnove).
Amplitudni skoki kazalnikov krvnega tlaka.
Poslabšanje kognitivnih sposobnosti (spomin, pozornost, razmišljanje).
Motnje spanja.
Povečana utrujenost, zmanjšana zmogljivost.
Konvulzivni epileptični napadi.
Motnje vida in sluha.

Za starejše bolnike je značilna glioza z lokalizacijo v čelnem režnju, ki je povezana s predhodnimi boleznimi in različnimi destruktivnimi procesi v možganih. En sam žarišče glioze, ki se nahaja v levem ali desnem čelnem režnju, ki je majhne velikosti, se morda ne bo pojavilo skozi celo življenje. Žariščne lezije čelnih rež so pogosto povezane z motnjami, kot so nezmožnost koncentracije, okvara spomina in razvoj demence.

Pojav žarišč v beli snovi čelnih reženj lahko spremljata kontralateralna (na strani, ki je nasprotna žarišču) pareza in afazija (motena govorna funkcija). Nevroglioza pri epilepsiji je sekundarni cicatricialno-izobraževalni proces, ki se je začel kot odgovor na nevronske poškodbe in smrt. Znanstveniki se ne strinjajo glede tega, ali je ta proces epileptogeni (ki vodi do epileptičnih napadov) dejavnik ali posledica epilepsije.

Diagnostika

Študija v formatu CT in MRI vam omogoča, da dobite idejo o lokaciji žarišč glioze vaskularne ali druge geneze v možganih. Rezultati nevroslikovanja se uporabljajo za presojo obsega in narave procesa nadomestitve nevronov. Študija pomaga ugotoviti primarno bolezen, ki je povzročila spremembo strukture tkiva.

Klinična slika, predstavljena s tomogramom po pregledu z magnetno resonanco in odraža prisotnost posameznih supratentorialnih žarišč glioze, je pogosto povezana z diagnozo multiple skleroze ali možganskega tumorja. Neuroimaging v večini primerov omogoča določitev narave sprememb glioze - posttravmatske, vaskularne, pooperativne, vnetne, povezane z demielinizirajočimi procesi v možganskem tkivu.

Med preučevanjem MRI možganov žarišča glioze zaznajo kot območja s hiperintenzivnim signalom v načinu T2 in Flair, ki so na tomogramu močno označeni. Opredeljena območja pogosto ne ustrezajo morfološki strukturi glialnega tkiva, kar kaže na potrebo po dodatnih diagnostičnih študijah. Prikazano je posvetovanje s terapevtom, nevrologom, oftalmologom, nevrokirurgom.

Metode zdravljenja

Zdravljenje glioze je namenjeno odpravi vzrokov patologije - najprej se izvaja primarna bolezen, ki prizadene možganske strukture. Za glialne spremembe ni posebnega zdravljenja. Glede na indikacije so predpisana zdravila, manj pogosto se izvaja kirurški poseg.

Dieta vključuje zmanjšanje količine živalskih maščob, soli, rafiniranih sladkarij v prehrani. Med izdelki, ki hranijo živčne celice, velja omeniti semena, oreščke, morske in rečne ribe, zelenjavo, sadje. Prehrana za cerebralno gliozo mora biti popolna in uravnotežena.

Pomembno je, da prehrana vsebuje živila, bogata s polinenasičenimi maščobnimi kislinami, rastlinskimi vlakninami, vitamini, zlasti skupino B, in elementi v sledovih. Več žarišč glioze, ugotovljenih med preučevanjem možganskih struktur, ne glede na velikost, zahteva dinamično opazovanje. Pogostost kontrolnih študij predpiše lečeči zdravnik.

Terapija z zdravili

Zdravnik vam bo povedal, kako zdraviti cerebralno gliozo, na podlagi rezultatov diagnostičnega pregleda, pri čemer bo upošteval primarno patologijo, bolnikovo starost in simptome. Bistvena zdravila:

Nootropno. Zaščitite nevrone pred poškodbami, spodbudite presnovne procese v živčnih celicah.
Uravnavanje možganskega pretoka krvi. Zdravila, ki normalizirajo delovanje krvnega obtoka, ki hrani možgane.
Antioksidant. Zdravila, ki preprečujejo oksidativne reakcije v živčnem tkivu.
Antihipertenzivno. Zdravila, ki normalizirajo kazalnike krvnega tlaka.

Vzporedno s tem so glede na vrsto primarne bolezni in simptome predpisana zdravila za odpravo nevroloških simptomov. V to skupino spadajo antikonvulzivi, antiepileptiki, zdravila za lajšanje bolečin in antiemetična zdravila.

Kirurški poseg

Kirurško zdravljenje se uporablja, kadar bolnika z zdravili ni mogoče vzdrževati dobrega počutja. Kirurško zdravljenje glioze je indicirano pod določenimi pogoji:

Posamezna, velika žarišča.
Prisotnost hudih nevroloških simptomov - konvulzivni sindrom, epileptični napadi, resna okvara motorične in duševne aktivnosti.
Pacientova starost ni starejša od 60 let.
Masni učinek (negativni vpliv izobraževanja na okoliške zdrave možganske strukture).

Med operacijo se odstranijo območja cistično-glialnega tkiva, ki izzovejo simptome in motnje. Zdravljenje mora biti celovito in pravočasno..

Ljudska zdravila

Zdravljenje glioze, ki prizadene možgane, z ljudskimi zdravili je neučinkovito. Tradicionalne metode vključujejo jemanje decokcij, poparkov, tinktur iz zdravilnih rastlin, ki imajo antihipertenzivne in protivnetne lastnosti. Prikazani so domači pripravki, ki izboljšujejo prekrvavitev možganskih delov, pripravljeni na osnovi kuglice, detelje, dioskoreje.

Med koristnimi zdravilnimi rastlinami, ki odpravljajo vnetja, krepijo imunost, izboljšujejo metabolizem, velja omeniti črno kumino, zajčevo zelje, manšeto, mordovijo s kroglico, rman, pšenico, milnico. Tradicionalni zdravilci priporočajo tinkturo iz korenine baldrijana, mete, potonike in maternice, jagod gloga, kot splošno krepčilno, pomirjujoče, imunostimulirajoče sredstvo.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi vključujejo organizacijo pravilne prehrane in vzdrževanje zdravega načina življenja. Pacient se mora odpovedati slabim navadam, se gibati, ukvarjati s športom, ustvariti zdravo psihološko mikroklimo doma in v službi.

Življenjska napoved

Napoved življenja z gliozo v možganih je odvisna od vrste primarne bolezni, splošnega zdravstvenega stanja in starosti bolnika. Če glialne spremembe sprožijo tumorski procesi, je pričakovana življenjska doba odvisna od uspeha zdravljenja (kirurškega odstranjevanja) novotvorbe. Pri bolnikih z multiplo sklerozo sta odločilnega pomena narava poteka osnovne bolezni in odziv telesa na terapijo..

Če gliozne transformacije živčnega tkiva povzročijo manjše motnje možganskega pretoka krvi, je mogoče dolgo živeti z gliozo brez pojava neprijetnih simptomov. Če govorimo o blokadi majhne žile, ob kateri je nastal žarišče perivaskularne glioze, morda ne bo nobenih negativnih posledic za zdravje. Še posebej, če je oblikovani fokus v nevtralnem območju stran od funkcionalno pomembnih delov možganov.

V nekaterih primerih lahko celo majhna območja nadomestnih celic nevroglije, ki se nahajajo v temporalnem režnju, povzročijo epileptične napade. Ker je na poti prenosa živčnih impulzov iz možganov v hrbtenjačo, lahko majhen fokus povzroči parezo ali paralizo okončine. V vsakem primeru je odgovor na vprašanje, kako dolgo živijo odrasli bolniki z diagnozo cerebralne glioze, individualen. Zdravnik bo lahko odgovoril nanjo po diagnostičnem pregledu.

Glyous žarišča v meduli se pojavijo kot posledica poškodb in odmiranja celic živčnega tkiva - nevronov. Procesi transformacije glioze so lahko asimptomatski ali povzročajo hude nevrološke simptome. Metode zdravljenja so odvisne od vrste primarne bolezni. Napoved življenja je za vsakega bolnika individualna in je odvisna od številnih dejavnikov - starosti bolnika, narave poteka primarne bolezni, lokalizacije in velikosti žarišča.

Glioza možganov: kaj je to? Simptomi, žarišča bolezni in napovedi bolnikovega življenja

1. Različice izrastkov nevroglije 2. Razlogi 3. Klinične manifestacije 4. Diagnostika 5. Zdravljenje

Zaradi funkcionalne sposobnosti glijskih celic, da se delijo, je poškodba nevronov napolnjena z elementi nevroglije. Ta zamenjava je zaščitna. Kljub dejstvu, da gliociti ne morejo ustvariti in izvesti živčnega impulza, prevzamejo del funkcij odmrlih živčnih celic in preprečijo širjenje patološkega procesa na zdrava tkiva.

Smrt nevronov je naravni neizogiben proces. Menijo, da je pri zdravem človeku približno 4% živčnih celic v 10 letih življenja podvrženo nevrodegeneraciji. Zato je glioza možganov fiziološki proces staranja. Vendar pa obsežno širjenje glijskih celic v kateri koli starosti, vključno z otrokom, vodi do sprememb v presnovnih procesih in zmanjšanja delovanja možganov. Takšna stanja niso fiziološka in imajo resne posledice..

Za matematični izračun glioze se uporablja razmerje med številom nevronov in gliocitov na enoto prostornine. Običajno je razmerje živčne celice / gliocitov 1: 8-10.

Obstaja koncept, ki je nasproten gliozi - "gliocitopenija". To je glialna reakcija, ki se kaže v zmanjšanju števila gliocitov. To stanje včasih nima nič manj resnih posledic, zlasti njegovih prirojenih oblik. Obstaja teorija, v skladu s katero je ravno gliocitopenija vzrok za zamudo pri nevropsihičnem razvoju otroka..

Različice izrastkov nevroglije

Žarišča glioze so lahko posamezna ali večkratna, ki so razpršena po tkivih možganske snovi, tako v sivi kot v beli snovi. To določa osnovna bolezen, ki je povzročila nadomestitev poškodovanih celic z nevroglijo. V tem primeru glialno tkivo neenakomerno nadomešča različne možganske lezije. Glyous zaraščanje je lahko:

Izomorfna (kadar glia raste urejeno);
Anisomorfna (nevroglialna vlakna imajo kaotično razporeditev);
Vlaknasti (procesi gliocitov so bolj strukturirani kot njihova telesa).

Vrste glioze možganov se razlikujejo tudi glede na lokalizacijo žarišč. V zvezi s tem ločimo nadomestke glioze:

V nekaterih primerih je mogoče ločiti jasno lokalizacijo žarišč nevroglioze z omejenimi procesi (na primer v desnem zgornjem parietalnem režnju ali levem srednjem temporalnem girusu).

Cerebralna glioza je lahko s prevladujočim povečanjem števila astrocitov (astroglioza) ali oligodendrocitov (oligodendroglioza).

Vzroki

Glioza možganov ne velja za samostojno bolezen. Je morfološka manifestacija številnih patoloških stanj različnega izvora. Njegov pojav povzročajo prirojeni in pridobljeni vzroki:

Akutne in kronične nevroinfekcije;
Fakomatoze;
Nevrodegenerativne bolezni;
Epilepsija;
Cerebrovaskularne bolezni;
Perinatalna patologija živčnega sistema;
Poškodbe.

Sistemski primarni necerebralni procesi (na primer diabetes mellitus, hipertenzija, kronična ledvična odpoved) lahko izzovejo tudi razvoj cerebralne glioze.

V vseh primerih lahko nastanek žarišč glioze štejemo za posledice glavnih mehanizmov nevronske smrti (hipoksična kot posledica avtoimunske poškodbe, programirana celična smrt).

Glavni namen gliocitov je zagotoviti nevronu optimalno okolje za njegovo delovanje. Vendar lahko premiki v nevroglialnem ravnovesju privedejo do razvoja številnih patoloških stanj..

Klinične manifestacije

Nevroglioza ni bolezen, zato njenih značilnih simptomov ni mogoče prepoznati. Glavni nevrološki primanjkljaj je odvisen od vzroka rasti glioze in lokalizacije patoloških žarišč. Poleg tega velikost nevroglioze vpliva na kliniko.

Znaki nevroglioze povzročajo primarno bolezen, ki je povzročila smrt nevronov.

Glioza je pogosto latentna (klinična slika je skrita) ali asimptomatska (brez znakov). V tem primeru je njegovo odkrivanje diagnostična ugotovitev med nevrosliko (MRI) in napoved takega stanja je ugodna..

Najpogosteje se kažejo majhna žarišča glioze neznanega izvora:

Glavoboli;
Nestabilnost krvnega tlaka;
Splošna šibkost;
Utrujenost;
Zmanjšana pozornost in spomin;
Omotičnost in negotovost v hoji.

V hudih primerih lahko masivno žarišče glioze deluje kot epileptični nevronski sistem, ki se lahko izprazni z manifestacijo delnih ali splošnih paroksizmov. V zvezi s tem se območja glioze pogosto štejejo za morfološki substrat lokalno povzročene epilepsije. Vendar pa študije slednjih nekoliko drugače pojasnjujejo, kaj je glioza. Izkazalo se je, da bolj kot intenzivno proliferacija gliocitov v območju epske aktivnosti, blažja bolezen napreduje. Tako se potrdi izjava, da območje proliferacije gliocitov ni patološko žarišče, ampak je prilagodljiva obrambna reakcija.

Diagnostika

Metoda odkrivanja glioze možganov je slikanje z magnetno resonanco in patološki pregled možganov. Te vrste diagnostike omogočajo zanesljivo preučevanje žarišč glioze - pridobiti popolno sliko njihove velikosti in lokalizacije, poleg tega pa navesti domnevne vzroke za razvoj procesa (na primer glioza desnega parietalnega režnja vaskularne geneze).

MRI najpogosteje zazna grozde glijskih celic v bližini prekatov (periventrikularna nevroglioza) in nad tentorijem malih možganov (supratentorialna nevroglioza).

Histološka analiza makro- in mikropreparacij možganov, pridobljena kot rezultat postmortalnega pregleda, bo omogočila podrobno razkriti različico reakcije glioze in izračunati nevroglijski indeks. Znanstveniki pa pogosto opazijo jasno ločitev teh metod. Razkrita žarišča glioze na MRI nimajo morfološkega ekvivalenta. Nasprotno pa transformacija MR-signala, ki kaže na prisotnost glioze, ni prisotna na tistih področjih, kjer se histološko razkrije..

Pri otroku prvega leta življenja je diagnoza nevroglioznih con možna z uporabo nevrosonografije.

Dedno možgansko gliozo (nastalo kot posledica gensko določene patologije) pri plodu lahko predpostavljamo od 18 do 20 tednov nosečnosti glede na rezultate punkcijske amniocenteze.

Zdravljenje

Gliocitne spremembe v možganih se ne morejo obrniti, saj predstavljajo kompenzacijski obnovitveni mehanizem, s katerim možgani reagirajo na smrt lastnih nevronov. Vendar to ne pomeni, da bolnika s kliničnimi manifestacijami proliferacije glijskega tkiva ni treba zdraviti. Zdravljenje glioze mora biti usmerjeno na osnovni vzrok za širjenje celic glioze.

Ni treba zdraviti same glioze, temveč vzroke za njen nastanek..

Preprečevanje širjenja glioznega tkiva se zmanjša na preprečevanje razvoja bolezni, ki ga povzročajo, pravilen življenjski slog, načrtovanje nosečnosti.

Veličastne spremembe so običajna reakcija možganov na vpliv škodljivih dejavnikov in so kompenzacijske in zaščitne narave, namenjene obnavljanju izgubljenih funkcij. Vendar pa lahko množenje gliocitov v velikem obsegu tvori nespecifične nevrološke simptome, ki znatno poslabšajo kakovost življenja bolnikov. Takšne pogoje je treba obravnavati celovito in pravočasno..

astroglioza - Astroglioza

astroglioza
Anatomska terminologija Astroglioza (znana tudi kot astrocitoza ali imenovana reaktivna astrocitoza) je nenormalno povečanje števila astrocitov zaradi uničenja bližnjih nevronov zaradi travme CNS, okužbe, ishemije, kapi, avtoimunskih reakcij in nevrodegenerativnih bolezni. V zdravem živčnem tkivu imajo astrociti pomembno vlogo pri zagotavljanju energije, uravnavanju pretoka krvi, homeostazi zunajcelične tekočine, homeostazi ionov in prenašalcev, uravnavanju funkcije sinapse in prenovi sinapse. Astroglioza spremeni molekularno izražanje in morfologijo astrocitov, kar povzroči brazgotinjenje in v hujših primerih zaviranje aksonske regeneracije. vsebino 1 razlogi 2 Funkcije in učinki 2.1 Nevronska zaščita in popravilo 2.2 nastanek brazgotin 2.3 Regulacija vnetja 3 Biološki mehanizmi 3.1 signalne molekule 3.2 Transportni trakovi in kanali 4 nevrološka patologija 5 Nove terapevtske metode 5.1 Antigliozna funkcija BB14 5.2 Regulativna funkcija TGFb 5.3 Predelava etidijevega bromida 5.4 Dejavnost metaloprotineaze 6 Reference vzroki Reaktivna astroglioza je spekter sprememb v astrocitih, ki se pojavijo kot odziv na vse oblike poškodb in bolezni osrednjega živčevja. Spremembe zaradi reaktivne astroglioze se spreminjajo glede na resnost možganske kapi vzdolž postopnega kontinuuma progresivnih sprememb v molekularni ekspresiji, progresivne celične hipertrofije, proliferacije in brazgotin.. Nadlegovanje nevronov v centralnem živčnem sistemu zaradi okužbe, travme, ishemije, možganske kapi, avtoimunskih reakcij ali drugih nevrodegenerativnih bolezni lahko povzroči reaktivne astrocite. Kadar je astroglioza sama po sebi patološka, se namesto običajnega odziva na patološki problem imenuje astrocitopatija. Funkcije in učinki Reaktivni astrociti lahko koristijo ali škodijo okoliškim živčnim in ne-živčnim celicam. So podvrženi številnim spremembam, ki lahko spremenijo aktivnost astrocitov s funkcijami posojanja dobička ali izgube za zaščito in popravilo živcev, brazgotinjenje glij in uravnavanje vnetja centralnega živčnega sistema. Nevronska zaščita in popravilo Razmnoževalni reaktivni astrociti so ključnega pomena za brazgotinjenje in delovanje, za zmanjšanje širjenja in zadrževanje vnetnih celic, za podporo obnovi krvno-možganske pregrade (BBB), za zmanjšanje poškodb tkiva in velikosti lezij ter za zmanjšanje izgube in demielinizacije nevronov.. Reaktivni astrociti ščitijo pred oksidativnim stresom s proizvodnjo glutationa in so odgovorni za zaščito celic osrednjega živčevja pred NH _4. + strupenost. Ščitijo celice in tkiva osrednjega živčevja z različnimi metodami, kot so prevzem potencialno ekscitotoksičnega glutamata, sproščanje adenozina in razgradnja amiloidnih beta peptidov. Popravilo prekinitev krvno-možganske pregrade spodbuja tudi reaktivne astrocite z neposrednimi interakcijami končnih nog (značilna astrocitna struktura) s stenami krvnih žil, ki povzročajo lastnosti krvno-možganske pregrade.. Dokazano je tudi, da zmanjšujejo vazogeni edem po travmi, možganski kapi ali obstruktivni hidrocefalusi. brazgotinjenje Razmnožujoči se reaktivni astrociti, ki tvorijo brazgotine, se zaporedno nahajajo vzdolž meja med zdravimi tkivi in žepi poškodovanega tkiva in vnetnih celic. Običajno se pojavi po hitrem, lokalno povzročenem vnetnem odzivu na akutno travmatično poškodbo hrbtenjače in možganov. V svoji skrajni obliki lahko reaktivna astroglioza privede do nastanka novih proliferirajočih se astrocitov in brazgotin kot odziv na hudo poškodbo tkiva ali vnetje. Molekularni sprožilci, ki vodijo do tega brazgotinjenja, vključujejo epidermalni rastni faktor (EGF), rastni faktor fibroblastov (FGF), endotelin 1 in adenozin trifosfat (ATP). Zreli astrociti lahko ponovno vstopijo v celični cikel in se razmnožujejo med nastankom brazgotin. Nekatere proliferirajoče reaktivne astrocite lahko po travmi ali možganski kapi očistimo iz progenitornih celic NG2 v lokalnem parenhimu iz ependimskih celic. V subependimnih tkivih obstajajo tudi multipotentne matične celice, ki izražajo glialni fibrilarni kisli protein (GFAP) in ustvarjajo potomce celice, ki se po poškodbi ali možganski kapi selijo na mesta poškodb.. Regulacija vnetja Reaktivni astrociti so povezani z normalno funkcijo astrocitov. Astrociti sodelujejo pri kompleksni regulaciji vnetja centralnega živčnega sistema, ki je lahko kontekstno občutljivo in je urejeno z multimodalnimi zunajceličnimi in znotrajceličnimi signalnimi dogodki. Imajo sposobnost sprejemanja različnih vrst molekul ali pro- ali protivnetnega potenciala kot odziv na različne vrste stimulacije. Astrociti v veliki meri sodelujejo z mikroglijo in igrajo ključno vlogo pri vnetju centralnega živčnega sistema. Reaktivni astrociti lahko nato privedejo do nenormalnega delovanja astrocitov in vplivajo na njihovo regulacijo in odziv na vnetje. Nanaša se na protivnetne učinke, saj reaktivni astrociti, ki tvorijo brazgotine, pomagajo zmanjšati širjenje vnetnih celic med lokalno sproženimi vnetnimi odzivi na travmatične poškodbe ali med prilagodljivimi imunskimi odzivi, ki jih sproži periferno. Kar zadeva vnetni potencial, so nekatere molekule v astrocitih povezane s povečanim vnetjem po travmatični poškodbi.. V zgodnjih fazah po kapi astrociti ne samo aktivirajo vnetje, temveč sčasoma tvorijo močne ovire za migracijo celic. Te ovire označujejo območja, kjer je to potrebno, in omejujejo širjenje vnetnih celic in povzročiteljev okužb v bližnje zdravo tkivo zaradi intenzivnega vnetja. Odzivi na poškodbe osrednjega živčevja so naklonjeni mehanizmom, ki majhno škodo ne okužijo. Zaviranje migracije vnetnih celic in povzročiteljev okužb je povzročilo nenamerni stranski produkt inhibicije regeneracije aksonov zaradi odvečnosti med migracijami prek signalov celičnega tipa. Biološki mehanizmi Spremembe, ki nastanejo zaradi astroglioze, se uravnavajo na kontekst specifičen način s posebnimi signalnimi dogodki, ki lahko spremenijo naravo in obseg teh sprememb. V različnih stimulacijskih pogojih lahko astrociti proizvajajo medcelične efektorske molekule, ki spreminjajo izražanje molekul v celični aktivnosti celičnih struktur, presnovi energije, znotrajcelični signalizaciji ter membranskih transporterjih in črpalkah. Reaktivni astrociti se odzivajo na različne signale in udarno funkcijo nevronov. Molekularne mediatorje sproščajo nevroni, mikroglija, linijski oligodendrociti, endotelij, levkociti in drugi astrociti v tkivu centralnega živčnega sistema kot odgovor na žalitve, ki segajo od subtilnih celičnih motenj do močnih poškodb tkiva. Dobljeni učinki so lahko od uravnavanja pretoka krvi do zagotavljanja energije v sinaptični funkciji in nevronske plastičnosti.. Signalne molekule Nekaj znanih signalnih molekul in njihovih učinkov je razumljenih v kontekstu reaktivnih astrocitov, ki ustrezajo različnim stopnjam kapi. Povišana regulacija GFAP, ki jo povzročajo FGF, TGFb in ciliarni nevrotrofični faktor (CNTF), je klasičen znak za reaktivno gliozo. Aksonska regeneracija se ne pojavi na območjih s povečanim GFAP in vimentino. Paradoksalno je, da je povečanje proizvodnje GFAP specifično tudi za zmanjšanje velikosti lezij in zmanjšanje tveganja za avtoimunski encefalomielitis in možgansko kap.. Transportni trakovi in kanali Prisotnost astrocitnih transporterjev glutamata je povezana z manjšim številom napadov in zmanjšanjem zaradi nevrodegeneracij, medtem ko beljakovinske spojine astrocitov reže Cx43 prispevajo k nevroprotektivnemu učinku predkondicioniranja za hipoksijo. Poleg tega ima AQP4, astrocitni vodni kanal, ključno vlogo pri citotoksičnem edemu in poslabšanju izida po možganski kapi.. Nevrološke patologije Izguba ali okvara funkcij, ki jih običajno izvajajo astrociti ali reaktivni astrociti med reaktivno astrogliozo, lahko temelji na nevronski disfunkciji in patologiji v različnih pogojih, vključno s travmami, možgansko kapjo, multiplo sklerozo in drugimi. Nekateri primeri so naslednji: Avtoimunsko uničenje endcitnih astrocitov, ki stikajo in prekrijejo krvne žile, je povezano z vnetjem centralnega živčnega sistema in obliko multiple skleroze Rasmussenov sindrom uniči astrocitna avtoprotitelesa povzroči epileptične napade Pri Aleksandrovi bolezni je dominantna mutacija amplitude funkcije v genu, ki kodira GFAP, povezana z makro-encefalopatijo, epileptičnimi napadi, psihomotoričnimi motnjami in prezgodnjo smrtjo. V družinski obliki amiotrofične lateralne skleroze (ALS) prevladujoča ojačitev zaradi funkcije genske mutacije, ki kodira superoksid dismutazo (SODA), povzroči nastanek reaktivnih molekul astrocitov, ki so strupene za motorične nevrone. Reaktivne astrocite lahko stimuliramo tudi s posebnimi signalnimi kaskadami, da povzročijo škodljive učinke, kot so naslednji: Poslabšanje vnetja s proizvodnjo citokinov Proizvodnja in sproščanje nevrotoksičnih ravni reaktivnih kisikovih vrst Sproščanje potencialno ekscitotoksičnega glutamata Potencialni prispevek k nastanku napadov Kompromis krvno-možganske pregradne funkcije, ki je posledica proizvodnje vaskularnega endotelijskega rastnega faktorja Citotoksični edem med travmo in možgansko kapjo zaradi hiperaktivnosti AQP4 Potencial za kronično aktivacijo citokinov astrocitov, ki prispeva k kronični bolečini Reaktivni astrociti lahko spodbujajo nevronsko toksičnost z ustvarjanjem citotoksičnih molekul, kot so radikali dušikovega oksida in druge reaktivne kisikove vrste, ki lahko poškodujejo bližnje nevrone. Reaktivni astrociti lahko prispevajo tudi k sekundarni degeneraciji po poškodbi centralnega živčnega sistema. Nove terapevtske metode Zaradi uničujočih učinkov astroglioze, ki vključujejo spremenjeno molekularno izražanje, sproščanje vnetnih dejavnikov, proliferacijo astrocitov in nevronsko disfunkcijo, raziskovalci trenutno iščejo nova zdravila za zdravljenje astroglioze in nevrodegenerativnih bolezni. Različne študije so pokazale vlogo astrocitov pri boleznih, kot so Alzheimerjeva bolezen, amiotrofična lateralna skleroza (ALS), Parkinsonova bolezen in Huntingtonova bolezen. Vnetje, ki ga povzroči reaktivna astroglioza, poslabša številne od teh nevroloških bolezni. Trenutne raziskave preučujejo možne koristi zaviranja vnetja, ki ga povzroča reaktivna glioza, da bi zmanjšali njene nevrotoksične učinke. Trenutno se nevrotrofini preučujejo kot možna zdravila za zaščito nevronov, saj dokazano obnavljajo delovanje nevronov. Nekatere študije so na primer uporabile živčne rastne faktorje za obnovo neke holinergične funkcije pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo.. Antigliozna funkcija BB14 Eden izmed posebnih kandidatov za zdravilo je BB14, ki je peptidu, ki je podoben faktorju rasti živcev in deluje kot agonist TrkA. Dokazano je, da BB14 zmanjšuje reaktivno astrogliozo po perifernih živcih pri podganah tako, da deluje na diferenciacijo celic DRG in PC12. Čeprav so potrebne nadaljnje raziskave, ima BB14 potencial za zdravljenje različnih nevroloških stanj. Nadaljnje raziskave nevrotropinov bi lahko privedle do razvoja zelo selektivnega, močnega in majhnega nevrotrofina, ki je usmerjen v reaktivno gliozo za lajšanje nekaterih nevrodegenerativnih bolezni. Normativna funkcija TGFb TGFb je regulatorna molekula, ki sodeluje pri proizvodnji proteoglikanov. Ta proizvodnja se poveča v prisotnosti bFGF ali interlevkina 1. Protitelesa proti TGF-beta lahko potencialno zmanjšajo regulacijo GFAP po poškodbi centralnega živčnega sistema in spodbujajo regeneracijo aksonov. Predelava etidijevega bromida Injiciranje etidijevega bromida ubije vse glije osrednjega živčevja (oligodendrociti in astrociti), aksoni, krvne žile in makrofagi pa ostanejo nespremenjeni. To zagotavlja ugodno okolje za regeneracijo aksonov v štirih dneh. Po štirih dneh glija CNS ponovno naredi območje injiciranja, zato je aksonska regeneracija zavirana. Pokazalo se je, da ta tehnika zmanjšuje brazgotine na gliji po travmi CNS. Aktivnost metaloprotineaze Celice predhodnice oligodendrocitov in celice glioma C6 proizvajajo metaloproteinaze, za katere je dokazano, da inaktivirajo vrsto zaviranja proteoglikana, ki ga izločajo Schwannove celice. Zato lahko povečanje metaloproteinaze v okolju okoli aksonov spodbudi regeneracijo aksonov z razgradnjo inhibitornih molekul zaradi povečane proteolitične aktivnosti.. Glioza možganov: se bati ali ne skrbeti? Če je koža poškodovana, na njej nastanejo brazgotine in brazgotine. Podobne brazgotine lahko nastanejo v možganih.. O tako pogosti patologiji, kot je glioza, se pogovarjamo z radiologom, glavnim zdravnikom in izvršnim direktorjem "MRI Expert Lipetsk" Volkove Oksane Egorovne. - "Na MRI so našli gliozo možganov," se sliši strašljivo. Oksana Egorovna, povej nam, kaj je glioza možganov? To je zamenjava mrtvih nevronov s celicami nevroglije. V možganih obstajajo različne vrste celic. Glavne celice so nevroni, zaradi katerih se pojavijo nevropsihični procesi. To so same celice, ki naj bi bile "ne obnovljene". Druga vrsta so glijske celice (nevroglija). Njihova funkcija je pomožna, sodelujejo zlasti pri presnovnih procesih v možganih. Kot veste, se narava odziva na vakuum. Če torej nevroni umrejo iz enega ali drugega razloga, potem njihovo mesto zavzamejo celice nevroglije. Tu lahko potegnemo analogijo s travmo na koži. Če je škoda dovolj velika, bo na njenem mestu nastala brazgotina. Območje glioze je tudi "brazgotina", "brazgotina", vendar v živčnem tkivu. - Glioza možganov je samostojna bolezen ali posledica drugih bolezni? To je posledica drugih bolezni. - Kateri so razlogi za razvoj žarišč glioze v možganih? Vzroki za cerebralno gliozo so različni. Je prirojena in se razvija tudi v ozadju velikega števila možganskih patologij. Najpogostejša žarišča glioze, ki se pojavijo kot odziv na vaskularne motnje. Na primer, prišlo je do blokade v majhni posodi. Nevroni na območju oskrbe s krvjo so umrli in glialne celice so jih zapolnile. Obstaja glioza pri možganski kapi, možganskem infarktu, po krvavitvi. ČE JE ŠKODA KOŽE VELIKA, Nato NA NJENEM MESTU NASTAJE REZ. PARCELA GLIOZE JE TUDI "RUBETS", "BRAZINA", V ŽIVČITELJU. Lahko nastane tudi po poškodbah, z dednimi boleznimi (na primer precej redka bolezen - gomoljna skleroza), nevroinfekcijami, po operacijah možganov, zastrupitvah (ogljikov monoksid, težke kovine, zdravila); okoli tumorjev. - Pred pripravo intervjuja smo posebej preučevali prošnje ljudi in ugotovili, da Rusi skupaj z besedno zvezo "možganska glioza" s pomočjo iskalnikov ugotovijo, ali je nevaren, smrtonosen in jih celo zanima napoved življenja. Kako nevarna je glioza možganov za naše zdravje? Odvisno od vzroka glioze in od posledic, ki jih lahko povzroči žarišče glioze.. Na primer, oseba ima zamašeno majhno posodo in na mestu smrti je nastal žarišče glioze. Če je bilo vse omejeno na to in je mesto glioze samo na "nevtralnem" mestu, potem morda ne bo nobenih posledic "tukaj in zdaj". Po drugi strani pa, če vidimo takšno, celo »tiho« ognjišče, moramo razumeti, da se je tam pojavilo z razlogom. Včasih se lahko tudi majhen žarišče glioze, ki se nahaja v temporalnem režnju, "uveljavi" in povzroči pojav epileptičnih napadov. Ali mesto glioze lahko moti prenos impulzov iz možganov v hrbtenjačo in povzroči paralizo enega uda. Tako morate vedno poskušati priti do dna vzroka, saj je v nekaterih primerih glioza neke vrste "svetilnik", opozorilni signal, da nekaj ni v redu - četudi zdaj človeka sploh ne moti. - Možganska glioza in možganski gliom nista isto? Zagotovo ne. Gliom je eden najpogostejših možganskih tumorjev. Glioza nima nič skupnega s tumorji. - Glioza se ne more razviti v onkologijo? Ne Lahko se pojavi pri možganskih novotvorbah, vendar kot vzporedni pojav - na primer ob sočasni vaskularni patologiji. - Kakšni so simptomi cerebralne glioze? Najbolj raznolika - na podlagi številnih patologij, zaradi katerih nastajajo območja glioze. Posebnih simptomov glioze ni. GLIOZA DO TUMORJEV NI POVEZANA. V ONKOLOGIJO NE ZRASTE. Lahko se pojavijo glavoboli, omotica, nestabilnost hoje, spremenljivost krvnega tlaka, okvara spomina, pozornost, motnje spanja, zmanjšana zmogljivost, poslabšanje vida, sluha, epileptični napadi in mnogi drugi. - Oksana Egorovna, je glioza vidna na MRI? Vsekakor. Poleg tega lahko z določeno verjetnostjo rečemo, katerega izvora je: vaskularni, posttravmatski, pooperativni, po vnetju, z multiplo sklerozo itd.. Preberite gradivo na temo: Če je magnetna resonanca možganov pokazala... - Kako lahko glioza možganov vpliva na kakovost in trajanje bolnikovega življenja? Odvisno od osnovne bolezni. Eno je asimptomatska glioza po lažji travmatični možganski poškodbi, druga pa lezija v temporalnem režnju, ki povzroča pogoste epileptične napade. Seveda so pomembni tudi količina poškodb živčnega sistema in motnje, ki jih zaradi tega povzročajo (na primer pri možganski kapi).. - Gliotična žarišča v možganih zahtevajo posebno zdravljenje? In tu je vse odvisno od osnovne patologije. To težavo individualno reši lečeči zdravnik. - Kakšnega zdravnika naj pacient vidi, če ima gliozo med diagnostiko možganov z magnetno resonanco?? Nevrologu po indikacijah - nevrokirurgu. - Če med slikanjem z magnetno resonanco odkrijemo žarišča glioze v možganih, tak bolnik potrebuje dinamično opazovanje? Da. Njegova pogostost je odvisna od vzroka, ki je povzročil pojav glioze, števila in velikosti žarišč, njihovega "vedenja" med dinamičnim opazovanjem itd. Ta vprašanja rešujeta lečeči zdravnik in radiolog. Morda vam bo v pomoč tudi: Volkova Oksana Egorovna Leta 1998 je diplomiral na Kurski državni medicinski univerzi. Leta 1999 je diplomirala iz prakse na specialnosti "Terapija", leta 2012 - na specialnosti "Radiologija". Delal kot radiolog v podjetju MRT Expert Lipetsk. Od leta 2014 je na položaju glavnega zdravnika in izvršnega direktorja.. Ali lahko pozdravimo možgansko gliozo?? Možganska glioza je žariščno ali razpršeno razraščanje glijskih celic v centralnem živčnem sistemu kot odgovor na različne bolezni. Po natančni definiciji glioza ni sinonim za encefalomalacijo. Glioza in encefalomalacija pogosto sobivata med zgodnjimi in vmesnimi reakcijami na travmo. Napoved je odvisna od osnovnega vzroka, ki je povzročil patološko stanje. Etiologija bolezni Glioza je kopičenje glijskih celic v delih centralnega živčnega sistema ali očesa. Proliferacijo glijskih celic opazimo na območjih, ki so bila poškodovana zaradi bolezni ali poškodb. Epiretinalna glioza ima tu posebno obliko: celice kolagena se kopičijo v obmejnem območju med mrežnico in steklovino. Večina jih prihaja iz Müllerjevih celic na mrežnici. Zaradi anatomskega položaja je epiretinalna glioza edina vidna oblika bolezni. Glijske celice tvorijo nevronsko komponento osrednjega živčevja in prekašajo nevrone. Glede na anatomsko klasifikacijo se razlikuje v dve glavni skupini: makroglioza in mikroglioza.. Astrociti so glijske celice, ki so v prvi vrsti odgovorne za odziv tkiva na poškodbe. Macroglioza vključuje proliferacijo in hipertrofijo astrocitov po zapletenih molekularnih in celičnih poteh. Kako je videti glioza možganov? Mikroglioza se v glavnem pojavi, kadar možgansko kap povzroči nalezljiva bolezen - na primer encefalitis. Mikroglijske celice, ki niso nevroepitelijskega izvora, verjetno izvirajo iz predhodnikov monocitov ali makrofagov. Vrste glioze in različice rasti žarišč patologije Glijske celice igrajo ključno vlogo pri poškodbah centralnega živčnega sistema. Imunske in vnetne celice, ki se prenašajo s krvjo, igrajo pomembno vlogo pri odzivih živčnega sistema na poškodbe in bolezni. Poleg njegove dobro znane vloge pri fagocitozi in izločanju presnovkov je zdaj vse več dokazov, da imajo podtipi levkocitov aktivno vlogo pri obnavljanju tkiv. Trombociti se po poškodbi hitro "zlepijo", da tvorijo strdek in obnovijo cirkulacijo. Druge vrste celic krvi in kostnega mozga, ki povzročajo poškodbe tkiva, vključno s centralnim živčnim sistemom, vključujejo fibrocite - mezenhimske matične celice, pridobljene iz kostnega mozga. Dve glavni vrsti akutnih lezij CNS sta žariščne travmatične poškodbe in ishemična možganska kap. Niso samo glavni klinični problemi, ampak so že desetletja služili kot prototipi eksperimentalnih modelov za preučevanje mehanizmov odziva živčnega sistema na poškodbe in popravila.. Glioza kot odziv na okužbo Žariščna nalezljiva glioza se pojavi, ko se okužijo travmatične rane, zlasti pri imunsko oslabelih ljudeh. Takšne okužbe povzročajo reaktivno gliozo z brazgotinami na astrocitih, podobne tistim po akutni žariščni travmi.. Raziskave kažejo, da so astrociti z brazgotinami ključnega pomena pri omejevanju širjenja okužbe. Če se brazgotine sesujejo, se okužba in vnetje hitro širi skozi bližnje živčno tkivo z uničujočimi učinki. Glioza kot odgovor na tumor Tako primarni kot metastatski tumorji povzročajo reaktivno gliozo in večcelične reakcije, ki so podobne drugim oblikam žariščnih poškodb tkiva. Interakcija tumorskih celic z glijo CNS in infiltrirajočimi se vnetnimi celicami je zapletena in zelo odvisna od vrste tumorskih celic. Neinvazivni tumorji so obdani z reaktivno gliozo in inkapsulirajočo brazgotino, podobno kot pri travmatični poškodbi tkiva. Agresivno-invazivni tumorji niso zaprti ali obkroženi z natančno opredeljenimi brazgotinami na astrocitih, ampak povzročajo druge oblike reaktivne glioze in večcelične reakcije. Razmnoževanje nekaterih vrst tumorskih celic naj bi bilo povezano z njihovo sposobnostjo ustvarjanja okolja za rast astrocitov.. Glioza kot odziv na avtoimunske odzive Žariščne avtoimunske lezije je zanimivo obravnavati z vidika odziva na poškodbe centralnega živčnega sistema. Avtoimunsko motnjo živčnega sistema pogosto obravnavamo kot razpršeno, kronično in jo predvsem povzročajo disfunkcije perifernega imunskega sistema. Nekatere avtoimunske lezije pa imajo veliko skupnega z akutnimi žariščnimi travmatičnimi ranami.. Aktivne plošče multiple skleroze so napolnjene z vnetnimi celicami, medtem ko imajo kronične plošče osrednja prizadeta jedra, brez vseh vrst celic živčne linije: nevronov, oligodendrocitov ali astrocitov. Obdane so z brazgotinami, ki ločujejo nenevronsko tkivo od reaktivne glioze.. Glioza se lahko pojavi kot odziv na avtoimunske reakcije Optični nevromielitis je avtoimunska vnetna bolezen, pri kateri so protitelesa usmerjena proti akvaporinu-4 na celični membrani astrocitov. Med kliničnimi dokazi iz študij in eksperimentalno izgubo funkcije se bistveno prekriva, kar dokazuje, da oslabitev glije povzroči hudo poslabšanje avtoimunskega vnetja centralnega živčnega sistema.. Tako klinični kot eksperimentalni podatki kažejo na ključno vlogo cicatricial astrocytes pri omejevanju širjenja avtoimunskega vnetja CNS. Ta opažanja močno kažejo, da lahko disfunkcija notranjih celic živčnega sistema, kot so astrociti, prispeva k nastanku ali napredovanju avtoimunskih stanj v centralnem živčnem sistemu.. Glioza pri nevrodegenerativnih boleznih Difuzna poškodba tkiva osrednjega živčevja je povezana z nevrodegenerativnimi boleznimi ali blažjo travmatično poškodbo možganov. Difuzne lezije so na začetku običajno manj intenzivne kot akutne žariščne lezije, ki jih povzročijo travme ali možganska kap. Sprva ne povzročajo očitne poškodbe tkiva, ampak se postopoma kopičijo v kroničnem časovnem obdobju Ko poškodbe tkiva postanejo hujše, se pri bolnikih razvije reaktivna glioza. Sčasoma razpršene poškodbe postanejo podobne razpršenim skupinam številnih majhnih žariščnih lezij, ki so med seboj pomešane in jih je mogoče razpršiti na večjih površinah.. Vsaka od teh majhnih lezij povzroči hudo hipertrofično reaktivno gliozo v možganih in večcelične reakcije. Kot smo že omenili, trenutno obstajajo trdni dokazi o vpletenosti astrocitov in mikroglije v normalno delovanje živčnega sistema, vendar učinek reaktivne glioze na take funkcije ni znan.. V okviru difuznih lezij centralnega živčnega sistema se lahko na velikih področjih delujočega živčnega tkiva pojavi intenzivna reaktivna glioza, ki lahko vpliva na delovanje živcev. Boljše razumevanje teh učinkov bi lahko odprlo pot novim terapevtskim strategijam.. Reaktivna glioza v beli možganski snovi in večcelične reakcije se pri različnih nevrodegenerativnih boleznih sprožijo na različne in selektivne načine. V nekaterih primerih je sprožilec lahko kopičenje zunajceličnih toksinov - β-amiloida pri Alzheimerjevi bolezni. V drugih primerih je lahko dejavnik nevronska ali sinaptična škoda ali smrt zaradi notranjih sprememb v nevronu. Nekatera stanja - amiotrofična lateralna skleroza ali Huntingtonova bolezen - povzročajo notranje celične spremembe tako na nevronih kot na gliji. Nevrodegenerativne kapi lahko vodijo tudi do motenj nevrovaskularnih povezav, kar lahko služi kot dodaten sprožilec reaktivne glioze. To je tudi signal za privabljanje vnetnih celic, ki se po krvi prenašajo po krvi.. V mnogih primerih reaktivna glioza in večcelični odzivi morda niso očitni na začetku ali v zgodnjih fazah nevrodegenerativnih stanj, lahko pa se pojavijo pozneje in so lahko vključeni v napredovanje bolezni.. Prispevek glijskih celic in reaktivne glioze k nevrodegenerativnim stanjem je zapleten in slabo razumljen. Glia postane ne le reaktiven kot odziv na degenerativne signale, temveč je lahko tudi udeležen v poskusu boja proti njim. Tako mikroglija kot astrociti naj bi pomagali očistiti β-amiloid iz telesa. Razumevanje teh različnih pojavov in njihovega medsebojnega vplivanja bo verjetno imelo pomembne posledice za razumevanje mehanizmov, na katerih temelji celična patofiziologija, in prispevalo k napredovanju degenerativnih bolezni.. Pomembno je vedeti, da čeprav lahko nekateri vidiki glijske reaktivnosti prispevajo k napredovanju bolezni, so drugi verjetno zaščitni.. Klinične manifestacije Glioza v Bergmanovih celicah v možganih je povezana z dezorientacijo v vesolju. Izguba nevronov in glioza sta prisotna na nekaterih področjih možganov pri številnih nevrodegenerativnih boleznih - Alzheimerjevi bolezni, Korsakoffovem sindromu, večsistemski atrofiji ali prionski encefalopatiji. Ugotovili so tudi gliozo pri Parkinsonovi bolezni in multipli sklerozi. Motna orientacija v vesolju - možen simptom možganske glioze Klinične manifestacije so neposredno odvisne od osnovnega vzroka. Pri bolnikih se razvijejo tako nevrološke (možganska disfunkcija) kot endokrine motnje. Glioza bele snovi morda nima simptomov. Metode zdravljenja Glioza je dinamičen proces, za katerega so značilne spremembe v možganih različne resnosti. Do danes ni bila ugotovljena nobena molekularna tarča, ki bi lahko izboljšala okrevanje bolnika po poškodbah. Zdravljenje cerebralne glioze je odvisno od osnovnega vzroka in je namenjeno ohranjanju pacienta pri življenju ali zmanjšanju simptomov. V bližnji prihodnosti bodo razvite terapevtske strategije za zmanjšanje prispevka astroglioze k patologiji centralnega živčnega sistema s ciljanjem na določene molekularne poti in odzive. Eden od obetavnih terapevtskih mehanizmov je uporaba β-laktamskih antibiotikov, ki povečajo absorpcijo glutamata v astrocitih. Inhibitor celičnega cikla zavira rast mikroglije in astroglije ter tvorbo glijskih brazgotin. Prihodnja navodila za določanje novih terapevtskih strategij morajo natančno preučiti zapleten sklop dejavnikov in signalnih mehanizmov.. Napoved Nemogoče je natančno reči, kako dolgo živijo ljudje z gliozo možganov bele snovi. Pri nezapletenih poškodbah je napoved ugodna. Pri gliozi žilnega izvora - možganski kapi - je napoved manj ugodna. Ena žariščna glioza ni življenjsko nevarna. Več O Tahikardijo Kardiolog: bolečine v prsih niso vedno povezane s srčnimi boleznimi

astroglioza

Anatomska terminologija

Astroglioza (znana tudi kot astrocitoza ali imenovana reaktivna astrocitoza) je nenormalno povečanje števila astrocitov zaradi uničenja bližnjih nevronov zaradi travme CNS, okužbe, ishemije, kapi, avtoimunskih reakcij in nevrodegenerativnih bolezni. V zdravem živčnem tkivu imajo astrociti pomembno vlogo pri zagotavljanju energije, uravnavanju pretoka krvi, homeostazi zunajcelične tekočine, homeostazi ionov in prenašalcev, uravnavanju funkcije sinapse in prenovi sinapse. Astroglioza spremeni molekularno izražanje in morfologijo astrocitov, kar povzroči brazgotinjenje in v hujših primerih zaviranje aksonske regeneracije.

vsebino

1 razlogi
2 Funkcije in učinki
- 2.1 Nevronska zaščita in popravilo
- 2.2 nastanek brazgotin
- 2.3 Regulacija vnetja
3 Biološki mehanizmi
- 3.1 signalne molekule
- 3.2 Transportni trakovi in kanali
4 nevrološka patologija
5 Nove terapevtske metode
- 5.1 Antigliozna funkcija BB14
- 5.2 Regulativna funkcija TGFb
- 5.3 Predelava etidijevega bromida
- 5.4 Dejavnost metaloprotineaze
6 Reference

vzroki

Reaktivna astroglioza je spekter sprememb v astrocitih, ki se pojavijo kot odziv na vse oblike poškodb in bolezni osrednjega živčevja. Spremembe zaradi reaktivne astroglioze se spreminjajo glede na resnost možganske kapi vzdolž postopnega kontinuuma progresivnih sprememb v molekularni ekspresiji, progresivne celične hipertrofije, proliferacije in brazgotin..

Nadlegovanje nevronov v centralnem živčnem sistemu zaradi okužbe, travme, ishemije, možganske kapi, avtoimunskih reakcij ali drugih nevrodegenerativnih bolezni lahko povzroči reaktivne astrocite.

Kadar je astroglioza sama po sebi patološka, se namesto običajnega odziva na patološki problem imenuje astrocitopatija.

Funkcije in učinki

Reaktivni astrociti lahko koristijo ali škodijo okoliškim živčnim in ne-živčnim celicam. So podvrženi številnim spremembam, ki lahko spremenijo aktivnost astrocitov s funkcijami posojanja dobička ali izgube za zaščito in popravilo živcev, brazgotinjenje glij in uravnavanje vnetja centralnega živčnega sistema.

Nevronska zaščita in popravilo

Razmnoževalni reaktivni astrociti so ključnega pomena za brazgotinjenje in delovanje, za zmanjšanje širjenja in zadrževanje vnetnih celic, za podporo obnovi krvno-možganske pregrade (BBB), za zmanjšanje poškodb tkiva in velikosti lezij ter za zmanjšanje izgube in demielinizacije nevronov..

Reaktivni astrociti ščitijo pred oksidativnim stresom s proizvodnjo glutationa in so odgovorni za zaščito celic osrednjega živčevja pred NH _4. + strupenost. Ščitijo celice in tkiva osrednjega živčevja z različnimi metodami, kot so prevzem potencialno ekscitotoksičnega glutamata, sproščanje adenozina in razgradnja amiloidnih beta peptidov. Popravilo prekinitev krvno-možganske pregrade spodbuja tudi reaktivne astrocite z neposrednimi interakcijami končnih nog (značilna astrocitna struktura) s stenami krvnih žil, ki povzročajo lastnosti krvno-možganske pregrade..

Dokazano je tudi, da zmanjšujejo vazogeni edem po travmi, možganski kapi ali obstruktivni hidrocefalusi.

brazgotinjenje

Razmnožujoči se reaktivni astrociti, ki tvorijo brazgotine, se zaporedno nahajajo vzdolž meja med zdravimi tkivi in žepi poškodovanega tkiva in vnetnih celic. Običajno se pojavi po hitrem, lokalno povzročenem vnetnem odzivu na akutno travmatično poškodbo hrbtenjače in možganov. V svoji skrajni obliki lahko reaktivna astroglioza privede do nastanka novih proliferirajočih se astrocitov in brazgotin kot odziv na hudo poškodbo tkiva ali vnetje.

Molekularni sprožilci, ki vodijo do tega brazgotinjenja, vključujejo epidermalni rastni faktor (EGF), rastni faktor fibroblastov (FGF), endotelin 1 in adenozin trifosfat (ATP). Zreli astrociti lahko ponovno vstopijo v celični cikel in se razmnožujejo med nastankom brazgotin. Nekatere proliferirajoče reaktivne astrocite lahko po travmi ali možganski kapi očistimo iz progenitornih celic NG2 v lokalnem parenhimu iz ependimskih celic. V subependimnih tkivih obstajajo tudi multipotentne matične celice, ki izražajo glialni fibrilarni kisli protein (GFAP) in ustvarjajo potomce celice, ki se po poškodbi ali možganski kapi selijo na mesta poškodb..

Regulacija vnetja

Reaktivni astrociti so povezani z normalno funkcijo astrocitov. Astrociti sodelujejo pri kompleksni regulaciji vnetja centralnega živčnega sistema, ki je lahko kontekstno občutljivo in je urejeno z multimodalnimi zunajceličnimi in znotrajceličnimi signalnimi dogodki. Imajo sposobnost sprejemanja različnih vrst molekul ali pro- ali protivnetnega potenciala kot odziv na različne vrste stimulacije. Astrociti v veliki meri sodelujejo z mikroglijo in igrajo ključno vlogo pri vnetju centralnega živčnega sistema. Reaktivni astrociti lahko nato privedejo do nenormalnega delovanja astrocitov in vplivajo na njihovo regulacijo in odziv na vnetje.

Nanaša se na protivnetne učinke, saj reaktivni astrociti, ki tvorijo brazgotine, pomagajo zmanjšati širjenje vnetnih celic med lokalno sproženimi vnetnimi odzivi na travmatične poškodbe ali med prilagodljivimi imunskimi odzivi, ki jih sproži periferno. Kar zadeva vnetni potencial, so nekatere molekule v astrocitih povezane s povečanim vnetjem po travmatični poškodbi..

V zgodnjih fazah po kapi astrociti ne samo aktivirajo vnetje, temveč sčasoma tvorijo močne ovire za migracijo celic. Te ovire označujejo območja, kjer je to potrebno, in omejujejo širjenje vnetnih celic in povzročiteljev okužb v bližnje zdravo tkivo zaradi intenzivnega vnetja. Odzivi na poškodbe osrednjega živčevja so naklonjeni mehanizmom, ki majhno škodo ne okužijo. Zaviranje migracije vnetnih celic in povzročiteljev okužb je povzročilo nenamerni stranski produkt inhibicije regeneracije aksonov zaradi odvečnosti med migracijami prek signalov celičnega tipa.

Biološki mehanizmi

Spremembe, ki nastanejo zaradi astroglioze, se uravnavajo na kontekst specifičen način s posebnimi signalnimi dogodki, ki lahko spremenijo naravo in obseg teh sprememb. V različnih stimulacijskih pogojih lahko astrociti proizvajajo medcelične efektorske molekule, ki spreminjajo izražanje molekul v celični aktivnosti celičnih struktur, presnovi energije, znotrajcelični signalizaciji ter membranskih transporterjih in črpalkah. Reaktivni astrociti se odzivajo na različne signale in udarno funkcijo nevronov. Molekularne mediatorje sproščajo nevroni, mikroglija, linijski oligodendrociti, endotelij, levkociti in drugi astrociti v tkivu centralnega živčnega sistema kot odgovor na žalitve, ki segajo od subtilnih celičnih motenj do močnih poškodb tkiva. Dobljeni učinki so lahko od uravnavanja pretoka krvi do zagotavljanja energije v sinaptični funkciji in nevronske plastičnosti..

Signalne molekule

Nekaj znanih signalnih molekul in njihovih učinkov je razumljenih v kontekstu reaktivnih astrocitov, ki ustrezajo različnim stopnjam kapi.

Povišana regulacija GFAP, ki jo povzročajo FGF, TGFb in ciliarni nevrotrofični faktor (CNTF), je klasičen znak za reaktivno gliozo. Aksonska regeneracija se ne pojavi na območjih s povečanim GFAP in vimentino. Paradoksalno je, da je povečanje proizvodnje GFAP specifično tudi za zmanjšanje velikosti lezij in zmanjšanje tveganja za avtoimunski encefalomielitis in možgansko kap..

Transportni trakovi in kanali

Prisotnost astrocitnih transporterjev glutamata je povezana z manjšim številom napadov in zmanjšanjem zaradi nevrodegeneracij, medtem ko beljakovinske spojine astrocitov reže Cx43 prispevajo k nevroprotektivnemu učinku predkondicioniranja za hipoksijo. Poleg tega ima AQP4, astrocitni vodni kanal, ključno vlogo pri citotoksičnem edemu in poslabšanju izida po možganski kapi..

Nevrološke patologije

Izguba ali okvara funkcij, ki jih običajno izvajajo astrociti ali reaktivni astrociti med reaktivno astrogliozo, lahko temelji na nevronski disfunkciji in patologiji v različnih pogojih, vključno s travmami, možgansko kapjo, multiplo sklerozo in drugimi. Nekateri primeri so naslednji:

Avtoimunsko uničenje endcitnih astrocitov, ki stikajo in prekrijejo krvne žile, je povezano z vnetjem centralnega živčnega sistema in obliko multiple skleroze
Rasmussenov sindrom uniči astrocitna avtoprotitelesa povzroči epileptične napade
Pri Aleksandrovi bolezni je dominantna mutacija amplitude funkcije v genu, ki kodira GFAP, povezana z makro-encefalopatijo, epileptičnimi napadi, psihomotoričnimi motnjami in prezgodnjo smrtjo.
V družinski obliki amiotrofične lateralne skleroze (ALS) prevladujoča ojačitev zaradi funkcije genske mutacije, ki kodira superoksid dismutazo (SODA), povzroči nastanek reaktivnih molekul astrocitov, ki so strupene za motorične nevrone.

Reaktivne astrocite lahko stimuliramo tudi s posebnimi signalnimi kaskadami, da povzročijo škodljive učinke, kot so naslednji:

Poslabšanje vnetja s proizvodnjo citokinov
Proizvodnja in sproščanje nevrotoksičnih ravni reaktivnih kisikovih vrst
Sproščanje potencialno ekscitotoksičnega glutamata
Potencialni prispevek k nastanku napadov
Kompromis krvno-možganske pregradne funkcije, ki je posledica proizvodnje vaskularnega endotelijskega rastnega faktorja
Citotoksični edem med travmo in možgansko kapjo zaradi hiperaktivnosti AQP4
Potencial za kronično aktivacijo citokinov astrocitov, ki prispeva k kronični bolečini

Reaktivni astrociti lahko spodbujajo nevronsko toksičnost z ustvarjanjem citotoksičnih molekul, kot so radikali dušikovega oksida in druge reaktivne kisikove vrste, ki lahko poškodujejo bližnje nevrone. Reaktivni astrociti lahko prispevajo tudi k sekundarni degeneraciji po poškodbi centralnega živčnega sistema.

Nove terapevtske metode

Zaradi uničujočih učinkov astroglioze, ki vključujejo spremenjeno molekularno izražanje, sproščanje vnetnih dejavnikov, proliferacijo astrocitov in nevronsko disfunkcijo, raziskovalci trenutno iščejo nova zdravila za zdravljenje astroglioze in nevrodegenerativnih bolezni. Različne študije so pokazale vlogo astrocitov pri boleznih, kot so Alzheimerjeva bolezen, amiotrofična lateralna skleroza (ALS), Parkinsonova bolezen in Huntingtonova bolezen. Vnetje, ki ga povzroči reaktivna astroglioza, poslabša številne od teh nevroloških bolezni. Trenutne raziskave preučujejo možne koristi zaviranja vnetja, ki ga povzroča reaktivna glioza, da bi zmanjšali njene nevrotoksične učinke.

Trenutno se nevrotrofini preučujejo kot možna zdravila za zaščito nevronov, saj dokazano obnavljajo delovanje nevronov. Nekatere študije so na primer uporabile živčne rastne faktorje za obnovo neke holinergične funkcije pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo..

Antigliozna funkcija BB14

Eden izmed posebnih kandidatov za zdravilo je BB14, ki je peptidu, ki je podoben faktorju rasti živcev in deluje kot agonist TrkA. Dokazano je, da BB14 zmanjšuje reaktivno astrogliozo po perifernih živcih pri podganah tako, da deluje na diferenciacijo celic DRG in PC12. Čeprav so potrebne nadaljnje raziskave, ima BB14 potencial za zdravljenje različnih nevroloških stanj. Nadaljnje raziskave nevrotropinov bi lahko privedle do razvoja zelo selektivnega, močnega in majhnega nevrotrofina, ki je usmerjen v reaktivno gliozo za lajšanje nekaterih nevrodegenerativnih bolezni.

Normativna funkcija TGFb

TGFb je regulatorna molekula, ki sodeluje pri proizvodnji proteoglikanov. Ta proizvodnja se poveča v prisotnosti bFGF ali interlevkina 1. Protitelesa proti TGF-beta lahko potencialno zmanjšajo regulacijo GFAP po poškodbi centralnega živčnega sistema in spodbujajo regeneracijo aksonov.

Predelava etidijevega bromida

Injiciranje etidijevega bromida ubije vse glije osrednjega živčevja (oligodendrociti in astrociti), aksoni, krvne žile in makrofagi pa ostanejo nespremenjeni. To zagotavlja ugodno okolje za regeneracijo aksonov v štirih dneh. Po štirih dneh glija CNS ponovno naredi območje injiciranja, zato je aksonska regeneracija zavirana. Pokazalo se je, da ta tehnika zmanjšuje brazgotine na gliji po travmi CNS.

Aktivnost metaloprotineaze

Celice predhodnice oligodendrocitov in celice glioma C6 proizvajajo metaloproteinaze, za katere je dokazano, da inaktivirajo vrsto zaviranja proteoglikana, ki ga izločajo Schwannove celice. Zato lahko povečanje metaloproteinaze v okolju okoli aksonov spodbudi regeneracijo aksonov z razgradnjo inhibitornih molekul zaradi povečane proteolitične aktivnosti..

Glioza možganov: se bati ali ne skrbeti?

Če je koža poškodovana, na njej nastanejo brazgotine in brazgotine. Podobne brazgotine lahko nastanejo v možganih..

O tako pogosti patologiji, kot je glioza, se pogovarjamo z radiologom, glavnim zdravnikom in izvršnim direktorjem "MRI Expert Lipetsk" Volkove Oksane Egorovne.

- "Na MRI so našli gliozo možganov," se sliši strašljivo. Oksana Egorovna, povej nam, kaj je glioza možganov?

To je zamenjava mrtvih nevronov s celicami nevroglije. V možganih obstajajo različne vrste celic. Glavne celice so nevroni, zaradi katerih se pojavijo nevropsihični procesi. To so same celice, ki naj bi bile "ne obnovljene".

Druga vrsta so glijske celice (nevroglija). Njihova funkcija je pomožna, sodelujejo zlasti pri presnovnih procesih v možganih.

Kot veste, se narava odziva na vakuum. Če torej nevroni umrejo iz enega ali drugega razloga, potem njihovo mesto zavzamejo celice nevroglije. Tu lahko potegnemo analogijo s travmo na koži. Če je škoda dovolj velika, bo na njenem mestu nastala brazgotina. Območje glioze je tudi "brazgotina", "brazgotina", vendar v živčnem tkivu.

- Glioza možganov je samostojna bolezen ali posledica drugih bolezni?

To je posledica drugih bolezni.

- Kateri so razlogi za razvoj žarišč glioze v možganih?

Vzroki za cerebralno gliozo so različni. Je prirojena in se razvija tudi v ozadju velikega števila možganskih patologij. Najpogostejša žarišča glioze, ki se pojavijo kot odziv na vaskularne motnje. Na primer, prišlo je do blokade v majhni posodi. Nevroni na območju oskrbe s krvjo so umrli in glialne celice so jih zapolnile. Obstaja glioza pri možganski kapi, možganskem infarktu, po krvavitvi.

ČE JE ŠKODA KOŽE VELIKA,
Nato NA NJENEM MESTU NASTAJE REZ.
PARCELA GLIOZE JE TUDI "RUBETS",
"BRAZINA", V ŽIVČITELJU.

Lahko nastane tudi po poškodbah, z dednimi boleznimi (na primer precej redka bolezen - gomoljna skleroza), nevroinfekcijami, po operacijah možganov, zastrupitvah (ogljikov monoksid, težke kovine, zdravila); okoli tumorjev.

- Pred pripravo intervjuja smo posebej preučevali prošnje ljudi in ugotovili, da Rusi skupaj z besedno zvezo "možganska glioza" s pomočjo iskalnikov ugotovijo, ali je nevaren, smrtonosen in jih celo zanima napoved življenja. Kako nevarna je glioza možganov za naše zdravje?

Odvisno od vzroka glioze in od posledic, ki jih lahko povzroči žarišče glioze..

Na primer, oseba ima zamašeno majhno posodo in na mestu smrti je nastal žarišče glioze. Če je bilo vse omejeno na to in je mesto glioze samo na "nevtralnem" mestu, potem morda ne bo nobenih posledic "tukaj in zdaj". Po drugi strani pa, če vidimo takšno, celo »tiho« ognjišče, moramo razumeti, da se je tam pojavilo z razlogom.

Včasih se lahko tudi majhen žarišče glioze, ki se nahaja v temporalnem režnju, "uveljavi" in povzroči pojav epileptičnih napadov. Ali mesto glioze lahko moti prenos impulzov iz možganov v hrbtenjačo in povzroči paralizo enega uda.

Tako morate vedno poskušati priti do dna vzroka, saj je v nekaterih primerih glioza neke vrste "svetilnik", opozorilni signal, da nekaj ni v redu - četudi zdaj človeka sploh ne moti.

- Možganska glioza in možganski gliom nista isto?

Zagotovo ne. Gliom je eden najpogostejših možganskih tumorjev. Glioza nima nič skupnega s tumorji.

- Glioza se ne more razviti v onkologijo?

Ne Lahko se pojavi pri možganskih novotvorbah, vendar kot vzporedni pojav - na primer ob sočasni vaskularni patologiji.

- Kakšni so simptomi cerebralne glioze?

Najbolj raznolika - na podlagi številnih patologij, zaradi katerih nastajajo območja glioze. Posebnih simptomov glioze ni.

GLIOZA DO TUMORJEV NI POVEZANA.
V ONKOLOGIJO NE ZRASTE.

Lahko se pojavijo glavoboli, omotica, nestabilnost hoje, spremenljivost krvnega tlaka, okvara spomina, pozornost, motnje spanja, zmanjšana zmogljivost, poslabšanje vida, sluha, epileptični napadi in mnogi drugi.

- Oksana Egorovna, je glioza vidna na MRI?

Vsekakor. Poleg tega lahko z določeno verjetnostjo rečemo, katerega izvora je: vaskularni, posttravmatski, pooperativni, po vnetju, z multiplo sklerozo itd..

Preberite gradivo na temo: Če je magnetna resonanca možganov pokazala...

- Kako lahko glioza možganov vpliva na kakovost in trajanje bolnikovega življenja?

Odvisno od osnovne bolezni. Eno je asimptomatska glioza po lažji travmatični možganski poškodbi, druga pa lezija v temporalnem režnju, ki povzroča pogoste epileptične napade. Seveda so pomembni tudi količina poškodb živčnega sistema in motnje, ki jih zaradi tega povzročajo (na primer pri možganski kapi)..

- Gliotična žarišča v možganih zahtevajo posebno zdravljenje?

In tu je vse odvisno od osnovne patologije. To težavo individualno reši lečeči zdravnik.

- Kakšnega zdravnika naj pacient vidi, če ima gliozo med diagnostiko možganov z magnetno resonanco??

Nevrologu po indikacijah - nevrokirurgu.

- Če med slikanjem z magnetno resonanco odkrijemo žarišča glioze v možganih, tak bolnik potrebuje dinamično opazovanje?

Da. Njegova pogostost je odvisna od vzroka, ki je povzročil pojav glioze, števila in velikosti žarišč, njihovega "vedenja" med dinamičnim opazovanjem itd. Ta vprašanja rešujeta lečeči zdravnik in radiolog.

Morda vam bo v pomoč tudi:

Volkova Oksana Egorovna

Leta 1998 je diplomiral na Kurski državni medicinski univerzi.

Leta 1999 je diplomirala iz prakse na specialnosti "Terapija", leta 2012 - na specialnosti "Radiologija".

Delal kot radiolog v podjetju MRT Expert Lipetsk.

Od leta 2014 je na položaju glavnega zdravnika in izvršnega direktorja..

Ali lahko pozdravimo možgansko gliozo??

Možganska glioza je žariščno ali razpršeno razraščanje glijskih celic v centralnem živčnem sistemu kot odgovor na različne bolezni. Po natančni definiciji glioza ni sinonim za encefalomalacijo. Glioza in encefalomalacija pogosto sobivata med zgodnjimi in vmesnimi reakcijami na travmo. Napoved je odvisna od osnovnega vzroka, ki je povzročil patološko stanje.

Etiologija bolezni

Glioza je kopičenje glijskih celic v delih centralnega živčnega sistema ali očesa. Proliferacijo glijskih celic opazimo na območjih, ki so bila poškodovana zaradi bolezni ali poškodb.

Epiretinalna glioza ima tu posebno obliko: celice kolagena se kopičijo v obmejnem območju med mrežnico in steklovino. Večina jih prihaja iz Müllerjevih celic na mrežnici. Zaradi anatomskega položaja je epiretinalna glioza edina vidna oblika bolezni.

Glijske celice tvorijo nevronsko komponento osrednjega živčevja in prekašajo nevrone. Glede na anatomsko klasifikacijo se razlikuje v dve glavni skupini: makroglioza in mikroglioza..

Astrociti so glijske celice, ki so v prvi vrsti odgovorne za odziv tkiva na poškodbe. Macroglioza vključuje proliferacijo in hipertrofijo astrocitov po zapletenih molekularnih in celičnih poteh.

Kako je videti glioza možganov?

Mikroglioza se v glavnem pojavi, kadar možgansko kap povzroči nalezljiva bolezen - na primer encefalitis. Mikroglijske celice, ki niso nevroepitelijskega izvora, verjetno izvirajo iz predhodnikov monocitov ali makrofagov.

Vrste glioze in različice rasti žarišč patologije

Glijske celice igrajo ključno vlogo pri poškodbah centralnega živčnega sistema. Imunske in vnetne celice, ki se prenašajo s krvjo, igrajo pomembno vlogo pri odzivih živčnega sistema na poškodbe in bolezni.

Poleg njegove dobro znane vloge pri fagocitozi in izločanju presnovkov je zdaj vse več dokazov, da imajo podtipi levkocitov aktivno vlogo pri obnavljanju tkiv. Trombociti se po poškodbi hitro "zlepijo", da tvorijo strdek in obnovijo cirkulacijo.

Druge vrste celic krvi in kostnega mozga, ki povzročajo poškodbe tkiva, vključno s centralnim živčnim sistemom, vključujejo fibrocite - mezenhimske matične celice, pridobljene iz kostnega mozga.

Dve glavni vrsti akutnih lezij CNS sta žariščne travmatične poškodbe in ishemična možganska kap. Niso samo glavni klinični problemi, ampak so že desetletja služili kot prototipi eksperimentalnih modelov za preučevanje mehanizmov odziva živčnega sistema na poškodbe in popravila..

Glioza kot odziv na okužbo

Žariščna nalezljiva glioza se pojavi, ko se okužijo travmatične rane, zlasti pri imunsko oslabelih ljudeh. Takšne okužbe povzročajo reaktivno gliozo z brazgotinami na astrocitih, podobne tistim po akutni žariščni travmi..

Raziskave kažejo, da so astrociti z brazgotinami ključnega pomena pri omejevanju širjenja okužbe. Če se brazgotine sesujejo, se okužba in vnetje hitro širi skozi bližnje živčno tkivo z uničujočimi učinki.

Glioza kot odgovor na tumor

Tako primarni kot metastatski tumorji povzročajo reaktivno gliozo in večcelične reakcije, ki so podobne drugim oblikam žariščnih poškodb tkiva. Interakcija tumorskih celic z glijo CNS in infiltrirajočimi se vnetnimi celicami je zapletena in zelo odvisna od vrste tumorskih celic.

Neinvazivni tumorji so obdani z reaktivno gliozo in inkapsulirajočo brazgotino, podobno kot pri travmatični poškodbi tkiva. Agresivno-invazivni tumorji niso zaprti ali obkroženi z natančno opredeljenimi brazgotinami na astrocitih, ampak povzročajo druge oblike reaktivne glioze in večcelične reakcije.

Razmnoževanje nekaterih vrst tumorskih celic naj bi bilo povezano z njihovo sposobnostjo ustvarjanja okolja za rast astrocitov..

Glioza kot odziv na avtoimunske odzive

Žariščne avtoimunske lezije je zanimivo obravnavati z vidika odziva na poškodbe centralnega živčnega sistema. Avtoimunsko motnjo živčnega sistema pogosto obravnavamo kot razpršeno, kronično in jo predvsem povzročajo disfunkcije perifernega imunskega sistema. Nekatere avtoimunske lezije pa imajo veliko skupnega z akutnimi žariščnimi travmatičnimi ranami..

Aktivne plošče multiple skleroze so napolnjene z vnetnimi celicami, medtem ko imajo kronične plošče osrednja prizadeta jedra, brez vseh vrst celic živčne linije: nevronov, oligodendrocitov ali astrocitov. Obdane so z brazgotinami, ki ločujejo nenevronsko tkivo od reaktivne glioze..

Glioza se lahko pojavi kot odziv na avtoimunske reakcije

Optični nevromielitis je avtoimunska vnetna bolezen, pri kateri so protitelesa usmerjena proti akvaporinu-4 na celični membrani astrocitov. Med kliničnimi dokazi iz študij in eksperimentalno izgubo funkcije se bistveno prekriva, kar dokazuje, da oslabitev glije povzroči hudo poslabšanje avtoimunskega vnetja centralnega živčnega sistema..

Tako klinični kot eksperimentalni podatki kažejo na ključno vlogo cicatricial astrocytes pri omejevanju širjenja avtoimunskega vnetja CNS. Ta opažanja močno kažejo, da lahko disfunkcija notranjih celic živčnega sistema, kot so astrociti, prispeva k nastanku ali napredovanju avtoimunskih stanj v centralnem živčnem sistemu..

Glioza pri nevrodegenerativnih boleznih

Difuzna poškodba tkiva osrednjega živčevja je povezana z nevrodegenerativnimi boleznimi ali blažjo travmatično poškodbo možganov. Difuzne lezije so na začetku običajno manj intenzivne kot akutne žariščne lezije, ki jih povzročijo travme ali možganska kap. Sprva ne povzročajo očitne poškodbe tkiva, ampak se postopoma kopičijo v kroničnem časovnem obdobju

Ko poškodbe tkiva postanejo hujše, se pri bolnikih razvije reaktivna glioza. Sčasoma razpršene poškodbe postanejo podobne razpršenim skupinam številnih majhnih žariščnih lezij, ki so med seboj pomešane in jih je mogoče razpršiti na večjih površinah..

Vsaka od teh majhnih lezij povzroči hudo hipertrofično reaktivno gliozo v možganih in večcelične reakcije. Kot smo že omenili, trenutno obstajajo trdni dokazi o vpletenosti astrocitov in mikroglije v normalno delovanje živčnega sistema, vendar učinek reaktivne glioze na take funkcije ni znan..

V okviru difuznih lezij centralnega živčnega sistema se lahko na velikih področjih delujočega živčnega tkiva pojavi intenzivna reaktivna glioza, ki lahko vpliva na delovanje živcev. Boljše razumevanje teh učinkov bi lahko odprlo pot novim terapevtskim strategijam..

Reaktivna glioza v beli možganski snovi in večcelične reakcije se pri različnih nevrodegenerativnih boleznih sprožijo na različne in selektivne načine. V nekaterih primerih je sprožilec lahko kopičenje zunajceličnih toksinov - β-amiloida pri Alzheimerjevi bolezni.

V drugih primerih je lahko dejavnik nevronska ali sinaptična škoda ali smrt zaradi notranjih sprememb v nevronu. Nekatera stanja - amiotrofična lateralna skleroza ali Huntingtonova bolezen - povzročajo notranje celične spremembe tako na nevronih kot na gliji.

Nevrodegenerativne kapi lahko vodijo tudi do motenj nevrovaskularnih povezav, kar lahko služi kot dodaten sprožilec reaktivne glioze. To je tudi signal za privabljanje vnetnih celic, ki se po krvi prenašajo po krvi..

V mnogih primerih reaktivna glioza in večcelični odzivi morda niso očitni na začetku ali v zgodnjih fazah nevrodegenerativnih stanj, lahko pa se pojavijo pozneje in so lahko vključeni v napredovanje bolezni..

Prispevek glijskih celic in reaktivne glioze k nevrodegenerativnim stanjem je zapleten in slabo razumljen. Glia postane ne le reaktiven kot odziv na degenerativne signale, temveč je lahko tudi udeležen v poskusu boja proti njim. Tako mikroglija kot astrociti naj bi pomagali očistiti β-amiloid iz telesa.

Razumevanje teh različnih pojavov in njihovega medsebojnega vplivanja bo verjetno imelo pomembne posledice za razumevanje mehanizmov, na katerih temelji celična patofiziologija, in prispevalo k napredovanju degenerativnih bolezni..

Pomembno je vedeti, da čeprav lahko nekateri vidiki glijske reaktivnosti prispevajo k napredovanju bolezni, so drugi verjetno zaščitni..

Klinične manifestacije

Glioza v Bergmanovih celicah v možganih je povezana z dezorientacijo v vesolju. Izguba nevronov in glioza sta prisotna na nekaterih področjih možganov pri številnih nevrodegenerativnih boleznih - Alzheimerjevi bolezni, Korsakoffovem sindromu, večsistemski atrofiji ali prionski encefalopatiji. Ugotovili so tudi gliozo pri Parkinsonovi bolezni in multipli sklerozi.

Motna orientacija v vesolju - možen simptom možganske glioze

Klinične manifestacije so neposredno odvisne od osnovnega vzroka. Pri bolnikih se razvijejo tako nevrološke (možganska disfunkcija) kot endokrine motnje. Glioza bele snovi morda nima simptomov.

Metode zdravljenja

Glioza je dinamičen proces, za katerega so značilne spremembe v možganih različne resnosti. Do danes ni bila ugotovljena nobena molekularna tarča, ki bi lahko izboljšala okrevanje bolnika po poškodbah. Zdravljenje cerebralne glioze je odvisno od osnovnega vzroka in je namenjeno ohranjanju pacienta pri življenju ali zmanjšanju simptomov.

V bližnji prihodnosti bodo razvite terapevtske strategije za zmanjšanje prispevka astroglioze k patologiji centralnega živčnega sistema s ciljanjem na določene molekularne poti in odzive. Eden od obetavnih terapevtskih mehanizmov je uporaba β-laktamskih antibiotikov, ki povečajo absorpcijo glutamata v astrocitih.

Inhibitor celičnega cikla zavira rast mikroglije in astroglije ter tvorbo glijskih brazgotin. Prihodnja navodila za določanje novih terapevtskih strategij morajo natančno preučiti zapleten sklop dejavnikov in signalnih mehanizmov..

Napoved

Nemogoče je natančno reči, kako dolgo živijo ljudje z gliozo možganov bele snovi. Pri nezapletenih poškodbah je napoved ugodna. Pri gliozi žilnega izvora - možganski kapi - je napoved manj ugodna. Ena žariščna glioza ni življenjsko nevarna.

Več O Tahikardijo

Kardiolog: bolečine v prsih niso vedno povezane s srčnimi boleznimi

30.10.2019, 20:15Pogosto ljudje ob bolečinah v prsih mislijo, da jih boli srce. Toda to je lahko znak povsem različnih bolezni..Dina Sulimanova, kardiologinja, je gledalcem povedala, kako se naučiti razlikovati med bolečinami v srcu..

Glialne spremembe v možganih

Opredelitev patologije

Klasifikacija žarišč glioze

Vzroki za glialne spremembe

Simptomi

Diagnostika

Metode zdravljenja

Terapija z zdravili

Kirurški poseg

Ljudska zdravila

Preprečevanje

Življenjska napoved

Glioza možganov: kaj je to? Simptomi, žarišča bolezni in napovedi bolnikovega življenja

Različice izrastkov nevroglije

Vzroki

Klinične manifestacije

Diagnostika

Zdravljenje

astroglioza - Astroglioza

vsebino

vzroki

Funkcije in učinki

Nevronska zaščita in popravilo

brazgotinjenje

Regulacija vnetja

Biološki mehanizmi

Signalne molekule

Transportni trakovi in ​​kanali

Nevrološke patologije

Nove terapevtske metode

Antigliozna funkcija BB14

Normativna funkcija TGFb

Predelava etidijevega bromida

Aktivnost metaloprotineaze

Glioza možganov: se bati ali ne skrbeti?

Ali lahko pozdravimo možgansko gliozo??

Etiologija bolezni

Vrste glioze in različice rasti žarišč patologije

Glioza kot odziv na okužbo

Glioza kot odgovor na tumor

Glioza kot odziv na avtoimunske odzive

Glioza pri nevrodegenerativnih boleznih

Klinične manifestacije

Metode zdravljenja

Napoved

Več O Tahikardijo

Rabljena Plovila

Plovila Glavo

Priporočena

Zanimivi Članki

Transportni trakovi in kanali